Мембранный потенциал покоя

Неравномерное распределение ионов является причиной появления разности потенциалов между внутренней частью клетки и внешней средой, т. е. мембранного потенциала покоя. Величина потенциала покоя [c.121]

Рис. 6.6. А, Зависимость мембранного потенциала покоя от концентрации К+ во внеклеточной жидкости. Б. Экспериментальная (результаты наблюдений— светлые кружки) и теоретическая кривые зависимости, мембранного потенциала от концентрации К+ во внеклеточной среде. (Hodgkin, Horowitz, 1971.)

Мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу для К ", описываемому уравнением Нернста. Это подтверждает правильность наших представлений о природе мембранного потенциала однако для дальнейшей проверки нашей теории необходимо исследовать влияние концентрации [К "]ои1 (т. е. концентрации ионов К+ в омывающем аксон растворе) на величину мембранного потенциала. Результаты подобного опыта приведены на рис. 6.6А. При увеличении [К ]ои1, т. е. снижении концентрационного градиента К+ по обе стороны мембраны, мембранный потенциал уменьшается иными словами, мембрана деполяризуется. На рис. 6.6Б приведена кривая, построенная в подобных экспериментах, в сопоставлении с теоретической кривой, вытекающей из уравнения Нернста. Видно, что экспериментальная кривая хорошо соответствует теоретической при высоких концентрациях калия, однако отклоняется от нее при низких концентрациях (т. е. при условиях, соответствующих естественным). [c.139]

Этот процесс описывается тем же уравнением, что и электродная реакция на стр. 134. Предположим, что мембранный потенциал покоя определяется исключительно переносом ионов калия, натрия и хлора. Для потоков этих ионов можно записать (а = 2) [c.234]

Для объяснения расхождения экспериментальных данных с рассчитанными по формуле (18) А. Л. Ходжкин и Б. Катц использовали теорию постоянного поля Гольдмана. Авторы предположили, что потенциал покоя создается равновесными потенциалами не только ионов К+, но и ионов N3+ и С1 . Исходя из этого мембранный потенциал покоя равен [c.51]

Систематическое исследование природы мембранного потенциала покоя начато сравнительно давно — около 30 лет назад — и в наиболее полном объеме выполнено к настоящему времени на клетках животных объектов. Установлено, что клеток животного происхождения имеют величину —50 + —70 мВ [274] и могут рассматриваться как алгебраическая сумма пассивной и активной компонент [505]. Пассивная компонента E ) возникает в результате диффузии ионов, прежде всего К , через плазматическую мембрану и вносит определяющий вклад (более 50Х) в общую величину Е . Активная [c.15]

Постоянный отрицательный потенциал, регистрируемый в таком опыте, называется мембранным потенциалом покоя. Считается, что он возникает на мембране. В типичном случае величина мембранного потенциала покоя находится в пределах от —60 до —70 мВ. Явление, о котором идет речь, когда [c.138]

Согласно Бернштейну (1902 г.), причина мембранного потенциала покоя - диффузия ионов калия из клетки наружу. [c.71]

Перенос ионов характеризуется стандартными константами скорости реакции, йа+, i-, которые можно идентифицировать с проницаемостями мембраны для этих ионов. Этот простой подход приводит к тому же результату, что и подход Ходжкина, Хаксли и Катца. Уравнение (3.25) удовлетворительно согласуется с полученным экспериментально значением мембранного потенциала покоя, если предположить, что проницаемость мембраны для выше, чем для Na+ и СГ, так что отклонение от потенциала Нернста для ионов калия не очень велико. В то же время проницаемость для других ионов не пренебрежимо мала. Следовательно, аксон в состоянии покоя должен терять ионы К% а внутри мембранная концентрация Na соответственно должна расти. Этого, конечно не произойдет в присутствии активной Na , K -АТРазы, переносящей калиевые ионы из межклеточной жидкости в аксон и ионы натрия в противоположном направлении. Поскольку этот вид переноса не связан с протеканием тока и не влияет на мембранный потенциал, его п мяято называть электронейтральным насосом. Кроме того, активный транспорт может происходить и не на основе обмена ион за ион . Функционирование такого электрогенного насоса, изменяющего мембранный потенциал, наблюдается, например, при выдерживании мышечного волокна в безкалиевой среде, обогащенной натрием. При этом в результате обмена внутриклеточного калия на внеклеточный натрий волокно загружается ионами натрия. После возвращения волокна в среду, которая по составу соответствует обычной межклеточной жидкости, натрий выводится из клеток активным транспортом до такой степени, что мембранный потенциал сдвигается к более отрицательным значениям (происходит гиперполяризация клеточной мембраны). Гиперполяризацию можно снять уабаином [31]. [c.235]

Метод фиксации напряжения. Важные данные о природе биоэлектрических потенциалов можно получить в результате использования метода фиксации напряжения на плазматической мембране. Этот метод дает возможность подавлять развитие потенциалов действия и контролировать величину мембранного потенциала покоя. Для этого к двум электродам (внутри- или внеклеточным) присоединяют усилитель с обратной связью. Этот усилитель автоматически подает электрический ток, необходимый для смещения мембранного потенциала покоя на любой нужный в эксперименте уровень. В результате такого мгновенного изменения поляризации мембраны возникают ионные токи через мембрану. Так, если плазматическую мембрану деполяризовать до нуля, то возникающий при этом ток имеет три составляющие направленный наружу ток, обусловленный разрядкой мембранной емкости направленный внутрь ионный ток и направленный наружу ионный ток. [c.88]

В начале исследования необходимо определить мембранный потенциал покоя (МПП), амплитуду и длительность потенциалов действия (и спонтанную электрическую активность, если таковая наблюдается), величину электро-тонических потенциалов (ЭТП). [c.152]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Как уже упоминалось, мембранный потенциал покоя составляет около —70 мВ. На рис. 102 показаны изменения мембранного потенциала при возбуждении клетки небольшими прямоугольными импульсами тока. Степень изменения определяется количеством электричества, перенесенного в импульсе тока. При отрицательных импульсах тока мембранный потенциал сдвигается в область более отрицательных значений — мембрана ги-перполяризуется. Ток противоположного направления (положительный ток) деполяризует мембрану. Потенциал падает до нуля, а затем увеличивается до положительных значений. При достижении импульсом тока некоторого порогового значения наблюдается неожиданно резкое увеличение мембранного потенциала, называемое спай-ком или потенциалом действия. Дальнейшее увеличение амплитуды импульса тока не влияет на величину потенциала действия. При достаточно сильном возбуждении мембраны происходит значительное увеличение проницаемости мембраны для ионов натрия. В результате значение мембранного потенциала приближается к нерн-стовскому потенциалу для ионов натрия (Аф = = -Ь50 мВ). Возвращение мембранного потенциала к потенциалу покоя сопровождается поступлением ионов натрия из межклеточной жидкости в аксон. [c.237]

Из таких экспериментов становится ясно, что в определенных участка , нейрона каналы, ответственные за потенциал действия, могут обладать рецепторами для медиаторов. Возбуждение этих рецепторов приводит к изменению свойств каналов. Обнаружено также, что во многих случаях синаптические потенциалы, возникающие в ответ на действие медиатора, зависят от уровня мембранного потенциала покоя. Все эти взаимоотношения представлены в виде схемы на рис. 7.10В, Слева показан классический потенциалзависимый канал, ответственный за генерацию потенциала действия, а справа — типичный постсинаптический канал, обладающий лишь рецепторами для медиатора. Между этими двумя кра-йними вариантами представлены каналы, обладающие и теми и другими свойствами. Очевидно, что наличие таких каналов позволяет нервной системе гораздо более гибко — в зависимости от функционального состояния организма и уровня активности нейронных сетей — модифицировать ритм импульсации, с одной стороны, и интегрировать синаптические влияния — с другой. Об этом необходимо помнить при изучении свойств синапсов (гл. 8 и 9). [c.169]

Клеточная мембрана представляет собой своего рода барьер между цит оплазмой яйца и внешней средой. обладающий свойством избирательности, и концентрация ионов по обе сюроны плазматической мембраны сильно различается. Это различие особенно значительно для ионов натрия (Na ) и калия (К ), В морской воде концентрация ионов натрия очень велика, тогда как в цитоплазме яйца свободных ионов натрия почт и нет. Для ионов калия oot ношение обратное. Такое состояние поддерживается плазматической мембраной, когорая устойчиво препятствует проникновению натрия в ооцит и утечке ионов калия в окружающую среду. Если один электрод ввести в яйцо, а второй электрод поместить вне его. то можею измерить постоянную разнос ь потенциалов по обе стороны плазматической мембраны. Этот мембранный потенциал покоя, как правило, имеет величину, равную примерно 70 милливольт. что обычно выражают как - 70 мВ, поскольку содержимое клетки отрицательно заряжено по отношению к внешней среде. [c.54]

Теперь обратимся к примеру, приведенному на рис. 8.7Б. Представленные здесь потенциалы отличаются от тех, которые мы только что рассмотрели, в двух отношениях. Во-первых, в состоянии покоя проницаемость мембраны для натрия увеличена. Вследствие этого наблюдается значительный деполяризующий вход N8+ в клетку, и мембранный потенциал покоя понижен в нашем примере он составляет —40 мВ (прерывистая линия). Во-вторых, при активации синапса наблюдается уменьшение проницаемости для натрия. При этом мембранный потенциал сдвигается в сторону равновесного потенциала для других по-тенциалобразующих ионов (т. е. К+ и С1-). В результате синаптический потенциал будет гиперполяризующим. По мере смешения мембранного потенциала к равновесному потенциалу [c.186]

Поскольку в мембранах покоящихся клеток Рк > > PNa, а X > 1, то заведомо хРк > по этой при-ине мембранный потенциал покоя ближе к равновесному этенциалу для К+, чем для Ыа+, и имеет отрицательный aк (см. табл. 5). [c.155]

Физико-химическая природа ФЭТ заключается в следующем. Если к клетке приложить два электрода (на определенном расстоянии), через которые протекает постоянный ток, то внутри клетки будет происходить перераспределение иоиов. Катионы будут двигаться к катоду, анионы — к аноду. Но ни те, ни другие свободно попасть к электродам не могут, так как плазматическая мембрана к ним полупроницаема. В результате этого под анодом будет увеличиваться концентрация анионов, что и приведет к локальному увеличению мембранного потенциала покоя (МПП) — гиперполяризации мембраны. Такая гиперполяризация называется анэлектротоном (АЭТ). Аналогичные изменения в концентрации катионов наблюдаются под катодом электрического тока. Однако локальное увеличение концентрации катионов с внутренней стороны плазматической мембраны в области приложения катода приведет к уменьшению МПП, т, е. к деполяризации — кагэлекгрогон (КЭТ). [c.86]

Основные фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов — положительный инотропный, отрицательные дромотропный и хронотропный эффекты. Положительное батмотропное действие проявляется лишь при введении препаратов в субтоксических и токсических дозах (связано с повышением в клетке содержания Na" и снижением содержания приводит к снижению мембранного потенциала покоя). [c.171]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология