Ацетил-СоА в дыхании

Применение кислорода весьма многообразно. Его применяю для интенсификации химических процессов во многих произвол ствах (например, в производстве серной и азотной кислот, в до менном процессе). Кислородом пользуются для получения высоки температур, для чего различные горючие газы (водород, ацети лен) сжигают в специальных горелках. Кислород используют 1 медицине при затрудненном дыхании. [c.378]

Бактерии, способные к карбонатному дыханию, при росте на среде с Нз и СО2 вьщеляют большие количества уксусной кислоты. Можно предположить, что ее образование идет по пути ассимиляционного синтеза ацетата и что высокоэнергетическая связь в ацетил-СоА используется для регенерации АТР. Однако механизм этих превращений выяснен еще не до конца и не у всех видов. [c.322]

Суть цикла состоит в образовании лимонной кислоты из щавелевоуксусной кислоты и ацетил-КоА и в регенерации щавелевоуксусной кислоты из лимонной. (Биосинтез ацетил-КоА показан на фиг. 25). На схеме показаны также взаимопревращения некоторых аминокислот и органических кислот. Эти взаимопревращения представляют собой связующее звено между клеточным дыханием и белковым обменом. Распад жирных кислот связан с синтезом углеводов через глиоксилатный цикл, посредством которого из изолимонной кислоты образуется щавелевоуксусная, благодаря чему пополняется ее фонд (фиг. 25). [c.60]

Первый этап дыхания — реакции цикла лимонной кислоты (цикла Кребса) — начинается конденсацией оксалоацетата и ацетил-КоА с образованием цитрата, Ацетил-КоА — общи й продукт расщепления, образующийся при катаболизме углеводов, липидов и некоторых аминокислот. Следовательно, цикл Кребса представляет собой заключительный этап переработки, общий для всех трех классов пищевых веществ. Суммарную реакцию, катализируемую ферментами этого цикла, можно записать так [c.42]

По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. В то время как обычно окисление жирных кислот ведет к образованию больших количеств АТФ, в бурой жировой ткани окисление их может быть не сопряжено с фосфорилированием (рис. 77). Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил-КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [c.241]

Другим основным конечным продуктом тканевого дыхания, кроме воды, является углекислый газ. Он образуется в организме за счет декарбоксилирования кетокислот, которые возникают вследствие дегидрирования и гидратации различных углеводов, жирных кислот и аминокислот. В результате декарбоксилирования кетокислот выделяется СОа и образуется кислота с меньшим количеством углеродных радикалов. Эти кислоты подвергаются дальнейшему окислению путем дегидрирования и гидратации до кетокислот, которые снова декарбоксилируются, пока не образуется ацетил-КоА. Последняя включается в цикл трикарбоновых кислот и окисляется до СОа и [c.136]

Процесс дыхания включает три стадии [3, 7, 9] 1) окислительное образование ацетил-КоА из пировиноградной кислоты, жирных кислот и аминокислот на второй стадии катаболизма углеводов, липидов, белков (см. стр. 392), 2) распад ацетильных групп в цикле трикарбоновых кислот с образованием СОг и атомов водорода (см. стр.399),3) перенос электронов (соответствующих этим атомам водорода) по дыхательной цепи к конечному акцептору электронов — молекулярному кислороду, сопровождающийся большим уменьшением свободной энергии, значительная часть которой запасается в форме АТФ за счет сопряженного с окислением фосфорилирования АДФ. [c.422]

Образование таких соединений, как АДФ и АТФ, ацетил-КоА и другие, представляет собой процесс запасания энергии дыхания в форме, которая должна быть признана универсальной, так как эта энергия может быть легко мобилизована клеткой для самых различных жизненных потребностей. Количество энергии, которое может быть запасено клеткой в ходе дыхания, зависит от многих условий. При анаэробном дыхании на каждую молекулу распавшейся гексозы образуются вновь в среднем две макроэргические связи. Этой цифрой определяется балансовый выигрыш двух молекул АТФ. Общее же количество молекул АТФ, образующихся за счет энергии анаэробного дыхания, составля- [c.252]

Запасные белки используются для дыхания в результате гидролиза до аминокислот и последующей их окислительной деградации до ацетил-СоА или кетокислот, которые поступают затем в цикл Кребса (см. рис. 4.10). [c.165]

Для многих плодов характерна относительно высокая скорость дыхания. Поступивший в них углерод в составе сахаров и аминокислот может затем ассимилироваться в основном в форме липидов, белков н олигосахаридов, которые образуются с использованием энергии, выделяющейся в процессе дыхания. Для функционирования ЦТК необходим непрерывный синтез оксалоацетата, который взаимодействует с ацетил-СоА. Если нет потерь метаболитов ЦТК в каждом обороте этого цикла, то оксалоацетат будет постоянно регенерироваться [c.533]

Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий (в т. наз. матриксе) идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АНз для О.ф. Наиб, важные из этих лроцессов-трикарбоновых кислот цикл и т. наз. р-окисление жирных к-т (окислит, расщепление жирной к-ты с образованием ацетил-кофермента А и к-ты, содержащей на 2 атома С меньше, чем исходная вновь образующаяся жирная к-та также может подвергаться Р-окислению). Интермедиаты этих процессов подвергаются дегидрированию (окислению) при участии ферментов дегидрогеназ затем электроны передаются в дыхат. цепь митохондрий-ансамбль окислит.-восстановит. рментов, встроенных во внутр. митохондриальную мембрану. Дыхат. цепь осуществляет многоступенчатый экзэргонич. перенос электронов (сопровождается уменьшением своб. энергии) от субстратов к кислороду, а высвобождающаяся энергия используется расположенным в той же мембране ферментом АТФ-синтетазой, для фосфорилирования АДФ до АТФ. В интактной (неповрежденной) митохондриальной мембране перенос электронов в дыхат. цепи и фосфорилирование тесно сопряжены между собой. Так, напр., выключение фосфорилирования по исчерпании АДФ либо неорг. фосфата сопровождается торможением дыхания (эффект дыхат. контроля). Большое число повреждающих митохондриальную мембрану воздействий нарушает сопряжение между окислением и фосфорилированием, разрешая идти переносу электронов и в отсутствие синтеза АТФ (эффект разобщения). [c.338]

Синтез АТР in vitro в гомогенатах тканей впервые наблюдал в 1937 г. Калькар, написавший на эту тему интересный исторический обзор [71]. Важное достижение относится к 1941 г., когда Очоа провел первое надежное измерение отношения Р/О. Отношение Р/0 равно числу молекул АТР, образованных в расчете на один атом кислорода, использованного в процессе дыхания. Оно также равно числу молекул АТР, образующихся при переносе пары электронов по цепи переносчи- ков. Очоа установил, что в случае окисления пирувата в ацетил-СоА и СО2 (процесс, передающий в цепь переносчиков два электрона) отношение Р/О примерно равно трем. Впоследствии это значение многократно подтверждалось. Однако следует ясно сознавать, что измерение отношения Р/0 сопряжено со многими экспериментальными трудностями, по--служившими причиной многих ошибок, которые были сделаны даже в - едавнее время. Один из методов определения отношения Р/0 основан а количественном определении АТР, описанном в подписи к рис. 8-11. [c.400]

Ацетил-КоА представляет собой продукт обмена углеводов, жирных кислот, глицерина и некоторых аминокислот. Следовательно, для всех этих соединений цикл Кребса служит конечным механизмом дыхания. Кроме того, щавелевоуксусная и а-кетоглу-таровая кислоты являются продуктом разложения нескольких аминокислот. Таким образом, в течение одного цикла может быть окислено большое число субстратов. [c.195]

Вторым регулируемым этапом гликолиза является пируваткиназная реакция. Пируваткиназа также принадлежит к числу аллостерических ферментов. Этот фермент встречается по меньшей мере в трех изоформах (разд. 9.23), которые отличаются друг от друга по распределению в тканях и по реакции на различные модуляторы. При высоких концентрациях АТР кажущееся сродство пируваткиназы к фосфоенолпирувату сравнительно невелико и соответственно невелика скорость пируваткиназной реакции при обычных концентрациях фосфоенолпирувата. Пируваткиназу ингибируют также ацетил-СоА и высокомолекулярные жирные кислоты-соединения, играющие важную роль в качестве топлива для цикла лимонной кислоты. Таким образом, когда в клетке уже велика концентрация АТР или когда в ней уже достаточно топлива для процесса дыхания, обеспечивающего клетку энергией. [c.465]

Рис. 16-1. Стадии клеточного дыхания. Стадия 1 мобилизация ацетил-СоА из глюкозы, жирных кислот и некоторых аминокислот. Стадия 2 цикл лимонной кислоты. Стадия 3 перенос электронов и окислительное фосфорилирование. На каждую пару атомов водорода, поступающую в цепь переноса электронов в виде NADH, образуются три молекулы АТР.

Клеточное дыхание включает три стадии 1) окислительное образование аце-тил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются Oj и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. В аэробных условиях конечный продукт гликолиза прируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-СоА и Oj. Катализирует этот [c.502]

Особое значение приобрела сера после того, когда была установлена химическая природа коэнзима А и выяснено, что исключительновысокая и разносторонняя активность этого биокатализатора обусловлена наличием в его структуре тиоэфирной связи. По месту этой связи и происходит присоединение к КоА ацетильных групп от разнообразных соединений с образованием ацетил-КоА (см. главу Дыхание ). [c.417]

Ряд ферментов С4-цикла, инактивируется в темноте. Это препятствует бесполезному челночному обращению СОа в системе за счет энергии дыхания. На свету ферменты С4-цикла активируются промежуточными продуктами других метаболических путей, в которые оттекают метаболиты С4-и икла [т. с. ФЕП-карбо-ксикииаза активируется глюкозо-6-фосфатом, а NAD-МДГ (декарбоксилирующая)—ацетил-Со А]. ФЕП и пируват могут метаболизироваться и другими путями, участвуя в реакциях глюконеогенеза и дыхания. [c.387]

ЛИН, который служит неиромедиатором во многих синапсах и двигательных концевых пластинках, синтезируется из ацетил-СоА и холина. Ацетилхолин накапливается в синаптических пузырьках, которые при поступлении нервного импульса сливаются с пресинаптической мембраной высвобождающийся нри этом ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и соединяется со специфическими белковыми рецепторами на постсинаптической мембране. Вызванное этим увеличение проницаемости для Na " и К приводит к деполяризации постсинаптической мембраны. Рецептор ацетилхолина имеет высокое сродство к а-бунгаротоксину и другим нейротоксинам указанное свойство облегчило вьщеление и очистку этого интегрального мембранного белка. После гидролиза ацетилхолина под действием ацетилхолинэстеразы происходит реполяризация постсинаптической мембраны. Ингибиторами ацетилхолинэстеразы служат органические фосфаты, в частности ДИФФ, который может вызвать смерть вследствие паралича дыхания. К числу нейромедиаторов относятся также катехоламины (адреналин, нор-адреналин и дофамин) и уаминобутират (ГАМК). [c.354]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология