Транскрипция содержание в клетках

Вполне реален синтез гена, кодирующего структуру простого белка, например инсулина. На очереди стоят задачи синтеза генов для ряда белков, а также введения этих искусственных генов в клетки в таких условиях, когда они могут выражаться , т. е. подвергаться транскрипции, и запустить синтез соответствующих белков. Решение этих задач должно составить содержание новой области, получившей название генной инженерии . [c.198]

В цитоплазме клеток разных органов есть белковые рецепторы, способные избирательно присоединять глюкокортикоиды. После связывания с рецептором гормон перемещается внутрь клетки, где в составе транспортных комплексов с белками переносится в ядро и взаимодействует с хроматином, изменяя скорость транскрипции определенных генов, влияя тем самым на скорость синтеза соответствующих белков. Таким образом, глюкокортикоиды влияют на генетический аппарат клеток. Глюкокортикоиды преимущественно воздействуют на обмен углеводов усиливают синтез гликогенсинтетазы, вследствие чего ускоряется синтез гликогена. Они также мобилизуют триацилглицерины из жировой ткани и подавляют синтез антител, уменьшая чувствительность организма к чужеродным веществам и предотвращая развитие аллергических реакций и воспалительных процессов. В результате действия глюкокортикоидов в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина, кетоновых тел. [c.303]

На синхронной популяции делящихся клеток можно более детально изучать химические изменения, происходящие в ходе клеточного цикла. При благоприятных для роста условиях общее содержание белка в типичной клетке на протяжении всего цикла увеличивается более или менее непрерывно (рис. 13-7). Синтез РНК тоже происходит с постоянной скоростью, за исключением М-фазы, когда конденсация хромосом, видимо, препятствует транскрипции, так что синтез РНК почти не идет, а образование белка снижается. Анализ синтеза индивидуальных белков (рис. 13-8) показывает, что подавляющее большинство их синтезируется в течение всего цикла. Таким образом, в процессе роста клетки большая часть ее компонентов образуется постепенно и непрерывно - их синтез ненадолго прекращается лишь во время разделения клетки на две. [c.399]

Схема механизма действия глюкокортикоидных гормонов описана в гл. 44 и изображена на рис. 44.1. Многочисленные примеры подтверждают концепцию о том, что эти гормоны влияют на специфические внутриклеточные процессы путем изменения содержания в клетке критически важных белков, как правило, ферментов. Последнее определяется тем, что глюкокортикоиды способны регулировать в клетках-мишенях скорость транскрипции специфических генов. Для этого требуется, чтобы стероид-рецепторный комплекс связался со специфическими областями ДНК вблизи сайта инициации транскрипции и далее чтобы эти области определили специфичность ответа. Каким именно образом это связывание стимулирует или тормозит транскрипцию, как обеспечивается тканевая специфичность, почему один и тот же ген может быть активирован в одной ткани и ингибирован в другой,—эти и многие другие принципиальные вопросы остаются открытыми. [c.217]

Особое положение занимает гистон Ш. Для него существуют варианты, резко отличающиеся по своей структурной организации. Таким вариантом является, например, гистон Н5, который замещает значительную часть гистона Н1 в ядрах эритроцитов птиц. По всей вероятности, это замещение является важным фактором полного выключения транскрипции в ядрах эритроцитов. В обычных клетках существует вариант гистона Ш — гистон Н1 . Его содержание составляет малую долю от всего гистона Н1. Есть ряд противоречащих друг другу данных о том, что Н1 связан с активными генами или, наоборот, с устойчиво выключенными генами. Вопрос остается открытым. [c.156]

Все типы существующих клеток делят на два основных класса прокариотические и эукариотические. Наиболее замечательная особенность последних заключается в наличии специальной внутриьслеточной структуры — ядра, которое содержит преобладающую часть ДНК и, следовательно, наследственную информацию. Ядро отдедено от внутреннего содержания клетки — цитоплазмы — ядерной мембраной. Кроме ДНК ядро содержит ряд белков, в первую очередь тех, которые участвуют в репликации и транскрипции, а также необходимы для деления клеток. В ядре эукариотических клеток ДНК существует в форме специальных органелл — хромосом. Эти органеллы можно увидеть в световом микроскопе на определенной стадии деления клетки. [c.23]

Регуляторный ген trpR репрессируется своим собственным продуктом-ггр-репрессо ром. Следовательно, белок-репрессор действует, снижая и свой собственный синтез. Такой цикл может служить примером аутогенного контроля. Мы увидим, что подобные циклы весьма распространены в регуляторных и других генах и могут осуществлять как негативный, так и позитивный контроль. Наиболее распространен негативный аутогенный контроль в этом случае белок ингибирует свой собственный синтез, так что его содержание в клетке саморегулируется. В тех случаях, когда содержание данного белка становится слишком высоким, дальнейшее образование репрессора предотвращается, так как белок подавляет транскрипцию своего собственного гена. Если же содержание репрессора падает, белок оказывается не способным подавлять свой собственный синтез в результате возобновляется транскрипция, содержание белка восстанавливается. (В случае позитивного аутогенного контроля белок способствует своему собственному синтезу как будет видно в гл. 16, этот тип связи обеспечивает включение/выключение экспрессии генов.) [c.196]

Как это осуществляется Изучение механизма катаболитной репрессии обнаружило, что этот тип регуляции тесно связан с внутриклеточным уровнем циклического АМФ (цАМФ), который в этом процессе функционирует в качестве эффектора. Он образует комплекс с аллостерическим белком — катаболитным активатором, не активным в свободном состоянии. Этот комплекс, присоединившись к определенному участку на промоторе, обеспечивает возможность связывания РНК-полимеразы с промотором и инициацию транскрипции. Количество образующегося комплекса определяется концентрацией цАМФ, которая уменьшается при увеличении содержания глюкозы в среде. Таким образом, глюкоза вызывает изменение внутриклеточной концентрации цАМФ. Это соединение обнаружено в клетках всех прокариот. Его единственная функция — регуляторная. Циклический АМФ образуется из АТФ в реакции, катализируемой аденилатциклазой, связанной с ЦПМ [c.122]

Регуляция синтеза ш-РНК. А priori ясно, что транскрипция должна по времени предшествовать трансляции (во всяком случае, транскрипция какой-то первой группы нуклеотидов, пусть даже эта группа очень мала). Таким образом, на этом уровне транскрипция, безусловно, может лимитировать трансляцию. Неясно, однако, можем ли мы считать, что в дальнейшем эти два процесса протекают независимо как во времени, так и в пространстве. Нетрудно, нанример, представить себе, что если реакционно-способная неустойчивая молекула т-РНК почему-либо не включится в работу трансляционной системы, то транскрипция сразу же прекращается или продукт транскрипции инактивируется (скажем, вследствие гидролиза, фосфоролиза или взаимодействия с другими компонентами клетки). Недавние эксперименты, проведенные на различных бактериальных системах, показывают, что транскрипция и трансляция — тесно связанные процессы. Одной интересной особенностью срштеза РНК у бактерий является зависимость этого синтеза (у так называемых жестко контролируемых штаммов) от присутствия в среде полного набора всех аминокислот. Если отсутствует хотя бы одна аминокислота, необходимая для роста данного ауксотрофа, то синтеза РНК не происходит. Такой жесткий контроль определяется наличием особого гена R ), место которого на генетической карте можно определить с помощью обычных методов. Мутации в этом гене (ЙС" ) приводят к появлению штаммов, у которых уже не наблюдается столь четкой зависимости между содержанием аминокислот в среде и синтезом РНК. На уровне транскрипции действуют, вероятно, и такие регуляторные меха- [c.505]

Количество определенного фермента, имеющееся в клетке, может регулироваться на различных этапах образования этого фермента и, конечно, на этапе его разрущения. В иерархии процессов метаболического контроля наиболее сложный механизм регулирования концентрации ферментов связан с процессами активации и репрессии генов. Специфические химические сигналы могут инициировать или блокировать транскрипцию определенного участка ДНК в информационную РНК (мРНК) в зависимости от того, будет ли данный сигнал индуктором или репрессором соответственно. Регуляция на уровне генов может вести 1) к увеличению или уменьщению количеств тех или иных ферментов, 2) к изменению типов ферментов, имеющихся в клетке, и 3) к изменению относительного содержания в ней различных вариантов данного фермента (изоферментов), которые, катализируя одну п ту же реакцию, могут различаться ио своим каталитическим свойствам. [c.16]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Каким образом содержание триптофана в клетке влияет на терминацию транскрипции в аттенуаторе [c.192]

Количественные различия в экспрессии генов могут проявляться на этапе между стадиями транскрипции и трансляции. В случае некоторых последовательностей обнаруживается разное число их копий в ядерной и в цитоплазматической РНК. Это означает, что интен ивн0сть транскрипции-не единственный фактор регуляции содержания мРНК в клетке. Колебания стабильности РНК или эффективности процессинга могут иметь значение для изменения относительного количества последовательностей РНК при их транспорте из ядра в цитоплазму. [c.337]

La -penpe op служит типичным примером белка-негативного регулятора, при действии которого подавляется экспрессия контролируемых им генов. Действие репрессора в свою очередь контролируется низкомолекулярными эффекторами-в данном случае аллолактозой. В действительности /ас-оперон находится также под контролем белка-позитивного регулятора, вовлеченного одновременно в регуляцию целого ряда различных катаболитных систем Е. соН. Действие этого позитивного регулятора опосредованно контролируется оптимальным источником углерода-глюкозой. Глюкоза ингибирует транскрипцию генов /ас-оперона даже в присутствии лактозы, причем в штаммах I и O " в той же степени, что и в диких штаммах. Это означает, что действие глюкозы не влияет непосредственно на взаимодействие репрессора и оператора. Действие глюкозы реализуется через посредника, в роли которого выступает циклический АМР (с АМР). Содержание сАМР внутри клетки контролируется с помощью двух уравновешивающих друг друга процессов-синтеза при участии аденилатциклазы и деградации под действием фосфодиэстеразы (рис. 15.12). В отсутствие глюкозы наблюдается высокий, а в ее присутствии-низкий уровень с АМР в клетке. Механизм, благодаря которому содержание глюкозы в клетке контролирует уровень сАМР, неизвестен. Тем не менее не вызывает сомнений, что сАМР служит в качестве эффектора, отражающего этот аспект клеточного метаболизма. [c.181]

Энхансер Р-глобина курицы расположен позади транскрипционной единицы Р-глобина. В последовательных поколениях эритроцитов (и только в них), он образует гиперчувствительный к нуклеазе сайт. Этот факт свидетельствует о том, что в эритроцитах с энхансером связаны белки-регуляторы. Для того чтобы ггдентифицировать их, следует определить, какая именно последовательность нуклеотидов необходима для проявления активности энхансера. Для этого мутантные последовательности энхансера объединяли с маркерным геном. Продукт такого гена легко определить это дает возможность судить о влиянии любой мутации энхансера на транскрипцию каждую рекомбинантную конструкцию вводили в эритроциты курицы и регистрировали эффективность экспрессии гена-маркера (рис 10-20). Те нуклеотиды, которые при таком тестировании оказываются необходимыми для активности энхансера, можно считать участками связывания специфических белков. С помогцью данной методики было установлено, что тагсих белков-три (рис. 10-21). Содержание каждого из них в клетке очень мало, но благодаря гому, что сайты их связывания известны, можно клонировать кодируюгпие последовательности ДНК и, следовательно, получать эти регуляторные белки в неограниченном количестве (см. разд. 9.1.7). [c.193]

Некоторые данные о том, как активированный фитохром вызывает ответ в компетентных клетках, получены на папоротнике ОпоЫеа. Для нрорастания спор этого растения необходим красный свет, а дальний красный свет ингибирует прорастание. Вначале, по-видимому, фитохром инициирует кратковременный приток Са из окружающей клетку среды, в результате чего содержание Са в цитозоле увеличивается Ионофоры Са ускоряют прорастание и в отсутствие света. Остается неясным, какова роль фитохрома в индуцируемых светом реакциях, в результате которых происходят изменения в транскрипции генов. Вероятно, протеинкиназы, чувствительные к притоку ионов Са , фосфорилируются, активируя при этом факторы транскрипции, специфичные для фоторегулируемых генов [c.435]

Глюкокортикоиды — это класс стероидных гормонов, регулирующих экспрессию генов (см. гл. 44). При попадании молекул глюкокортикоидов в клетку млекопитающих они связываются со стероидч пе-цифичным рецептором, который претерпевает при этом конформационные изменения в цитоплазме и проникает в ядро. Комплекс глюкокортикоид— рецептор взаимодействует со специфическим рецеп-тор-связывающим сайтом ДНК в 5 -регуляторной области стероид-зависимых генов, например гена вируса рака молочной железы мыши, на расстоянии в несколько сот пар оснований от сайта инициации транскрипции. Посадка комплекса на рецептор-свя-зывающий сайт, судя по всему, приводит к более эффективному использованию промотора РНК-полимеразой, усиливая таким образом экспрессию стероид-зависимых генов. Область ДНК, связывающаяся с гормон-рецепторным комплексом, также может быть клонирована и присоединена к другому структурному гену. После встраивания таких химерных конструкций в геном культивируемых клеток млекопитающих репортерные структурные гены приобретают способность контролироваться содержанием глюкокортикоидов в среде, т.е. становятся стероид-индуцибельными генами. Постепенно укорачивая нуклеазной обработкой концы клонируемого фрагмента и вводя в него мутации, можно идентифицировать районы ДНК, которые непосредственно участвуют в связывании с гормон-рецепторным комплексом. Создается впечатление, что связывание гор-мон-рецепторного комплекса с определенным участком ДНК превращает его в активный энхансерный элемент. В ближайшем будущем мы, вероятно, сможем разобраться в молекулярном механизме точной регуляции экспрессии эукариотических генов, в частности на примере стероид-зависимых генов. [c.124]

Общая схема действия гормонов этой группы показана на рис. 44.1. Их липофильные молекулы диффундируют сквозь плазматическую мембрану любых клеток, но только в клетках-мишенях они находят свой специфический рецептор, имеющий высокую степень сродства к гормону. Образуется комплекс гормон — рецептор, который далее подвергается активации . В результате этой реакции, зависящей от температуры и присутствия солей, меняется величина, конформация и поверхностный заряд комплекса, и он приобретает способность связываться с хроматином. Вопрос о том, где происходит образование и активация комплекса—в цитоплазме или ядре,— остается спорным, но он не очень существен для понимания процесса в целом. Гормон-рецепторный комплекс связывается со специфической областью ДНК и активирует либо инактивирует специфические гены. В результате избирательного воздействия на транскрипцию генов и синтез соответствующих мРНК происходит изменение содержания определенных белков, что сказывается на активности тех или иных процессов метаболизма. Эффект каждого из гормонов описываемой группы совершенно специфичен как правило, их влияние сказывается менее чем на 1% белков или мРНК клет-ки-мишени. Здесь мы обсуждаем ядерный механизм действия стероидных и тиреоидных гормонов, поскольку этот механизм хорошо изучен. Однако имеются данные о прямом эффекте указанных гормонов на компоненты цитоплазмы и различные органеллы. [c.159]

С помощью клонированной последовательности была изучена транскрипция гена эстеразы S. Оказалось, что содержание мРНК для эстеразы S в клетках семявыносящих луковиц по крайней мере на три порядка выше, чем в других клетках дрозофилы. Те редкие транскрипты, которые выявляются в других клетках, начинаются с точек, отличающихся от места старта главного транскрипта семявыносящих луковиц. Таким образом, только в дифференцированных клетках идет активная экспрессия гена эстеразы S. [c.47]

М. Бирнстил в Швейцарии изучил роль ТАТА-блоков в транскрипции на следующей остроумной системе. В ядра овоцитов лягушки вводили путем микроинъекции кольцевые ДНК, содержащие гены гистонов морского ежа, после инкубации из них выделяли РНК и определяли содержание в ней транскриптов с гистоновых генов морского ежа. Кроме того, определяли точки начала транскрипции. Оказалось, что в овоцитах лягушки гистоновые гены морского ежа правильно транскрибируются, т. е. транскрипт начинается с того же нуклеотида, что и в клетках морского ежа. Далее из гена был удален участок, содержащий ТАТА-блок. При этом уровень синтеза мРНК остался почти неизмененным, но вместо одной точки инициации появилось несколько новых, т. е. нарушилась специфичность инициации. Был сделан вывод, что ТАТА-блок определяет точное место начала транскрипции. Возможно, что он связывает белковые факторы при взаимодействии с которыми РНК-полимераза II приходит в активное состояние, состояние готовности к началу транскрипции. [c.63]

В процессе формирования гетероцист наблюдается исчезновение различных цитоплазматических включений, характерных для вегетативных клеток цианобактерий гликогеновых, полифосфатных, цианофициновых гранул. Нерешенным остается вопрос о наличии в зрелых гетероцистах нуклеоида. Отсутствие способности к размножению и дедифференцировке ставит вопрос о содержании в зрелых гетероцистах генетического аппарата и соответственно возможности у них процессов транскрипции и трансляции. Если генетический материал в зрелых гетероцистах претерпевает глубокую деструкцию, именно с этим может быть связан относительно короткий период их жизни, определяемый скоростью распада имеющегося набора ферментов. До сих пор удалось показать, что содержание ДНК в гетероцистах значительно меньше, чем в вегетативных клетках. [c.283]

В связи с этим авторы вновь возвращаются к идее о том, что катаболитная репрессия связана с негативной регуляцией активности катаболических оперонов и опосредована специфическим метаболитом (или классом специфических метаболитов), накапливаемым в клетках в условиях, ведущих к развитию катаболитной репрессии. Этот метаболит-писредник действует на уровне инициации транскрипции и подавляет выражение катаболических оперонов. Комплекс цАМФ — БАК, связываясь с РНК-полимеразой, препятствует его действию и тем самым повышает эффективность транскрипции. Таким образом, проявление катаболитной репрессии будет зависеть как от концентрации метаболита-посредника, так и от содержания в клетке цАМФ. [c.38]

Многие методы и подходы, с помощью которых сформировались основные представления о регуляции экспрессии клеточных генов, были заимствованы из области изучения регуляции транскрипции у вирусов. Насколько известно, клетки и ДНК-содержащие вирусы регулируют содержание мРНК главным образом путем изменения частоты и места инициации транскрипции с участием РНК-полимеразы II. Более того, регуляция транскрипции вирусных генов, как и клеточных генов, [c.48]

После трансфекции в клетки млекопитающих клонированной кДНК ТГК, сшитой с промотором 8У40, содержание ТГК-мРНК регулируется железом, хотя транскрипция находится под контролем про- [c.150]

Смотреть страницы где упоминается термин Транскрипция содержание в клетках: [c.317] [c.141] [c.577] [c.412] [c.185] [c.532] [c.482] [c.291] [c.337] [c.195] [c.209] [c.123] [c.48] [c.183] [c.183] [c.306] [c.111] [c.209] [c.312] [c.65] [c.102]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология