Гипоксемия

Острое и повторное отравление. В аварийной ситуации после 3—4 мин контакта с А.(1) О. 2 рабочих из 5 погибли, у оставшихся в живых — отек легких, гипоксемия, метаболический ацидоз и метгемоглобинемия. Газовые смеси, содержащие 20, 30 и 50 % N20, избирательно ухудшают кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на память долговременную, психомоторную активность и зрительные функции. Примесь высших оксидов к используемому для наркоза N2 может вызвать поражения, характерные для этих соединений. Отмечено снижение числа адекватных сосудистых реакций у рожениц, подвергнутых наркозу с помощью МгО. [c.417]

При низком содержании кислорода в воздухе (например, на больших высотах), при недостаточном содержании гемоглобина в эритроцитах и при значительной потере крови происходит гипоксемия — недостаточное насыщение кислородом крови. Гипоксемия приводит к гипоксии — недостаточному снабжению тканей кислородом. [c.254]

Человек. Присутствие Т. во вдыхаемом воздухе вызывает резкую одышку, кашель, боли в легких, гипоксемию (Woo et al.). [c.381]

Этиловый спирт в небольших концентрациях подвергается окислению и стимулирует дыхание мозговой ткани, а в больших концентрациях проявляет себя как типичный наркотик, угнетая ее дыхание. Эффект угнетения дыхания мозговой ткани при помощи различных препаратов, употребляемых для наркоза, является до определенного предела обратимым. Вследствие высокой чувствительности центральной нервной системы к недостатку кислорода прп низком содержании его во вдыхаемом воздухе и гипоксемиях (недостаток кислорода в крови) различного происхождения могут возникать глубокие психические расстройства. Непрерывное снабжение кислородом мозга является необходимым условием его нормальной деятельности. Даже короткие перебои в снабжении кислородом мозга вызывают резкие нарушения нервной деятельности (горная болезнь, отравление угарным газом). Недостаток кислорода и чрезмерное накопление углекислоты приводят к падению возбудимости нервной ткани. Кора головного мозга предъявляет организму особенно высокие требования в отношении кровоснабжения и обеспечения ее питательными материалами. [c.430]

ГИПОКСЕМИЯ, ГИПОКСИЯ, АНОКСИЯ [c.464]

В случае же падения, вследствие тех или иных причин, парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе ниже 50—60 мм рт. ст. степень насыщения гемоглобина кислородом оказывается уже недостаточной, и кровь не может обеспечить нормальное снабжение тканей кислородом. Недостаточное содержание кислорода в воздухе наблюдается, например, на весьма больших высотах (около 5000 м и выше над уровнем моря). Организм тогда находится в состоянии гипоксемии. [c.464]

Наиболее частыми случаями гипоксемии в быту является отравление окисью углерода, или так называемым угарным газом . При утечке светильного газа, при закрывании заслонок в трубах печей до полного сгорания топлива, при работе моторов автомобилей в закрытых помещениях накапливается окись углерода. Вдыхание воздуха, содержащего даже небольшие количества СО, вызывает отравление. [c.465]

Кровь. Некоторое увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов, ускоренная РОЭ. При тяжелых отравлениях— гипоксемия и гипокапния. Характерно снижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, наблюдающееся не только во время интоксикации, но и в течение длительного времени (иногда до 2—3 месяцев) после клинического выздоровления. [c.58]

При пробе с дыханием чистым кислородом можно определить наличие гипоксемии, функциональную недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также скорость утилиза- [c.213]

У человека. Картина отравления в общем такая же, как у животных. В начале отравления субъективные ощущения очень мало выражены или даже могут отсутствовать. Раздражение верхнего отдела дыхательных путей сказывается нерезкими ощущениями царапания и жжения в носоглотке и за грудиной, небольшой резью в глазах. Субъективные ощущения от раздражения глубоких отделов дыхательного аппарата ничтожны и сказываются в основном чувством стеснения в груди. Рефлекторные же нарушения дыхательной деятельности появляются немедленно при поступлении уже первых порций яда в легкие. Дыхание сразу же учащается и становится поверхностным. Появляются симптомы гипоксемии. Пульс заметно замедляется (Савицкий). В начальном периоде отравления важен симптом расхождения между частотой дыхания и пульса. Обычно в течение ближайших часов пострадавшие чувствуют себя в общем хорошо, могут даже продолжать работу (Гамильтон), не подозревая, что они являются жертвами тяжелого отравления (фаза ремиссии). Затем быстро нарастают симптомы отека легких и отравление может закончиться смертью, иногда в тот же день. [c.212]

Г ипоксемия — недостаточное насыщение крови кислородом. Это состояние сопровождается развитием гипоксии, т. е. недостаточнь м снабжением тканей кислородом. Тяжелые формы гипоксемии могут вызвать полное прекращение доставки кислорода тканям — а н о к с и ю. В этих случаях наступает потеря сознания, которая может закончиться смертью. [c.464]

Однако различные физические свойства промышленных токсических веществ, вызывающих гипоксемию, неодинаковая химическая структура и первичная точка приложения их действия определяют различие механизмов возникновения гипоксемии и обусловливают кардинальные различия в этом синдроме. В кислородной недостаточности, возникновение которой связано с патологией крови, наблюдаемой в клинике профессиональных болезней, можно выделить два подвида. [c.10]

Эти два подвида кровяной гипоксемии требуют раздельного обсуждения, так как сдвиги сс стороны газов крови, кислотно-щелочного равновесия, некоторые сдвиги в гемодинамике не идентичны и это различие в известной мере отражается на клинических проявлениях кислородной недостаточности. Понятно, что в зависимости от этого будет иным и рациональное направление терапевтического воздействия. [c.12]

Степень гипоксемии зависела и от дозы введенного яда, времени введения его и индивидуальных особенностей животного. Был также высок процент метгемоглобина, однако в различной степени. [c.180]

Таким образом, кролик, в крови которого при отравлении анилином не образуется или почти не образуется метгемоглобина, реагирует в отношении газов крови совершенно иначе, чем отравленные больные и подопытные собаки, в крови которых при отравлении анилином постоянно обнаруживается метгемоглобин. У последних наблюдается гипоксемия, понижение артерио-венозного различия кислорода и коэффициента утилизации его. У кроликов же подобных изменений при отравлении анилином не наблюдалось. Следует подчеркнуть, что, несмотря на отсутствие гипоксемии, все кролики погибли при выраженных изменениях нервной системы. [c.187]

Разногласия между авторами, выдвигающими на первый план в действии анилина кровяной фактор, и теми авторами, которые приписывают главную роль нервному фактору, правильно, нам кажется, разрешаются следующим образом при отравлении амидо- и нитросоединениями бензола у человека и у тех животных, в крови которых образуется метгемоглобин, токсическое действие яда обязано гипоксемии и непосредственному действию на нервную систему. У тех же животных, в крови которых метгемоглобин не образуется, действует только последний фактор. [c.195]

Об этом в известной мере свидетельствуют быстрота возникновения (через 2—3 часа) и обратимость морфологических изменений крови по мере ликвидации кислородной недостаточности и мозговых явлений. Наиболее важными, занимающими центральное место в изменениях крови при воздействии окиси углерода, являются нарушения в газовом составе, характеризующиеся снижением содержания кислорода в артериальной крови. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации. [c.203]

Из тех же данных следует, что на высоте интоксикации артерио-венозное различие кислорода у всех больных, за исключением больного П., значительно снижено, составляя в некоторых случаях 3—2,7—2,2 об.%. Резко сниженным оказался также и коэффициент утилизации кислорода тканями, достигавший 0,16—0,15. Весьма важной особенностью гипоксемии при отравлении окисью углерода является уменьшение содержания углекислоты, которое, как это следует из полученных нами данных, равно 26,9 об.% в артериальной крови и 34,1 об.% в венозной. [c.213]

Сторонники гипоксемической теории считают, что вызванное гипоксемией кислородное голодание тканей [c.218]

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этот вид гипоксии возникает главным образом при подъеме на высоту. Может наблюдаться и в тех случаях, когда обш,ее барометрическое давление нормальное, но Р , понижено например, при аварии в шахтах, неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках и т.п., а также во время операций при неисправности наркозной аппаратуры. При экзогенной гипоксии развивается гипоксемия, т.е. уменьшается Р , в артериальной крови и снижается насьщение гемоглобина кислородом. [c.595]

ТЫЛ кислородом не приводило к 100-процептному насыщению крови ] ислородод . Это говорит о наличии гипоксемии. [c.215]

Известно, что ьедостаток кислорода в крови может компенсироваться за счет учащен 1я дыхания, усиления скорости ути-лпзапип 1-.исх орода. замедления кровотока в тканях, увеличения количества эритроцитов в крови. Длительное напряжение этих компенсаторных механизмов может привести к истощению их и в результате — к падению числа эритроцитов в крови, ускорению обменных процессов, повышению возбудимости центральной нервной системы, что и приводит к развитию стойкой некомпенсированной гипоксемии. [c.215]

Таким образом, у больных с выраженными симпто.мамн хронической интоксикации продуктами переработки нефти отмечено в большинстве случаев повышение интенсивностп окислительных процессов, наличие гипоксемии п повышение возбудимости дыхательного центра. Последнее согласуется с выводом Ю. Л, Терехова (1961) о функциональном нарушении центральной нервной системы (по данным ЭЭГ) при интоксикации нефтепродуктами, а также с данными клинического обследования (у всех больных отмечались симптомы неврастении, астении, вегетодистонии и др., связанные с интоксикацией). [c.215]

В отличие от повторной гипоксемии, хроническое отравление солями Ц. В. не приводит к увеличению продукции эритроцитов временное увеличение числа эритроцитов в крови при отравлении происходит лишь за счет перераспределения крови (Веллинг). [c.224]

Согласно представлениям большинства авторов, действие анилина на организм сводится к влиянию его на кровь (образование метгемоглобина, дегенеративные изменения эритроцитов). Результатом данных изменений являются гипоксемия и гипоксия (С. М. Генкин, И. Г. Гелман и др.). С другой стороны, известно, что анилин действует непосредственно на нервную систему, доказательством чего являются клинические наблюдения и экспериментальные исследования (А. П. Магницкий, М. С. Закабунина и др.). В организме анилин часто окисляется в парааминофенол. В этом превращении принимают участие ретикуло-эндотелиальная система, стенки желудочно-кишечного тракта, печень и почки. [c.159]

Различные формы гипоксемическото синдрома при разных механизмах их возникновения объединены одним общим свойством они в той или иной степени отражают нарушение процессов газообмена между средой и организмом. В клинике их объединяет ряд симптомов кислородного голодания, к которому наиболее чувствительной является центральная нервная система. Их объединяют также наличие симптомов нарушенного кислотно-щелочного равновесия и мобилизуемый гипоксемией ряд компенсаторных факторов, главным образом со стороны органов дыхания, кровообращения и системы крови. [c.10]

Как было указано, основное патофизиологическое значение метгемоглобинообразования сводится к развитию гипоксемии. Литературные данные о характере гипоксемии, направлении отдельных звеньев гипоксемиче-ского синдрома и их роли в патогенезе интоксикации метгемоглобинообразователями немногочисленны. [c.163]

Как ВИДНО из приведенной выписки, у больного имелась прямая зависимость между степенью гипоксемии и количеством метгемоглобина. Обращало на себя внимание резкое уменьшение артерио-веноаного различия кислорода и коэффициента утилизации его. По мере ви-здоровления газовый состав крови быстро нормализовался. [c.174]

Таким образом, в течение интоксикации у данного больного совершенно четко различаются два этапа. В первые 3 дня имелись типичные признаки тяжелого отравления метгемоглобинообразователями (резко выраженная синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, коматозное состояние, большое количество метгемоглобина в крови, приведшее к крайней степени гипоксемии, появление телец Гейнца при нормальном количестве гемоглобина и ретикулоцитов). На 4-е сутки исчез метгемоглобин и одновременно возникли явления бурно нарастающего гемолиза (гемоглобинурия, желтуха, анемизация, нарастание количества ретикулоцитов, появление эритробластов, анурия). [c.177]

Полученные нами результаты исследования газов крови дают возможность установить известный параллелизм между показателями газового состава крови и степенью тяжести отравления. Так, в легких случаях, которые характеризуются нерезко выраженной синюш-ностью губ, легким головокружением, головной болью, общей слабостью, метгемоглобинемией (20—30 /о М1НЬ), наличием телец Гейнца в пределах 5—10 /оо, содержание кислорода в артериальной крови, как видно из табл. 10, 11 и 12, колебалось от 16,6 до 12,3 об.%. Б случаях средней тяжести, которые харакгеризуюгсн выраженной синюшностью кожных покровов, сильной головной болью, головокружением, слабостью, тошнотой, рвотой, оглушенньш состоянием, метгемоглобинемией до 40—50%, наличием большего количества телец Гейнца, обнаружена и более выраженная гипоксемия доходящая до 10,8—7,1 об.% кислорода. В тяжелых случаях, когда больные находились в коматозном состоянии с резко выраженным цианозом, метгемоглобин в крови достигал 60—70% и определялось большое количество телец Гейнца, содержание кислорода в артериальной крови снижалось до 4,3 об.%. [c.178]

Одним из центральных. моментов в характеристике метгемоглобиновой гипоксемии является закономерное [c.192]

Применительно к обсуждаемой сейчас форме метгемоглобиновой гипоксемии мы должны прежде всего подчеркнуть, что влияние собственно тканевого дыхания при отравлениях анилином не претерпевает сколько-нибудь значительных изменений. Это обстоятельство вытекает из сопоставления данных, полученных нами при экспериментальных исследованиях. [c.194]

С этой точки зрения большой интерес представляют данные, полученные Г. В. Дервизом и Г. Н. Мещериной (1946) при исследовании крови кроликов, отравленных анилином. Как и мы, они не отметили никаких изменений кислородной емкости крови кролика после отравления анилином. Чрезвычайно важным является отсутствие изменений кривой диссоциации крови отравленного кролика Обе кривые — нормального и отравленного кролика — вполне наложились одна на другую . Таким образом, эти данные полностью подтверждают нашу точку зрения о том, что наблюдаемое при метгемоглоби-новых гипоксемиях уменьшение артерио-венозного различия кислорода е связано с угнетением тканевого дыхания. [c.194]

Таким образом, проведенные исследования позволили решить весьма важный, издавна дискутируемый в этой проблеме вопрос является ли метгемоглобиновая гипоксемия единственным патогенетическим фактором при отравлениях амидо- и нитросоединениями бензола или существуют и другие патогенетические факторы при этом отравлении Наши опыты на кроликах с анилином, приведшие к гибели животных при отсутствии метгемо- [c.194]

Компенсаторные механизмы, поскольку это могло быть обнаружено нашими исследованиями, при метгемоглобиновой гипоксемии сводятся к повышению скорости кровотока, увеличению массы циркулирующей крови, минутного объема сердца и учащению дыхания. [c.195]

Следует подчеркнуть для целей клинической практики, что интенсивность окраски при отравлениях метгемоглобинообразователями в большей или меньшей степени идет параллельно количеству образовавшегося метгемоглобина и, следовательно, степени гипоксемии в каждом отдельном случае. При обсуждении некоторых спорных, нерешенных вопросов механизма действия метгемоглобинообразователей обращают на себя внимание значительные морфологические и физико-химические изменения крови, с постоянством наблюдающиеся при воздействии указанных токсических веществ. [c.196]

Суммируя полученные нами данные исследования газов крови при отравлении окисью углерода, мы видим, что сдвиги совершенно аналогичны тем, которые отмечались при исследовании больных, отравленных метгемоглобинообразователями. Здесь также характерными являются гипоксемия, гипокапния, уменьшение артерио-венозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. [c.216]

Однако следует иметь в виду, что среди авторов, склонных свести основной механизм действия окиси углерода к кислородному голоданию, известны два различных толкования этой кислородной недостаточности в тканях одни, как упомянуто выше, считают, что гипоксия обусловлена карбоксигемоглобиновой гипоксемией. По мнению других, наступающие изменения при отравлении окисью углерода нельзя объяснять одной гипоксемией, а следует учитывать воздействие окиси углерода на тканевое дыхание. Среди отечественных авторов наиболее последовательным сторонником этой теории является Н С, Правдин (1944), Автор указывает, что клиника отравления окисью углерода не аналогична той, которая наблюдается при других гипоксемических состояниях, например при обычном малокровии, пребывании в разреженном воздухе. В этих случаях в отличие от отравлений окисью углерода не наблюдаются также последовательные заболевания. Гипоксемическая теория по Н. С. Правдину не объясняет и некоторых установленных экспериментально фактов. Так, Holden (1937) показал, что при увеличенном парциальном давлении кислорода животное выживает лишь в том случае, если парциальное давление окиси углерода не выше 1 атм. при [c.220]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология