Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Катаболизм окислительный

    Перенос пирувата в митохондрии и превращение его в общем пути катаболизма (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА и окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в цикле трикарбоновых кислот и сопряженных ЦПЭ). [c.151]

    Общие и специфические пути катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пирувата строение пируватдегидрогеназного комплекса и последовательность реакций. [c.204]


    Аэробное превращение пирувата. В аэробных условиях образующийся в результате гликолиза пируват вовлекается в общий путь катаболизма — окислительное декарбоксилирование пирувата и цикл Кребса. В результате такого метаболического пути глюкоза полностью окисляется до диоксида углерода и воды. Процесс окисления глюкозы в аэробных условиях называют аэробным гликолизом. Физиологическое значение аэробного гликолиза заключается в использовании энергии, заключенной в химических связях молекул глюкозы, для синтеза АТФ. Из совокупности реакций, составляющих полный аэробный гликолиз (гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата и цикл Кребса), синтез АТФ осуществляется на стадиях, указанных ниже  [c.407]

    Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью лейцина, изолейцина и валина—преимущественно осуществляется не в печени (место распада большинства остальных аминокислот), а в мышечной и жировой тканях, в почках и ткани мозга. Сначала все три аминокислоты подвергаются трансаминированию с а-кетоглутаратом под действием одного общего и специфического фермента—аминотрансферазы аминокислот с разветвленной цепью (КФ 2.6.1.42) (не содержится в печени) с образованием соответствующих а-кетокислот. Последующее окислительное декарбоксилирование а-кетокислот приводит к образованию ацил-КоА-производных. [c.459]

    Яблочная и лимонная кислоты принимают участие в цикле трикарбоновых кислот, называемом также циклом лимонной кислоты, или циклом Кребса, — универсальном этапе окислительного катаболизма углеводов, липидов и других соединений в присутствии кислорода. В ходе цикла трикарбоновых кислот происходит, кроме того, образование предшественников аминокислот. [c.260]

    Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

    Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [c.263]


    Регуляция окислительного декарбоксилирования пирувата. Процесс, катализируемый ПД-комплексом в животных тканях, необратим, и регуляция его активности составляет одну из важных стадий в регуляции общих путей катаболизма, связывая между собой такие метаболические процессы, как глико- [c.263]

    Последующие исследования подтвердили высказанное Г. Кребсом положение о центральной роли ЦТК в распаде веществ в организме до конечных продуктов Oj и HjO. Наряду с окислительным декарбоксилированием пирувата этот процесс относится к общим путям катаболизма и является конечным путем окислительного катаболизма всех видов биомолекул (углеводы, липиды, аминокислоты), которые в аэробных условиях либо превращаются в ацетил-КоА, либо в промежуточные соединения ЦТК. Следовательно, ЦТК вьшолняет функции единого интегрального механизма, взаимосвязи и взаимозависимости процессов клеточного метаболизма (рис. 19.2). [c.264]

Рис. 20.7. Схема регуляторных механизмов ряда процессов углеводного обмена млекопитающих реакции катаболизма (гликогенолиз, гликолиз, окислительное декарбоксилирование пирувата, цикл ТКК) — сплошные линии реакции анаболизма (глюконеогенез, синтез гликогена) — пунктирные линии. Активация ферментов (+) ингибирование (-). Главные регуляторные ферменты (Т) — гликогенфосфорилаза ( ) — фосфофруктокиназа (з) — пируватдекарбоксилаза (7)— изоцитратдегидрогеназа ( - пируваткарбоксилаза — гликогенсинтаза Рис. 20.7. Схема <a href="/info/1320858">регуляторных механизмов</a> <a href="/info/1463494">ряда процессов</a> <a href="/info/1302637">углеводного обмена</a> <a href="/info/1859601">млекопитающих реакции</a> катаболизма (гликогенолиз, гликолиз, <a href="/info/187911">окислительное декарбоксилирование пирувата</a>, цикл ТКК) — сплошные <a href="/info/250473">линии реакции</a> анаболизма (глюконеогенез, синтез гликогена) — пунктирные линии. <a href="/info/96997">Активация ферментов</a> (+) ингибирование (-). Главные <a href="/info/567187">регуляторные ферменты</a> (Т) — гликогенфосфорилаза ( ) — фосфофруктокиназа (з) — пируватдекарбоксилаза (7)— изоцитратдегидрогеназа ( - пируваткарбоксилаза — гликогенсинтаза
    Таким образом, взаимопревращение метаболитов, образующихся при катаболизме веществ разных классов, тесно связано с энергетическим обменом. Известно, что одним из энергоемких процессов в организме является биосинтез белка, и становится понятна в этом отношении интеграция этого процесса с катаболическими реакциями превращения глюкозы и триацилглицерола — основными источниками синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В свою очередь, все реакции углеводного и липидного обмена катализируются ферментами, являющимися белками. Следует отметить, что единство метаболических процессов находится под воздействием условий внешней среды и способность живых организмов сохранять постоянство внутренней среды — биохимический гомеостаз — при помощи механизмов саморегуляции является одним из важнейших свойств всех живых систем. [c.449]

    И другие способы их биогенеза. В частности, депсиды у растений являются продуктами катаболизма флавонолов (разд. 3.6.3.6), а простые дифениловые эфиры могут рождаться путем окислительного одноэлектронного сочетания фенолов. Принципы этих биохимических процессов ясны из схемы 76. [c.311]

    Желчные пигменты млекопитающих — это продукты окислительного расщепления гема (красящего вещества крови, см. далее в этом разд.). При этом первичным продуктом гемового катаболизма является тетрапиррол 6.69. Однако его в организме немного, так как он быстро восстанавливается специальным ферментом до билирубина. Ни первый, ни второй в воде нерастворимы. В комплексе с белками крови билирубин попадает в печень, где происходит его конъюгация, т.е. перевод в водорастворимую форму путем реакции с глюкуроновой кислотой. Водорастворимый глюкуронид 6.71 выделяется в желчь и с нею через кишечник выводится из организма. Если этот процесс нарушается на какой-либо стадии, происходит накопление билирубина в крови. От этого кожные покровы у человека окрашиваются в желтый цвет. Развивается заболевание, именуемое желтухой. На самом деле это несколько заболеваний, так как причины накопления билирубина могут быть разными. Чаще всего нарушается функция печени, и этот орган в той или иной степени теряет способность конъюгировать желчный пигмент. [c.444]

    Промежуточный продукт окислительного катаболизма триптофана кинуренин (см. схему 119) может циклизоваться в кинуреновую кислоту 6.611. Это вещество образуется в организме млекопитающих и функционирует как один из регуляторов деятельности центральной нервной системы. [c.565]

    Во второй части рассматриваются биоэнергетика и метаболизм клеток- основное блюдо биохимии. После изложения принципов клеточной биоэнергетики следует детальное описание гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, транспорта электронов и окислительного фосфорилирования. Далее идут главы, в которых рассматривается катаболизм жирных кислот и аминокислот, а затем главы, посвященные биосинтетическим процессам и фотосинтезу. Подробно обсуждаются метаболические последовательности и принципы их регуляции. [c.8]

    Цикл лимонной кислоты перенос электронов и окислительное фосфорилирование окисление жирных кислот катаболизм аминокислот [c.398]


    Три стадии катаболизма углеводов обеспечивают получение энергии гликолиз гл. 15), цикл лимонной кислоты (гл. 16) и окислительное фосфорилирование. Каждая из этих стадий регулируется при помощи своих собственных регуляторных механизмов с таким расчетом, чтобы ее скорость была достаточной для удовлетворения сиюминутной потребности клетки в продуктах, образующихся на этой стадии. Более того, эти три стадии так согласованы друг с другом, что все они функционируют в едином экономичном и саморегулируемом режиме, подобно хорошо отлаженной механической системе. Именно так вырабатывается АТР-конечный продукт катаболизма, снабжающего клетку энергией, а также некоторые специфические промежуточные продукты, такие, как пируват и цитрат, используемые в качестве предшественников в процессах биосинтеза других клеточных компонентов. Интеграция этих трех стадий оказывается возможной благодаря взаимосвязи их регуляторных механизмов. На рис. 17-29 видно, что относительные концентрации АТР и ADP (иными словами, отношение действующих масс АТР-системы) опре- [c.542]

    Небольшая часть окислительной энергии, вырабатываемой в организме человека, имеет своим источником окислительный катаболизм аминокислот. После удаления аминогрупп в реакциях трансаминирования с а-кетоглутаратом углеродные скелеты аминокислот подвергаются окислительному расщеплению и превращаются в соединения, способные включаться в цикл лимонной кислоты и окисляться в нем до СО и Н2О. Есть пять путей, по которым углеродные скелеты аминокислот могут поступать в цикл лимонной кислоты 1) через ацетил-СоА, 2) через а-кетоглутарат, [c.597]

    Взаимосвязи между организмами, участвующими в катаболизме органических и неорганических субстратов, имеют важное значение для регуляции процессов, происходящих в активам иле. Промежуточные продукты метаболизма у одного вида бактерий способы оказывать влияние на процессы деградации у другого. Например, известно, что фенол подавляет активность организмов, окисляющих аммиак он может ингибировать этот окислительный процесс даже при столь малых концентрациях, как 3—4 м, д. [c.254]

    Чтобы жить, организмы должны расходовать запасенную энергию. Это достигается путем деградации питательных веществ, по преимуществу окислительной катаболизм). Катаболические процессы требуют наличия окислительном среды и ведут в конечном итоге к превращению всех углеродных соединений в наиболее окисленную форму — двуокись углерода. Фотосинтез способствует сохранению равновесия как путем восстановления СО2 до органических соединений, так и благодаря тому, что этот процесс сопровождается выделением в атмосферу молекулярного кислорода. [c.314]

    Катаболизм — это ферментативное расщепление крупных пищевых или депонированных молекул до более мелких с выделением энергии и зайасанием ее в виде макроэргических соединений. В катаболизме различают три стадии 1) полимеры превращаются в мономеры (крахмал и гликоген — в глюкозу, белки — в аминокислоты, триацилглицерины — в жирные кислоты и др.) 2) мономеры превращаются в общие продукты, чаще всего в ацетил-КоА (специфические пути катаболизма) 3) окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О в реакциях ЦТК (общий путь катаболизма). Окислительные реакции общего пути катаболизма сопряжены с цепями переноса электронов. При этом энергия ( 40%) запасается в макроэргических связях АТФ (НАДФН). [c.98]

Рис. 10.6. Общий путь катаболизма окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты и Щ1КЛ трикарбоновых кислот. Ферменты цикла трикарбоновых кислот Рис. 10.6. <a href="/info/1580790">Общий путь катаболизма</a> <a href="/info/1307457">окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты</a> и Щ1КЛ <a href="/info/1343">трикарбоновых кислот</a>. <a href="/info/91077">Ферменты цикла</a> трикарбоновых кислот
    При катаболизме глюкозы образуются две молекулы пировиноградпой кислоты. Вначале одна из них подвергается реакциям окислительного декарбоксилп-рования, в результате которых образуется ацетил-КоА (активированная уксусная кислота)  [c.206]

    Скорость окислительных стадий цикла определяется скоростью реокисления NADH в цепи переноса электронов. При некоторых условиях ее может лимитировать скорость поступления Ог. Однако в аэробных организмах она обычно определяется концентрацией ADP и (или) Р , доступных для превращения в АТР в процессе окислительного фосфорилирования (гл. 10). Если в ходе катаболизма образуется больше АТР, чем это необходимо для энергетических потребностей клетки, концентрация ADP падает до низкого уровня, выключая, таким образом, процесс фосфорилирования. Одновременно АТР, присутствующий в высоких концентрациях, действуя по принципу обратной связи, ингибирует процессы катаболизма углеводов и жиров. Это ингибирование осуществляется во многих пунктах метаболизма, часть которых показана на рис 9-3. Важным участком, на котором осуществляется такое ингибирование, является пируватдегидрогеназный комплекс (гл 8, разд К2) [19]. Другим таким участком сложит цитратсинтетаза— фермент, катализирующий первую реакцию цикла трикарбоновых кислот [20]. Правда, существуют сомнения относительно того, имеет ли такое ингибирование физиологическое значение [16]. Уровень фосфорилирования аденилатной системы может регулировать работу цикла еще и другим способом, связанным с потребностью в GDP на стадии е цикла (рис. 9-2). В митохондриях GTP в основном используется для превращения АМР в ADP. Следовательно, образование GDP зависит от АМР — соединения, которое образуется в митохондриях при использовании АТР для активации жирных кислот [уравнение (9-1)]. [c.324]

    Аминокислоты с разветвленной боковой цепью, валин, лейцин и изо лейцин, часто распадаются в организме следующим образом. Пере аминирование приводит к образованию а-кетокислоты, которая под вергается окислительному декарбоксилированию с 06pa30BaHnei ацил-СоА-производного. Последнее затем подвергается р-окисле нию. Какие продукты в этом случае образуются из изолейцина Каким образом они затем превращаются в СО2 Какие затрудненш могут встретиться при катаболизме валина и лейцина Попытай тесь предложить рациональную схему соответствующих ката боли ческих путей. Сравните свои предложения с реально установленны ми путями, приведенными на рис. 14-11. [c.357]

    Основной путь катаболизма углеводов включает в себя гликолиз моносахаридов - О-глюкозы и В-фруктозы, источниками которых в растениях служат сахароза и крахмал. Гликолизом называют расщепление молекулы гексозы на два Сз-фрагмента (схема 11.26). В итоге образуются две молекулы пировиноградной кислоты, а выделяющаяся энергия запасается в двух молекулах АТФ, синтез которых произошел в результате так называемого субстратного фосфорилирования молекул АДФ. Для регенерирования НАД, участвующего в гликолизе, молекулы его восстановленной формы должны отдать полученные от субстрата окисления электрон и протон. В роли их акцептора в обычных для растений аэробных условиях выступает молекулярный кислород. Выделяющаяся при переносе электронов от НАДН к О2 энергия также используется для фосфорилирования АДФ, которое называют окислительным фосфорилирова-нием. Это дает дополнительно еще 4 молекулы АТФ. [c.338]

    Важную роль в катаболизме углеводов играет пентозофосфатный цикл, или окислительный пентозофосфатный путь. Он состоит из двух частей (рис. 11.10). В первой части цикла происходит окислительное декарбоксилирование глюкозо-6-фосфата. Образовавшийся рибулозо-5-фосфат изомеризуется, и во второй части пенто-зофосфатного цикла происходит ряд взаимопревращений пентозофосфатов, в ходе которых в качестве промежуточных соединений получаются фосфаты моносахаридов с [c.340]

    Одна из загадок метаболизма цианобактерий — неспособность большинства из них расти в темноте с использованием органических соединений. Невозможность роста за счет субстратов, ме-таболизируемых в ЦТК, связана с разорванностью этого цикла. Но основной путь катаболизма глюкозы — окислительный [c.315]

    Альтернативным гликолизу окислительным путем катаболизма гексоз является пентозомонофосфатный, или пентозный путь. Поскольку при этом глюкозо-6-фосфат выключается из метаболического превращения по пути гликолиза, его также называют гексозомонофосфатньш шунтом. Пентозный путь широко распространен в природе (животные, бактерии, растения). В организме человека активность этого пути высока в клетках лактирующей молочной железы, жировой ткани, зрелых эритроцитах низкий уровень этого процесса выявлен в печени (5—10%), скелетных и сердечной мышцах (5%), мозге (10%), щитовидной железе (15%), легких (15%). [c.254]

    Оценивая значение ЦТК как процесса катаболических превращений ацетила, необходимо отметить его анаболические функции. Следовательно, ЦТК относится к амфиболическим путям метаболизма, т. е. выполняет не только функции окислительного катаболизма, но и связан с анаболическими процессами поставляет промежуточные метаболиты для реакций биосинтеза, например сукцинил-КоА — для синтеза гема, а-кетоглутарат-глутаминовой кислоты и др. (см. рис. 19.2). [c.265]

    Алкалоид циклеатьегенин 6.265 и несколько подобных ему оснований содержат в молекуле метиленоксидный мостик. Имеется еще немногочисленное семейство се/со-б с-бензилизохинолиновых алкалоидов, у которых макроцикл рассечен в результате окислительного катаболизма, как это можно видеть на примере мароумина 6.266. [c.488]

    На уровне восстановительной способности. Катаболические процессы являются, в основном, окислительными и служат донорами высокоэнергетических электронов, для анаболизма же характерно обратное. Основным донором электронов в восстановительных реакциях биосинтеза является НАДФН, восстановление которого происходит в реакциях катаболизма, большей частью в пентозофосфатном пути окисления глюкозы. Напомним существенное различие в функциях НАДФН и НАДН. При катаболизме образуются восстановленные формы как НАДФ" ", так и НАД+, а [c.450]

    Начало биохимическому подходу к изучению обмена веществ было положено исследованиями катаболизма и в особенности дыхания и брожения. При этом биохимики условились при изучении окислительно-восстановительных потенциалов обозначать окислительный потенциал как - -ие, тогда как физикохимики обычно обозначают окислительный потенциал как —ае. Подобным же образом, в термодинамике биохимиков интересует теплота сгорания тех или иных соединений и в качестве исходных продуктов они рассматривают продукты полного сгорания (СО2 и Н2О). Для физикохими-ков же исходным состоянием является состояние элементов при стандартных условиях. Таким образом, макроэргические соединения обладают сравнительно большой теплотой сгорания, но сравнительно малой теплотой образования. В этом смысле жиры и углеводы— это макроэргические соединения. Однако Липман использовал свой термин только применительно к тем соединениям, при гидролизе которых происходит значительное изменение свободной энергии. Поскольку, как оказалось, современные методы дают более низкие значения для свободной энергии гидролиза, в настоящее время наибольшее внимание уделяется ангидридосоединениям. Проблема анаболизма в значительной степени является проблемок создания ангидридных связей в водном окружении клетки. Процесс окислительного фосфорилирования, при котором из АДФ и неорганического фосфата (Фн) образуется АТФ, рассматривается в гл. 5, но здесь мы хотим обратить внимание читателя на возможное значение окислительного фосфорилирования в липидных мембранах митохондрий. [c.89]

    Клеточное дыхание включает три стадии 1) окислительное образование аце-тил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются Oj и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. В аэробных условиях конечный продукт гликолиза прируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-СоА и Oj. Катализирует этот [c.502]

    Выше мы видели, что АТР и ADP являются модуляторами важных регуляторных ферментов, участвующих в гликолизе, цикле лимонной кислоты и окислительном фосфорилировании АТР действует как отрицательный модулятор, а ADP обычно стимулирует катаболизм углеводов. Вследствие этого любое изменение отношения действующих масс [ATP]/[ADP] [PJ, в норме весьма высокого, может соответствующим образом изменять также и активность некоторых регуляторных ферментов центральных катаболических путей. Имеются, однако, среди этих ферментов и такие, для которых положительным модулятором служит АМР. Чтобы оценить участие в метаболической регуляции наряду с АТР и ADP также и АМР, Даниэль Аткинсон ввел понятие энергетического заряда и использовал его в качестве одной из характеристик энергетического состояния клеток. Энергетический заряд есть мера заполнения всей аденинну-клеотидной системы (т.е. суммы АТР, ADP и АМР) высокоэнергетическими фосфатными группами  [c.541]

    Г люкоза служит основным топливом мозга. Ключевая реакция в катаболизме глюкозы - это тиаминпирофосфатзависимое окислительное декарбоксилирование пирувата с образованием ацетил-СоА. Поэтому недостаток тиамина снижает утилизацию глюкозы мозгом. [c.999]

    Вторую группу путей катаболизма гексоз исследовали главным образом Варбург, Дикенс, Липман, С. Коэн, Хореккер, Рэккер и их сотрудники. Эти цепи реакций получили несколько различных наименований. Так, например, поскольку один из путей ответвляется от гликолиза на уровне глюкозо-6-фосфата, он получил название гексозомонофосфатный шунт. На этом же самом пути два из трех первых этапов представляют собой реакции дегидрирования, а пентозы играют роль катализаторов, и это дало повод назвать данную последовательность реакций окислительным путем обмена гексоз и пентозным циклом. Поскольку фосфоглюконовая кислота является ключевым промежуточным продуктом этого пути, некоторые авторы называют его также фосфоглюконатным путем. Следует, однако, помнить, что разные ферменты одного и того же комплекса, действующие как сами по себе, так и вместе с ферментами других комплексов, могут использоваться одной и той же клеткой или различными клетками для выполнения множества разнообразных функций. Это, по-видимому, особенно верно для данного случая, и потому в настоящем разделе мы познакомимся с несколькими метаболическими путями, на которых можно проиллюстрировать это положение. Другим очень важным примером является фиксация СО2 в цикле фотосинтеза (см. гл. XII). Ферменты, принимающие участие в этом процессе, локализованы обычно в цитоплазме. [c.303]


Смотреть страницы где упоминается термин Катаболизм окислительный: [c.254]    [c.108]    [c.112]    [c.85]    [c.344]    [c.454]    [c.446]    [c.502]    [c.539]    [c.541]    [c.496]    [c.722]    [c.722]    [c.276]   
Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.90 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте