Парасимпатическая нервная система

Первый подъем уровня сахара после введения углеводов отражает силу рефлекторного раздражения симпатических нервов, возникающего при попадании глюкозы в пищеварительный канал. Дальнейшее увеличение концентрации сахара, как правило, связано с быстротой всасывания углеводов, определяемой состоянием кишечной стенки, функцией печени. У здорового человека величина содержания сахара в крови через час после нагрузки на 50—75% превышает уровень сахара в крови натощак. Нисходящая часть гликемической кривой отражает продукцию инсулина и зависит от состояния парасимпатической нервной системы обследуемого, функции поджелудочной железы, печени и других органов. Этот отрезок гликемической кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая через 2,5-3 ч, обусловлена состоянием равновесия всех систем организма, участвующих в регуляции содержания сахара в крови В норме она должна совпадать с уровнем сахара в крови у обследуемого натощак. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови натощак бывает повышенным, нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 60-150 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышает [c.159]

Физиологическое действие препарата заключается в торможении действия холинэстеразы. Применяют главным образом для снижения внутриглазного давления при глаукоме в виде 0,1—1%-ного раствора иногда назначают внутрь для повышения тонуса кишечника и для лечения миастении, путем внутримышечных инъекций. Является сильным стимулятором парасимпатической нервной системы. [c.483]

Рис. 17.20. Схема симпатической и парасимпатической нервной системы. Вместе они образуют автономную (вегетативную) нервную систему, обеспечивающую часть непроизвольных (автоматических, или безусловно-ре-флекторных) реакций организма. Сплошными линиями обозначены преганглионарные нервные волокна, а штриховыми — постганглионарные.

Место контакта одной нервной клетки с другой или с исполнительным органом называется синапсом. В этом месте при поступлении нервного сигнала и выделяется нейромедиатор - посредник, который реализует соответствующий контакт и передачу нервного сигнала. В синапсах парасимпатической нервной системы выделяется ацетилхолин, в синапсах симпатической нервной системы - норадреналин. [c.406]

Человек. При хроническом отравлении не возникает тяжелых органических изменений (Бубнова и др.). В результате длительного контакта с А. у рабочих развиваются вегетативные нарушения. Изменения при воздействии А. характеризуются гипотонией, брадикардией, повышенной утомляемостью, бессонницей, понижением тонуса капилляров, явлениями функциональных неврозов с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (Шугаев). Отмечаются гормональные нарушения у женщин. [c.13]

Нитрат пилокарпина представляет собой кристаллическую соль, т. пл. 170—173°, растворимую в воде в отношении 1 4. Основание пилокарпина имеет вид вязкого масла. Пилокарпин является стимулятором парасимпатической нервной системы. Он стимулирует непроизвольную гладкую мускулатуру и потовые в слюнные железы. При введении в глаз вызывает сужение зрачка, которое держится от 8 до 24 часов. Его употребляют в 0,5— 3% растворах, для того чтобы вызвать сужение зрачка, обычно в тех случаях, когда надо снять мидриаз, вызванный атропином. Его вводят также в виде желатиновых пластинок и мазей. Иногда пилокарпин используют как потогонное средство и для усиления выделения слюны. Второстепенное значение имеет употребление его в качестве отхаркивающего средства для стимуляции бронхиальных желез. Использование его как средства для роста волос и стимулянта сальных желез не обосновано. [c.600]

АТРОПИН. Холинергические, т. е. связывающие ацетилхолин, рецепторы бывают двух типов — никотиновые (см. выше) и мускариновые. Эти последние рецепторы получили свое название от ядовитого алкалоида мускарина, содержащегося в некоторых грибах, например в мухоморах, и находятся в парасимпатической нервной системе, регулирующей, в частности, работу сердца и пищеварительного тракта. Атропин блокирует действие ацетилхолина на мускариновые рецепторы. Этот нейромедиатор замедляет работу сердца и стимулирует перистальтику кишечника таким образом, атропин оказывает противоположное действие, поскольку он блокирует рецепторы, предотвращающие связывание ацетилхолина. [c.296]

Механизм действия холина хорошо изучен. Окисляясь в бетаин, он является донором метильных групп при биосинтезе метионина, пуриновых и пиримидиновых оснований, адреналина, креатина, ансерина и др. Холин входит также в качестве составной части в активную группу фермента, ускоряющего биосинтез фосфолипидов. В организме он выполняет важную роль как составная часть медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина, участвующего в проведении нервного импульса. [c.167]

Симптомы отравления эфирами фосфорной кислоты аналогичны симптомам отравления мускарином, ядом мухоморов. В обоих случаях происходит сильное раздражение парасимпатической нервной системы наряду с этим наблюдается чрезмерное слюноотделение, потливость, непроизвольное выделение мочи и кала, может наступить спазм кишечника и нарушение сознания, а при действии-некоторых эфиров — сужение зрачка (миоз) и нарушение зрения. К этим симптомам, характерным для действия мускарина, присоединяются признаки отравления, аналогичные действию никотина, например судороги век и языка, а также тонические и клонические судороги. В большинстве случаев наблюдаются и признаки поражения центральной нервной системы невыносимая головная боль, чувство страха, дрожание, нарушение речи, нарушение равновесия и отсутствие рефлексов. Имеется большое число публикаций о клинике и терапии отравлений эфирами фосфорной кислоты, в которых подробно описывается симптоматология. Первые указания в печати на симптомы действия фторангидридов эфиров фосфорной кислоты находятся в работе Ланге и Крюгера [18] [c.221]

Психотропные вещества вьщелены жирным шрифтом. СНС — симпатическая нервная система ПНС — парасимпатическая нервная система. [c.294]

НИКОТИН. Никотин имитирует действие ацетилхолина на определенные постсинаптические рецепторы, которые так и называются — никотиновыми. Эти рецепторы находятся в симпатической и парасимпатической нервной системе (разд. 17.2.3). Активация этих рецепторов ведет к деполяризации (возбуждению) постсинаптических нейронов, или эффекторов. Никотин вызывает сильное симпатическое сужение кровеносных сосудов в органах брюшной полости (например, в кишечнике) и конечностях одновременно он обусловливает такие парасимпатические эффекты, как усиление активности пищеварительного тракта и иногда замедление работы сердца. [c.296]

X пара — блуждающий нерв — смешанный ветви блуждающего нерва иннервируют сердце, пищеварительный тракт и дыхательные пути он замедляет работу сердца, стимулирует перистальтику кишечника, регулирует речь и глотательные движения в его состав входят двигательные волокна парасимпатической нервной системы, идущие к сердцу, бронхам и пищеварительному тракту. [c.298]

Существует ряд доказательств в пользу теории передачи нервных импульсов с помощью химических медиаторов. Основные из них, подтверждающие положение о том, что ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы, следующие 1) гидролиз ацетилхолина под воздействием холинэстеразы — процесс, специфический для нервной ткани и протекающий с огромной скоростью 2) скорость гидролиза ацетилхолина совпадает со скоростью передачи нервного импульса 3) холинэстераза локализована исключительно на поверхности аксона 4) торможение действия холинэстеразы физостигмином, эзерином и другими веществами замедляет и прекращает передачу нервных импульсов. Отсюда можно заключить, что в основе передачи нервного импульса по парасимпатическим нервам лежит биохимическая система, приводящая к синтезу и освобождению ацетилхолина и затем к его разрушению. [c.568]

Ряд побочных эффектов симпатолитиков связан с вызываемым ими преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы обильная саливация, боли в околоушной железе, тошнота, рвота, диарея, гиперсекреция желудочного сока, боль в желудке, желудочное кровотечение, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ухудшение бронхиальной проходимости, брадикардия, замедление АВ-проводимости (в больших дозах или при назначении больным со склонностью к брадикардии или нарушениям проводимости). [c.111]

Седативное действие, снижение тонуса симпатической и повышение тонуса парасимпатической нервной системы [c.481]

К числу нейронов, выделяющих ацетилхолин, относятся моторные нейроны, образующие нервно-мышечные соединения, все преганглио-нарные нейроны автономной нервной системы и постганглионарные нейроны парасимпатической нервной системы. Большое количество других холинэргических синаптических областей обнаружено также в головном мозге. [c.332]

Так возникло одно из направлений работ ИТОХ—изыскание веществ холинолитического и холиномиметического действия в ряду производных замещенных уксусных кислот. Известно, что ряд заболеваний возникает в результате повышения функции парасимпатической нервной системы, нормализация которой осуществляется блокированием холино-реактивных биохимических систем. [c.109]

Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич, боковое положение, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердечная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической нервной системы при одновременном повышении чувствительности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва резко падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрессивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает секреция гипертепзивных гормонов и адреналина. Если животное не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы поражения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кррме этого, полнокровие. и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом. В мозгу животных, переживших острое отравление, наблюдались общее диффузное поражение нервных клеток и симметричные некрозы в коре головного мозга. [c.333]

А цетилхолин является нейрогормоном парасимпатической нервной системы, в качестве которого он играет игключительпо важную роль в организме. При прохождении импульса через нерв этой системы у его конца возникает ацетилхолин, передающий импульс мышцам. Этот эффект приостанавливается спустя очень короткое время благодаря участию фермента холинэстер азы, находящегося в тканях, который гидролизует ацетилхолин, превращая его в уксусную кислоту и холин. При этом нерв подготовляется для передачи нового импульса. [c.349]

Установлено, что передатчиком нервного возбуждения в концевых аппаратах двигательных нервов (в концевых пластинках), а также во всех синапсах парасимпатической нервной системы и в местах контакта предган-глионарного аксона с постганглионарпым аксоном в симпатической нервной системе является ацетилхолин. Передача же нервного импульса с постганглионарного аксона симпатического нерва на орган (железу или гладкую мышцу) осуществляется в подавляющем большинстве случаев с помощью симпатинов (Кэннон), представляющих собой систему, состоящую из адреналина и норадреналина (см. стр. 202) и, по-видимому, продуктов их превращений. [c.434]

Клиническая картина отравления характеризуется раздражением парасимпатической нервной системы (сужение зрачков, фибриллярные подергивания мышц нижних конечностей, потоотделение и гнперсаливация). При попадании а кожу карбин (вызыйает резко выраженную гиперемию, отечность и явления, напоминающие крапивницу. [c.102]

Открытие Дэля (1928 г.), что веществом, которое освобождается при всех возбуждениях окончаний парасимпатической нервной системы, является ацетилхолин, привело к изучению препаратов, понижающих кровяное давление. Ацетилхолин представляет собой вещество огромной физиологической активности. Его терапевтическое применение сильно ограничивается вследствие того, что [c.360]

Токсическое действие. (Сильный яд, действующий на центральную нервную систему сначала возбуждающим образом, а затем парализующий ее, а также делающий клетки нечувствительными к действию аце-тилхолина, образующегося на окончаниях (постганглионарных) волокон парасимпатической нервной системы. Симптомы отравления весьма разнообразны в зависимости от дозы и других условий головокружение, беспокойство, общее возбуждение, галлюцинации, приступы буйства, учащение дыхания и пульса и т. д. Известны случаи профессиональных отравлений. Выражением легкой степени хронического отравления является сухость во рту и глотке, головные боли, бессонница, головокружение, иногда чувство жара. У рабочих наблюдается также расширение зрачков, так что после работы они не могут читать. Подобные же явления, а также высыпи пузырькового и гнойничкового типа на лице наблюдались при работё с белладонной. [c.513]

Ацетилхолин (нейрогормон) — медиатор парасимпатической нервной системы. В форме хлорида (температура плавления 147—-151°) является одновременно и четвертичной аммониевой солью, и сложным эфиром [c.269]

Механизм отравления теплокровных животных фосфорорга-ническими препаратами заключается в нарушении нормально деятельности фермента холинэстеразы—нейрогормона парасимпатической нервной системы. Функция холинэстеразы заключается в разр ллении ацетилхолина—вещества, обладающего чрезвь -чайно большой физиологической активностью и образующегося в мо.мент передачи нервного импульса. Для того чтобы нервные к.тетки после передачи импульсов прггшли в нормальное состояние, ацетилхолин должен быть разрушен. Разрушение ацетил-холина идет по следующей реакции [c.80]

Общий характер действия на организм. Сильный яд для различных отделов нервной системы. Обладает выраженным кумулятивным действием. Скрытый период действия — от нескольких часов до нескольких суток. В начальной фазе отравления в патологический процесс вовлекается кора головного мозга, что проявляется расстройством условно-рефлекторной деятельности (Горшелева, Каминский и соавторы). По мере нарастания интоксикации поражается та-ламо-гипоталамическая область головного мозга, о чем свидетельствуют значительные расстройства функций симпатической и парасимпатической нервной системы. Наблюдающиеся при отравлении Т. психотические состояния представляют собой патологическую гиперфункцию коры в результате нарушения нормального взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения, которая при затяжном течении интоксикации переходит в деструктивно-корковый процесс при этом поражение носит не очаговый, а диффузный характер (Равкин). [c.401]

Стойкая брадикардия, как и тахикардия, может быть связана с гипофункцией шитовидной железы или с нарушениями электрической активности синоатриального узла. Устранению временной тахикардии и брадикардии и восстановлению нормального сердечного ритма способствует антагонистическое воздействие на синоатриальный узел со стороны симпатической и парасимпатической нервной системы. [c.166]

Ацетилхолин — сложный эфир холина и уксусной кислоты, который образуется в нервных окончаниях под действием фермента холинацетилазы. Является химическим передатчиком парасимпатической нервной системы. [c.487]

Нервная система. О влиянии амидо- и нитросоедияе-ний бензола на нервную систему сообщает ряд авторов. По мнению А. М. Вегера (1935), нервная система является одной из наиболее уязвимых при остром воздействии этих веществ. По описанию С. М. Генкина (1940), Б. Д, Гринберга (1934), В. Н. Лазарева (1938), А. Б. Резникова (1935) и др. при острых интоксикациях появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, возможна потеря сознания и кома. По выходе из коматозного состояния обычно отмечаются вялость, заторможенность, амимия, нередки явления ретроградной амнезии. В более выраженных случаях можно отметить вялую реакцию зрачков, повышение коленных и ахилловых рефлексов, а иногда и положительный рефлекс Бабинского или симптом Гордона и Оппенгейма, клонус стоп. В дальнейшем иногда наблюдаются изменения со стороны периферической нервной системы болезненность периферических нервов, главным образом тройничного, лицевого и др. Происходят вегетативные сдвиги, связанные преимущественно с раздражением парасимпатической нервной системы выраженная брадикардия, повышенная потливость. Описаны также случаи острого психоза с галлюцинациями, чувством страха. [c.158]

Химические типы нейромедиаторов (рис. 8.29). В качестве нейромедиаторов в мозге используется несколько соединений синапсы специализируются на одном типе медиатора. Наиболее изученные на сегодняшний день медиаторы-норадреналин (адренергические синапсы) и ацетилхолин (холинер-гические синапсы). Этот факт можно объяснить чисто методическими причинами указанные медиаторы можно исследовать в клетках периферической нервной системы. Например, нейроны симпатической нервной системы являются адренергическими, нейроны парасимпатической нервной системы-холинергическими. Однако в мозге эти два типа синапсов вместе принадлежат лишь небольшой части всех нейронов в качестве нейромедиаторов здесь действует ряд аминокислот (гистамин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, глицин и другие). Существенным для синаптической активности является не только синтез, но и процесс инактивации медиатора. На рис. 8.29 представлены основные их типы. [c.121]

К серьёзным побочным эффектам относят нарушение сердечной проводимости. ТАД имеют свойство накапливаться в сердечной мышце, где их концентрация более чем в 100 раз превышает содержание в плазме крови. Резкое угнетение активности парасимпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии и появлению эктопических очагов автоматизма. Кроме того, в больших дозах ТАД обладают хинидиноподобным свойством, что обусловливает замедление предсердно-желудочковой проводимости (вплоть до полной АВ-блокады) и отрицательный инотропный эффект, а также иногда аритмогенное действие (особенно у больных после перенесённого инфаркта миокарда). На ЭКГ при приёме ТАД отмечают удлинение комплекса ОКЗ и интервала Р-0, расширение зубца Г, экстрасистолы и другие формы аритмии, признаки нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Все эти явления обычно развиваются в первый месяц лечения при применении высоких доз и исчезают в течение нескольких недель после отмены препарата. Тем не менее именно с нарушением сердечной проводимости связывают отдельные случаи внезапной смерти при применении ТАД. При более длительной терапии антидепрессантами описаны развитие дилатационной кардиомиопатии, ишемических нарушений и даже инфаркта миокарда. [c.455]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология