Мутации, индуцируемые облучением

Эффект мощности дозы. В противоположность упомянутым выше данным по дрозофиле доза, полученная однократно (высокая мошность дозы), дает гораздо более сильный эффект, чем та же доза, распределенная в интервале времени (низкая мощность дозы) [1611]. На рис. 5.52 приводятся кривые дозового эффекта, построенные по результатам серии экспериментов, проведенных на самцах мышей, с использованием высоких и низких мощностей дозы. Эффект мощности дозы очевиден из сравнения двух верхних кривых (острое облучение рентгеновскими лучами) с двумя нижними, которые иллюстрируют результаты хронического у-облучения при крайне низких мощностях дозы. Несмотря на громадное число исследованных животных, 90%-ный доверительный интервал для всех мутационных частот оказался довольно широким. Облучение с высокой мощностью индуцировало примерно в три раза больше мутаций, чем облучение той же дозой при низкой мощности. [c.236]

Если мутации индуцируются в соматических клетках, то какие клетки особенно подвержены воздействию облучения и каковы последствия возникновения мутаций для индивида В принципе риск мутирования существует для соматических клеток всех типов. Однако особенно высок он для клеток, которые делятся. Эти клетки могут давать начало клонам, имеющим се- [c.240]

В таких опытах облучение может действовать либо как индуцирующий, либо как селективный агент, поэтому из них трудно извлечь информацию о том, индуцировано ли возникновение резистентного штамма примененным воздействием или он получен в результате отбора среди спонтанных мутантов, присутствовавших в культуре до обработки. Вопрос о происхождении резистентных мутантов может показаться чисто формальным, так как, несомненно, определенная часть спонтанных мутаций индуцирована естественной радиацией. Однако не исключено, что интенсивная искусственная радиация оказывает мутагенное действие на микроорганизмы, в то время как естественная радиация, имеющая низкую интенсивность, неэффективна в этом отношении. Такая ситуация должна наблюдаться в случае, если для [c.478]

Все живые организмы находятся под воздействием разных видов излучения. Эффекты, вызываемые облучением живых организмов, зависят от длины волны излучения и его дозы, т.е. от энергии и количества поглощенных квантов (рис. 35). Излучение в области длин волн от 300 до 1100 нм, приходящееся в основном на видимый свет, обеспечивает возможность осуществления упорядоченных реакций при поглощении его подходящими для этого системами. В организмах излучение в этом диапазоне индуцирует такие процессы, как фотосинтез, фототаксис, фотореактивацию ДНК, синтез некоторых макромолекул. Для излучений с длиной волны больше 1100 нм к настоящему времени не зарегистрировано каких-либо биологических эффектов. Основное действие ИК-излучения — ускорение движения молекул (нагревание). Действие коротковолнового излучения на организмы приводит к возникновению мутаций или вызывает смертельный (летальный) исход из-за необычайно высокой фотохимической активности этого вида излучения, приводящего к модификации или разрушению поглотивших его органических молекул. [c.130]

Однократное и многократное облучение. Своими достижениями мутационная селекция обязана однократной обработке исходного материала мутагенным фактором (в виде облучения или воздействия химическим мутагеном) с последующим отбором мутаций в М], Мг и т. д. Между тем давно установлено, что развитие многих признаков, особенно количественных, наследственно обусловлено не одним, а несколькими генами. Отсюда у исследователей возникла мысль выяснить возможность применения многократных обработок ионизирующими излучениями, чтобы повысить частоту мутации, а также индуцировать последовательно. мутации ряда генов, действующих на развитие одного признака, и таким образом усилить степень выражения того или иного количественного признака. Так, по данным В. Г. Володина, частота мутаций после однократного облучения составляла 1%, а после пятикратного—12%. При пятикратном последовательном облучении ряда поколений дикого мелкоплодного томата (плоды размером с крупную клюкву) Г. Штуббе удалось отобрать формы с плодами такой же величины, как у культурных мелкоплодных сортов. Практически этим экспериментом удалось повторить за несколько лет длительную эволюцию культурных сортов томатов из диких форм. [c.107]

Возникновение опухолей — один из наиболее изучаемых и наиболее значительных отдаленных эффектов излучения. Наиболее распространенной является гипотеза, согласно которой радиация вызывает опухоли, индуцируя соматические мутации. Можно вызвать злокачественные новообразования во всех тканях организма, хотя ткани значительно отличаются друг от друга по чувствительности. Сделано много эмпирических и теоретических попыток понять тонкие детали зависимости между частотой возникновения опухолей у человека и дозой облучения, но, несмотря на это, наиболее состоятельной признана простейшая линейная зависимость, поскольку она наиболее полно соответствует имеющимся экспериментальным данным и наблюдениям на человеке, по крайней мере при облучении в низких дозах. При более высоких дозах частота возникновения опухолей у зкспериментальных животных выходит на плато или имеет пик, после которого частота возникновения опухолей уменьшается, что предполагает конкуренцию между индукцией опухолей и гибелью клеток. [c.140]

Облучение индуцирует как генные мутации, так и структурные хромосомные перестройки всех описанных выше типов нехватки, инверсии, удвоения и транслокации, т. е. все структурные изменения, связанные с разрывом хромосом. Причиной этого являются некоторые особенности процессов, происходящих в тканях при действии излучений. Излучения вызывают в тканях ионизацию, в результате которой одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их образуются положительно или отрицательно заряженные ионы. Подобный процесс внутримолекулярной перестройки, если он происходил в хромосомах, может вызвать их фрагментацию. [c.150]

В последнее время доказано, что связь между облучением и мутационными изменениями может носить и не прямой характер. По-видимому, энергия излучения может вызвать в среде, окружающей хромосому, химические изменения, которые ведут к индуцированию генных мутаций и структурных перестроек в хромосомах. Так, у бактерий и грибов можно получить увеличение частоты мутаций, даже не облучая их, а лишь воспитывая на облученной среде. Следовательно, мутации могут индуцироваться и пострадиационными химическими изменениями, происшедшими в среде. [c.150]

Этиленимин и его производные являются наиболее мощными химическими мутагенами [17—26]. Изучение мутагенной активности триэтиленмеламина (ТЭМ) на дрозофиле [27—41] показало, что он индуцирует как интра-, так и интергенные мутации тип мутаций тот же, что и для ионизирующей радиации возрастание фрагментации Х-хромосом, хромосомные аберрации. Механизм химического мутагенеза производных этиленимина связан 42— 44] с атакой его молекулой пиримидинового предшественника дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). По сравнению с УФ- и рентгеновским облучением ТЭМ дает максимальное число мутаций на 1000 выживших спор [45, 46]. Комбинированный эффект [c.192]

Таким образом, с помощью рентгеновского облучения были индуцированы мутанты Neurospora, не способные расти на минимальной среде. Биохимическую природу дефекта можно было установить. Для этого было достаточно определить, добавление какого именно вещества в среду позволяет расти мутантному щтамму. БыдО-даха,-новлено, что у каждого мутанта блокирована определенная метаболическая стадия и каждой такой стадии у штамма дикого типа соответствовал один определенный фермент. Если какой-то субстрат утилизируется в результате целой серии метаболических реакций, мутация, нарушающая любую из этих реакций, может блокировать всю серию реакций. Об этом свидетельствует накопление метаболического предшественника того соединения, которое образуется на блокированной ступени синтеза. На рис. 1.12 изображен пример пути биосинтеза глазного пигмента дрозофилы, последовательные этапы которого хорошо согласуются с рассмотренной выше схемой. [c.18]

Многие воздействия, которые повреждают ДНК или ингибируют ее репликацию у Е. соИ, индуцируют серию фенотипических изменений, получивших название SOS-ответа. Начало такого ответа определяется взаимодействием белка Re A с репрессором LexA. Повреждение может быть вызвано УФ-облучением (наиболее изученный случай), возникновением поперечных сшивок или алкили-рующими агентами. Подавление репликации различными способами, включая тиминовое голодание, добавление ядов или возникновение мутаций в некоторых из генов dna имеют тот же эффект. Ответ клетки, выражающийся в увеличенной способности репарировать поврежденную ДНК, достигается путем индукции синтеза компонентов системы эксцизионной репарации длинных последовательностей и Re -зависимой репарации. Наряду с индукцией происходит подавление клеточного деления. Лизоге-низирующие профаги могут быть индуцированы. [c.441]

Проведенные подобным образом эксперименты по митотической рекомбинации, в которых клоны гомозиготных по мутациям генов ВХ-С клеток получены путем облучения гетерозиготных личинок на разных стадиях их развития, показывают, что гены ВХ-С необходимы для поддержания нормального состояния клеточной детерминации напосредственно перед окукливанием. Дифференцировка клонов, индуцированных задолго до окукливания, происходит в соответствии с их мутантным генотипом. Клоны, индуциро- [c.285]

Реципрокные транслокации могут быть индуцированы и при облучении самок мышей в этом случае частота мутаций варьирует в зависимости от условий эксперимента (например, в зависимости от интервала времени между облучением и овуляцией). [c.235]

Всю совокупность полученных в Хиросиме и Нагасаки сведений о соотношении полоЬ можно интерпретировать одним из трех способов 1) можно предположить, что отклонения в соотношении полов, обнаруженные в выполненном ранее исследовании, случайны, а дозы радиации, полученные оставшимися в живых жертвами атомной бомбардировки, не индуцировали Х-сцепленных леталей в количестве, достаточном для того, чтобы произвести сдвиг в соотношении полов 2) можно допустить, что соотношение полов в действительности не свидетельствует о возникновении Х-сцепленных мутаций, иными словами приведенная выше аргументация носит слишком упрошенный характер 3) наконец, третья возможность заключается в том, что эффект, наблюдавшийся на изучавшейся ранее выборке, был вполне реальным, но за 10-15 лет, прошедших со времени облучения до зачатия детей, вошедших во вторую выборку, половые клетки, содержащие летальные мутации, были элиминированы. Результаты исследований, проведенных в Европе [1530 1632], в которых были обнаружены сдвиги в соотношении полов у детей лиц, облученных с медицинскими целями, свидетельствуют в пользу последнего объяснения. [c.246]

Принцип данного экспериментального метода довольно прост. В р2, полученном по стандартной схеме (рис. 2), некоторых самцов из какой-либо данной линии облучают рентгеновскими лучами в такой дозе, чтобы индуцировать несколько мутаций на хромосому. Облученных самцов скрещивают с их необ-лученными сестрами и получают обычное для Рз расщепление, с той разницей, что потомки дикого типа не полностью гомозиготны по исследуемой хромосоме, а гетерозиготны по нескольким случайно мутировавшим локусам. В то же время необлу-ченных самцов Рг спаривают с их сестрами, чтобы получить в Рз обычное выщепление гомозигот дикого типа. Эти особи дикого тина служат контролем и полностью гомозиготны, так как их отцы не подвергались облучению. СравненА е облученных гомозигот с контрольными позволяет выявить действие новых мутаций в гетерозиготном состоянии. [c.94]

Радиационные повреждения уникальных структур могут долгое время оставаться в скрытой форме (быть потенциальными) и реализоваться в процесс репликации генетического аппарата. Но часть потенциальных повреждений восстанавливает специальная ферментативная система репарации ДНК. Процесс начинается уже во время облучения. (Зистема рассчитана на ликвидацию дефектов нуклеиновых кислот не только радиационного происхождения, но и возникающих при других нефизиологических воздействиях. Это не удивительно, поскольку нерадиационные факторы индуцируют мутации в принципе не отличающиеся от тех, которые вызывает облучение. Радиационное поражение массовых структур зачастую для клетки нелетально, но является причиной остановки клеточного деления и моди1икации мюгих физиологических функций и ферментативйнх процессов. Возобновление клеточного цикла знаменует освобождение от повреждений, послуживших причиной задержки деления. [c.117]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология