Хроническое повреждение

Двуокись серы представляет собой газообразный загрязнитель, который вызывает отчетливые острые или хронические повреждения в зависимости от его содержания в воздухе. В случае HF переход между этими двумя типами повреждения довольно постепенный, а НС1 по своему действию занимает промежуточное место между SO2 и HF. [c.121]

Некрозы, образующиеся в результате кратковременного воздействия высоких концентраций HF, встречаются не часто. Вызывающие такое повреждение концентрации фторидов значительно более высоки, чем концентрации, приводящие к обширному хроническому повреждению при долговременных воздействиях. Такие условия встречаются обычно только на территориях, расположенных близко к мощным источникам выбросов или же при неблагоприятных погодных условиях, в районах фторидного загрязнения некротические повреждения, однако. [c.122]

О механизме действия карбаматов. Карбаматы вызывают хроническое повреждение растений. Механизм действия отдельных карбаматов ввиду большого разнообразия в их строении отличается своими особенностями. [c.87]

Может ли дисбаланс соотношения Тх1/Тх2 вызывать в тканях опосредованное клетками хроническое повреждение иммунопатологического характера [c.192]

Диоксид азота N02 - красно-бурый газ с удушливым запахом, легко сжижается при -21 °С в красно-бурую жидкость. При температуре >140 °С начинает распадаться на N0 и Оо, а при температуре 600 °С распадается полностью. Диоксид азота вызывает серьезные повреждения, воздействуя непосредственно на дыхательные ткани и препятствуя работе легких. За пребывание 3-5 лет в среде с концентрацией N02 0,8-5 мг/м развиваются хронические бронхиты, эмфизема легких, астма. Наиболее серьезным последствием воздействия N02 является снижение сопротивляемости организма к легочным заболеваниям. Повышение концентрации оксидов азота в воздухе действует не только на людей, но и на растительный мир. Все более угрожающие масштабы принимает воздействие на окружающую среду кислотных дождей, представляющих собой слабые растворы азотистой и азотной кислот, образующиеся при взаимодействии оксидов азота с атмосферной влагой. Под воздействием кислотных дождей происходит закисление почв, обеднение [c.103]

Хроническое отравление динитрофенолом сопровождается увеличенным обменом веществ и вызывает иногда чрезмерное выделение мочи, богатой азотистыми и фосфорнокислыми веществами хроническое отравление динитрофенолом может вызвать повреждение печени и почек. На степень отравляющего действия динитрофенола как и многих других твердых нитросоединений) оказывают косвенное влияние летучие примеси. Эти примеси, повидимому, способ- [c.260]

Хроническое отравление. Долгосрочное воздействие С. может вызвать циррозы печени, повреждения почек, атрофию селезенки, тератогенные эффекты. В начальном периоде интоксикации больные бледны, апатичны, раздражительны, предъявляют неясные жалобы на желудочные расстройства, головокружение. Затем развиваются более ясная субъективная симптоматика и объективные признаки отравления. Хронические отравления возникают при концентрации в воздухе порядка 0,002-0,004 мкг/л. [c.490]

Острое отравление. Описаны случаи острого производственного отравления. При этом был зафиксирован случай повреждения печени с последующим развитием хронического гепатита. [c.588]

Белый фосфор чрезвычайно ядовит, смертельная доза составляет 50— 500 мг, он может попадать в организм через органы дыхания и пищеварения, всасывается через кожу (в местах ее повреждения). Хроническое отравление фосфором проявляется в поражении костей и исхудании. [c.352]

Физиологическое действие. Ртуть в свободном виде и соединения ртути очень ядовиты. Вдыхание паров ртути приводит к хроническому отравлению признаки отравления возбудимость, головная боль, ослабление умственных способностей, черный налет на зубах, повреждение почек, полный упадок сил. Растворимые соединения ртути в дозах 0,2—1,0 г вызывают тяжелейшее отравление, иногда и смерть. Зубные пломбы из амальгамы серебра небезвредны. [c.403]

Хроническое отравление. Животные. Вдыхание ЦТС крысами (25,6 мг/м , 4 мес.) через 2 недели вызвало повышение экскреции Д-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина через месяц содержание их в моче возросло в 2—3,4 раза концентрация 6,8 мг/м оказалась пороговой, а 1,5 мг/м — недействующей. При вдыхании аэрозоля в больших концентрациях (297 мг/м , 4 мес.) у крыс проявились типичные для свинцового отравления нарушения порфиринового обмена, морфологического состава крови, а также повреждения гистологической структуры внутренних органов. [c.429]

Хроническое отравление. Животные. Пороговая доза для кроликов при в/ж введении на протяжении 5 мес. составляет 0,25 мг/кг или 5 мг/л воды (Смирнова). В дозе 154 мг/кг при 139 введениях на протяжении 194 дней К. не вызывал видимых повреждений у крыс. При увеличении дозы до 462 мг/кг отмечалось увеличение массы почек. [c.169]

Хроническое отравление. Животные. Концентрация 2000 мг/м в течение 13 недель и 400 мг/м в последующие 13 недель переносилась лабораторными животными без видимых признаков отравления. При действующих концентрациях обнаруживаются изменения во внутренних органах, повреждение роговой оболочки глаза. Наркотические признаки появляются при больших концентрациях (Эйтингон 4]). [c.356]

К материалам, привлекшим к себе внимание лишь в недавнее время, не в последнюю очередь относится асбест, поскольку его волокна при достаточно интенсивном и длительном воздействии определенно вызывают развитие рака. В связи с этим разрабатываются различные меры для уменьшения загрязнения среды этим материалом. Недавно, однако, выяснилось, что канцерогенное действие волокон асбеста связано не с материалом как таковым, а с длиной его волокон. По-видимому, только волокна длиной от 5 до 250 мкм и диаметром менее 3 мкм (а в особенности менее 1 мкм) способны проникать в легкие и оказывать там вредное воздействие (Тгипко, 1979). Более крупные волокна не проникают в легкие, а более короткие выводятся лимфатической системой. В отличие от этого волокна критических размеров не полностью проникают в ткань легких, и клеточные мембраны подвергаются здесь хроническому повреждению, что приводит к постоянной нехватке ферментов. Эта нехватка компенсируется усилением процессов гликолиза. Постоянный конфликт клетки с волокном становится причиной хронического раздражения и приводит к возникновению опухолей. Особенно часто развиваются опухоли плевры и брюшины. [c.161]

Hug спросил Baserga [а], можно ли провести различие между только внутриклеточными эффектами высоких доз меченного тритием тимидина и более выраженными тканевыми повреждениями. Может ли быть, чтобы при таких дозах, даже в этом случае, хроническое повреждение тканей было предраковым Приведенные данные свидетельствуют о том, что изолированное повреждение клеток может вызвать развитие опухолей. При гистологическом исследоваиии животных Baserga не обнаружил макро- или микроскопических повреждений в тканях. Это указывает на существование внутриклеточного механизма. [c.445]

Нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС) наблюдаться при недостаточной и избыточной активности медиатора. Особенно опасно для нейронов избыточное нак ние и высвобождение глутамата, которое может приводить 1 братимым повреждениям нейронов, имеюш,им место как пр рых, так и при хронических повреждениях ЦНС (при инсу болезни Альцгеймера и др.). [c.172]

Кумулятивные свойства изучаемых веществ оценивались при различной дробности ЛД50 [104] путем сопоставлени.ч коэффициентов кумуляции. В гомологическом ряду эфиров о-фталевои кислоты коэффициент кумуляции несколько меньше для диметил-, ди (2-этилгексил)-, бутилбензилфталатов по сравнению с диэтил-, ди-н-бутил- и динонил-о-фталатами. Отсутствие различий в коэффициентах кумуляции в зависимости от дробности дозы указывает на опасность повторяющегося воздействия этих пластификаторов [104]. На основании других подобных исследований эфнры о-фталевой кислоты следует отнести к высокотоксичным веществам при хроническом воздействии [105]. Особенностью их биологического действия является направленное влияние на нервную систему, проявляющееся при дозах и концентрациях в 5—10 раз меньших по сравнению с дозами, вызывающими нарушения ряда других функций организма. По характеру биологического действия о-фталаты относятся к политропньш ядам с отчетливым избирательным повреждением нервной системы. [c.124]

Вызывают смерть от асфиксии вследствие того, что вступают в соединение с переносящей кислород системой крови и тем самым препятствуют поступлению кислорода к жизненно важным органам организма человека Горючий ядовитый газ с запахом тухлых яиц. Ощущается обонянием при наличии в воздухе в концентрации 0,002 мг/л. Очень опасен уже после одного-двух вдохов достаточной концентрации этого газа может наступить потеря сознания, кома и смерть. Сероводород является весьма коварным ядом, так как при длительном вдыхании человек перестает чувствовать его запах. В низких концентрациях этот газ вызывает раздражение слизистых оболочек, головную боль, тошноту и ощущение усталости Острое отравление свинцом вызывает рвоту, судороги и необратимые повреждения головного мозга. Прн хроническом отравлении наблюдается потеря веса, слабость и анемия Чрезвычайно опасна вследствие значительной летучести [при 25 С упругость пара 0,27 Па (2 10 мм рт. ст.) ] и способности проникать в организм через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и пищеварительный тракт. Острое отравление металлической ртутью и ее солями может вызвать повреждения кожи и слизистых оболочек, сильную тошноту, рвоту, боли в животе, кровавый понос, повреждение почек и смерть в течение 10 дней. При хроническом отравлении наблюдается воспаление слизистых оболочек рта и десен, сильное слюноотделение, расшатывание зубов, повреждение почек, мышечные судороги, спазмы, депрессия и другие психические нарушения, повышенная возбудимость и нервозность. Антидотом ртути является димеркапрол (BAL) [c.22]

При оценке полученных результатов следует учитьшать, что тесты с кардиолипиновыми антигенами могут быть положительными не только в результате накопления антилипоидных антител при сифилисе, но и при других трепонематозах, а также при аутоиммунных заболеваниях (например, системной красной волчанке), беременности, ряде острых и хронических состояний, сопровождающихся повреждением тканей (при вирусных, онкологических заболеваниях, лепре, у наркоманов). В этой связи для окончательного подтверждения диагноза ставят высокочувствительные специфические реакции. [c.228]

Определение хлоридов в моче. В качестве одного из почечных тестов может быть использовано определение содержания хлоридов в моче. При снижении скорости клубочковой фильтрации и при увеличении интенсивности реабсорбции хлоридов в канальцах (хронический нефрит, нефроз) наблюдается ги-похлорурия. Увеличение содержания хлоридов в моче характерно для некоторых повреждений почечных канальцев, сопровождающихся недостаточной реабсорбцией из клубочкового фильтрата, когда имеет место наряду с потерей воды усиленное выведение из организма электролитов. [c.201]

Концентрации озона (О3), существующие в природных условиях, оказывают стимулирующее воздействие на организм, повышая устойчивость к холоду, гипоксии, действию токсических веществ, увеличивая уровень НЪ и эритроцитов в крови, фагоцитарную активность лейкоцитов, иммунобиологическую устойчивость, улучшая функцию легких, нормализуя артериальное давление. В высоких концентрациях О3 — чрезвычайно сильный окислитель, оказывает резко выраженное раздражающее действие на верхние дыхательные пути, бронхи, вызывая их спазм, и легкие. Поражение легких носит характер респираторного стресса развиваются множественные геморрагии и отек повреждения локализуются в бронхиолах и в местах перехода проводящих дыхательных путей в респираторные отделы. Уже в небольших концентрациях О3 вызьшает бронхиоли-ты, эмфизему. В легких изменяется активность ряда ферментов, нарушается соотношение нуклеиновых кислот стенки альвеол оказываются инфильтрованными лимфоцитами и 1шазматическими клетками, развивается метаплазмия альвеолярного эпителия, фиброз, хроническая пневмония. При длительной ингаляции могут развиться опухоли легких. [c.454]

Повторное и хроническое отравления. Длительное воздействие вещества сопровождается нарушением функции печени, повреждением активности системы оксидаз, развитием геморрагии, повреждением нервной системы. Развивается угнетение коры головного мозга, гипертиреоидизм. [c.675]

Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся на ней пылью постепенно приводит к хроническому воспалению, в развитии которого важную роль играет микрофлора дыхательных путей. Свойственный силикозу перибронхиальный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а также изменение физических свойств сл 1зи, связанное с действием ЗЮг на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию эндобронхитического процесса. Пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение и относится к числу профессиональных заболеваний. [c.372]

Токсичность керосина. Упругость пара керосина при низких температурах сравнительно низка, поэтому опасные для здоровья людей концентрации паров не образуются и случаи отравления парами керосина очень редки. Пары керосина при вдыхании и контакте раздражают слизистые оболочки дыхательных путей и вызывают кашель. Предельно допустимая концентрация паров в воздухе рабочих помепхений не более 0,3 мг/л. При остром отравлении керосином проявляется сонливость, быстрая утомляемость, шум в ушах, расстройство пиш еварения и раздражение верхних дыхательных путей. В случае хронического отравления возникают головные боли, потеря аппетита, кожный зуд, боли в области сердца, общая слабость, исхудание и бес-соница. Длительное воздействие керосина на кожу вызывает острые и хронические заболевания типа дерматитов и экзем. Особенно опасно воздействие на кожу керосина под повышенным давлением, например, керосиновой струи. В этом случае вначале ощущается боль и онеменение пораженных участков, а через 2— 3 ч появляется резкий отек, который может продолжаться 7— 10 дней. При этом возможно омертвение поврежденной ткани, которое может быть очень глубоким и иногда захватывает даже кости. [c.119]

Хлорорганические соединения- могут поступать в организм через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути возможно также общетоксическое действие при проникновении черс-з р,е-поврежденную кожу. Характерным и весьма отрицательным свойством ХОС является выра.женная способность к материальной кумуляции. Несмотря на то что некоторые препараты среднеток-сичны при однократном поступлении, повторное попадание их в организм различными путями в малых количествах способствует развити.ю хронического отравлен.чя. С этой точки зрения длительный контакт с хлорорганическимн пестицидами и употребление нродукто-в питания, содержащих их остатки, опасны. [c.8]

Резорбтивное действие химических веществ с целью обоснования ПДКс.с. изучается в хроническом эксперименте на жйвотшлх, позволяющем оценить токсичность и опасность атмосферных зшрязнений, установить характер их влияния на организм в концентрациях, близких к реально встречающимся в атмосфере, выявить избирательность повреждения отдельных органов и систем, разграничить истинную адаптацию и компенсацию процесса. [c.13]

Местное действие. Прямое попадание жидкого И. в конъюнктивальный мешок глаза кролика вызывает раздражение слизистых, но без повреждения роговицы. Повторные аппликации жидкого И. на уши и выбритую кожу живота кролика вызывают эритему, отек, отслоение поверхностных слоев кожи возникновения вол дырей не отмечалось. При хроническом местном действии возможны дерматиты [821. Чрезкожная резорбция И. не вызывает проявлений системной интоксикации [76. [c.205]

Токсическое действие. Животные см, [4, с, 135]. Для крыс при в/б введении ЛДво = 600 мг/кг. При однократном введении в трахею крыс 100 мг А. обнаружено повреждение почек (Knoblo h et al.). В хронических опытах с А. признаков злокачественного роста не обнаружено (Решетюк и др.). [c.230]

Хроническое отравление. Животные. При длительном в/ж введении крысам и кроликам 50 мг/кг к И мес. повышение массы подопытных животных. Одновременно уменьшение потребления кислорода. С 3 мес. у кроликов снижался уровень НЬ. Обнаружено нарушение углеводного обмена, повреждение функций печени (по бромсульфалеиновой пробе и повышению активности АлАт и АсАт в сыворотке крови). На вскрытии жировая и вакуольная дегенерация печени [4, с. 237]. [c.483]

Хроническое отравление. Животные. Характерны нарушения фильтрационной функции почек, дистрофические изменения канальцевого эпителия и клубочков (Петросян и др.). При 6-мес. воздействии на крыс вызывал увеличение хромосомных аберраций хроматидного типа (Налбандян, Гижларян). В 5-мес. эксперименте на крысах с ежедневным введением в масляном растворе 200 мг/кг Д. установлено повреждение плазматических мембран эритроцитов и гепатоцитов (Бакалян и др.) нарушение обмена аминокислот повышает содержание в печени и сыворотке крови, изменяет их количественные соотношения (Матевосян) нарушает обмен липидов повышает в сыворотке крови общее содержание липидов, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (Антонян) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге, печени, эритроцитах (Бакалян, Антонян). [c.490]

Опыты на крысах показали, что повторные болевые раздражения седалищного ерва электрическим током приводят к увеличению содержания в моче общего азота, азота аминокислот и аммиака. В моче обнаруживаются также значительные количества кетокислот. Это означает, что раздражение периферических нервов вызывает неспецифическое усиление белкового обмена. Но если давать крысам массивные дозы витамина В1, то бол1 вые раздражения не вызывают указанных нарушений в обмене (А. Е. Браунштейн, М. Г. Крицман). В обоих указанных выше случаях нарушения в обмене обусловлены эндогенной недостаточностью витамина Вг, вызванной усиленным расходованием этого витамина при хроническом раздражении или повреждении нервных стволов. [c.410]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология