Мутации отбор

Маловероятно, чтобы столь длительное время дрейф генов оставался единственным процессом, оказывающим влияние на частоты аллелей в популяции скорее всего, в популяции время от времени будут происходить мутации, отбор и миграции генов. Эти три процесса представляют собой детерминистические процессы эволюционных изменений. Пусть X обозначает скорость изменения частоты аллелей за одно поколение в результате мутаций (м), миграции (т) или отбора (я) при этом дрейф генов будет основным фактором, определяющим изменения частот аллелей, только в том случае, когда [c.130]

Аутогенная трансформация (в результате мутаций, отбора и т. п.) [c.279]

Новые гены появляются в популяции главным образом в результате мутаций. Именно мутации поддерживают и увеличивают уровень генетической изменчивости, создавая тем самым еще один фактор, ограничивающий силу естественного отбора. Мутация—это ошибка в репликации гена во время мейоза. Ее наличие может привести к появлению нового фенотипа (т. е. варианта), который будет конкурировать с уже имеющимися в генофонде. Хотя существуют и другие источники новаций (например, генный поток между популяциями, рекомбинации, гетерозиготность), без мутаций отбор мог бы лишь поддерживать имеющуюся структуру или форму или, если она становилась нежизнеспособной, приводил бы к вымиранию популяции. Эволюционный анализ должен поэтому учитывать скорость и природу мутаций или, другими словами, источник наследуемых изменений, составляющих основу естественного отбора, положение имеет важные последствия. Одно из них состоит в том, что, хотя процесс мутирования носит случайный характер (здесь имеются в виду генные ошибки в процессе репликации), форма мутации таковой не является это означает, что особенности фенотипа. [c.74]

При возникновении новой популяции за счет иммиграции очень малого числа особей многие аллели исходной, или материнской, популяции утрачиваются. Тогда новая популяция развивается на основе обедненного поначалу разнообразия генофонда, изменяющегося в результате мутаций, отбора и других факторов динамики популяций. Влияние исходного, ограниченного разнообразия генофонда на последующую судьбу популяции названо эффектом основателя. [c.472]

Она известна как вероятность перехода для цепи Маркова, описывающей этот процесс [153]. Короче говоря, частота гена варьирует в результате случайного извлечения выборки ограниченного размера. В следующем поколении она может возрасти или уменьшиться, причем такое изменение может быть как большим, так и малым. Изменения этого типа происходят случайным образом. Пусть Ьд = дг—9 — случайное отклонение частоты гена от его значения в предыдущем поколении в отличие от систематического отклонения Ад, вызываемого мутациями, отбором и (или) миграцией. Тогда дисперсия 69 за одно поколение равна [c.486]

Рис. 26.2. Распределение д в малых группах как фиксация, так и элиминация генов происходят со скоростью 1/4УУ за поколение, так что общая скорость уменьшения изменчивости в отсутствие мутаций, отбора или миграции равна 1/2УУ [из 669].

В большой панмиктической популяции все частоты генов группируются вокруг определенной точки устойчивого равновесия, которая определяется противодействующими систематическими давлениями мутаций, отбора и миграции. Таким образом, распределение д является 1-образным. Когда все гены достигают своих равновесных частот, никакие дальнейшие генетические изменения состава популяции при постоянных условиях окружающей среды невозможны, и эволюция может зайти в тупик. Приспособленности различных генотипов и вместе с ними равновесные частоты будут изменяться соответствующим образом только при изменении условий среды. В таких условиях частоты генов [c.519]

У других растений — обитателей пустынь — отбор шел в иных направлениях, что обеспечивало появление новых признаков, дающих возможность существования в этих условиях. Произрастающий в пустынях Средней Азии саксаул не имеет настоящих листьев. Они превратились в заостренные чешуйки, прижатые к стеблю, или даже в небольшие бугорки на стебле, чем предотвращается обильное испарение воды. Таким образом, и этот признак — следствие отбора, т. е. выживания тех. кто меньше терял влагу. Возможно, ве сразу появилась мутация растений с редуцированными листьями, а сокращение испаряющей поверхности у растений — предков саксаула прошло через ряд этапов (мутаций). Отбор же сохранял тех, кто лучше выживал ими оказались те растения, которые меньше испаряли влагу. [c.247]

Чтобы установить и поддерживать персистентную инфекцию, следует нейтрализовать нормальное цитопатическое действие вируса при этом резко снижается его способность реплицироваться. Персистентная инфекция может запускаться стандартным вирулентным вирусом, если его репликацию подавить предварительной обработкой клеток интерфероном или заражать им совместно с большим количеством ДИ-частиц. Поддержание персистентной инфекции коррелировало со многими факторами, которые варьировали в разных линиях, но все, без исключения, снижали уровень репликации вируса. И ДИ-частицы, и интерферон важны не только для установления, но и для поддержания персистенции. Тем не менее обнаружилось, что главную роль в поддержании персистенции играет отбор мутантов. В целом вирусы, выделенные из персистентно зараженных клеток, существенно отличаются от тех, которые использовали для заражения. Как правило, VSV, выделенные из персистентно зараженных клеток, образуют мелкие бляшки, реплицируются хуже, чем родительский штамм, и приобретают /s-фенотип. Хотя в ходе долговременной персистенции в вирусном геноме могут накапливаться сотни мутаций, отбору подвергаются мутанты с фенотипом РНК , пока такой фенотип не становится преобладающим в вирусной популяции. Такие мутанты способны вызывать персистентную инфекцию при переносе в незаражен-ную культуру даже в отсутствие интерферона или ДИ-частиц. [c.442]

Полагают, что эволюция живых организмов на Земле и принцип естественного отбора по Дарвину самым непосредственным образом связаны с возможностью закрепления ценной (например, для выживания системы) биологической информации, возникающей в ходе спонтанных мутаций наследственного аппарата организмов на молекулярном уровне. [c.402]

Здесь в модельной схеме, очевидно, учитывается способность белков проявлять широкий спектр каталитических свойств. Важнейшая особенность гиперцикла заключается в его замкнутости должна существовать такая цепь Е , которая катализирует образование 1ь Эйген далее показывает, что каждый такой цикл способен к автокаталитическому росту, а различные независимые циклы конкурируют и подвергаются жесткому отбору. Система в конце концов пространственно обособляется от среды и может эволюционировать, причем неблагоприятные мутации будут подавляться в ходе развития. [c.384]

Каким образом увеличивался размер генома клеток при эволюции организмов от низших форм к высшим Изменения формы и поведения организмов обусловлены мутациями, меняющими последовательность аминокислот в белках. Однако такие мутации не могли увеличить количества генетического материала в процессе эволюции. Вполне возможно, что в ряде случаев в клеточное ядро случайно включалась копия одного илн нескольких генов [32а]. Тогда при наличии дополнительной копии гена клетка могла выжить, даже если в результате мутации в одном из парных генов нарушались структура и функция кодируемого им белка если парный ген оставался неповрежденным, организм был способен расти и размножаться. Дополнительный, несущий мутацию ген мог оставаться в нефункционирующем состоянии много поколений. До тех пор, пока этот ген продуцировал безвредные, нефункционирующие белки, он не элиминировался под давлением естественного отбора и со временем мог опять мутировать. Вполне возможно, что в конце концов белок, кодируемый этим многократно мутировавшим геном, оказывался в каком-то отношении полезным для клетки. [c.38]

Все большее значение в биохимических исследованиях приобретает выращивание в лабораторных условиях изолированных клеток животных. В некоторых случаях это необходимо для получения достаточного количества клеток, обладающих максимально близкой генетической информацией. В случае бактерий такие клетки получают путем высевания бактерий н отбора небольшой колонии, выросшей из одной клетки и представляющей собой чистый штамм . Подобным же образом из одной клетки эукариот можно вырастить тканевую культуру, получив клон генетически идентичных клеток, которые будут оставаться таковыми до тех пор, пока не произойдет их изменения под влиянием мутаций. [c.55]

Биологическая специализация устанавливается в процессе случайных мутаций и последуюш,его отбора. Наиболее важны мутации, возникающие в ДНК- В табл. 9.1 даны ориентировочные частоты мутаций ДНК высших организмов. В этих организмах частоты допустимых мутаций на уровне ДНК существенно не влияют на отбор белков, поскольку структурные зоны [78, 475], кодирующие белок, составляют менее 10% ДНК (разд. 4.1). Тем не менее, как было установлено, ДНК гомогенна в пределах одного вида [476, 477], что указывает на существование некоторого отбора и на уровне ДНК. Вопрос о том, определяется ли эта гомогенность малой популяцией предшественников и малым генетическим дрейфом (недарвиновская гипотеза, поддерживаемая нейтралистами [144, 478—480]) [c.199]

Итак, корреляцию на рис. 9.1, а можно объяснить с помощью матрицы вероятности мутаций. Корреляция выдерживается, хотя в каждом конкретном случае замены аминокислот находятся под сильным давлением отбора. Очевидно, что на основании корреляции между такими суммарными величинами, как частоты встречаемости аминокислот, невозможно заключить, что эволюция следовала нейтральному, т. е. недарвиновскому пути. Отметим, что корреляция, приведенная на рис. 9.1, б, пока еще никак не объяснена. [c.206]

Огромное разнообразие белков есть следствие их эволюции. Эволюция явилась результатом многочисленных природных экспериментов (мутации и последующий отбор), которые могут быть использованы для изучения принципов строения белков. Основной мутационной ступенью эволюции белков является замена аминокислотного остатка на следующих по значимости этапах происходят вставки и делеции одного или большего числа остатков очень большие изменения являются результатом мультипликации и слияния генов. [c.241]

Двойная мутация, конечно, маловероятна. Единичная замена звена меняет но при большом числе звеньев V это изменение очень мало. Относительное изменение скорости матричного синтеза при замене одного звена имеет порядок величины V . Допустим, что в результате замены селективная ценность увеличилась на соответствующую малую величину. Отбор требует времени. Если за время преимущественного выживания главных копий появится вторая мутация, возвращающая к прежнему значению, то новая главная копия не возникнет. Следовательно, величина Ж,- ве выражает истинную ценность информации в случае простой или комплементарной репродукции. [c.545]

Наблюдаемая ситуация может иметь два объяснения. Во-первых, неправильные мутации, меняющие класс аминокислоты, могут быть настолько опасны для функции белка, что онн элиминируются естественным отбором. Эти мутации легальны и поэтому не наблюдаются. Во-вторых, сам генетический код может быть устроен таким образом, что он обеспечивает преимущества для правильных мутаций. Рассмотрим подробно вторую возможность. [c.590]

Основное утверждение закона Харди—Вайнберга состоит в том, что в отсутствие элем ет эволюционных процессов, а имени.о мутаций, отбора, миграции и дрейфа генов, часи ты генов остаются неизменными из поколения в поколение. Этот закон утверждает также, что если скрещивание случайно, то частоты генотипов связаны с частотами генов простыми (квадратичными) соотношениями. Из закона Харди—Вайнберга вытекает следующий вывод если частоты аллелей у самцов и самок исходно одинаковы, то при случайном скрещивании равновесные частоты генотипов в любом локусе достигаются за одно поколение. Если частоты аллелей у двух полов исходно различны, то для аутосомных локусов они становятся одинаковы в следующем поколении, поскольку и самцы и самки получают половину своих генов от отца и половину-от матери. Таким образом, равновесные частоты генотипов достигаются в этом случае за два поколения. Однако в случае сцепленных с полом локусов равновесные частоты достигаются лишь постепенно (см. дополнение 23.1). Прежде чем переходить к рассмотрению закона Харди—Вайнберга, мы должны определить, что такое случайное скрещивание. [c.110]

В популяциях самоопылителей рецессивные мутации быстро переходят в гомозиготное состояние, проявляются фенотипически и попадают под действие отбора. Оценку доминантным мутациям отбор здесь дает сразу же. Благодаря этому популяции самоопыляющихся растений быстро освобождаются от летальных, полуле-тальных и вредных геиов и сохраняют в своем генофонде геиы обусловливающие повышение жизнеспособности и плодовитости. [c.314]

В популяциях средней численности отбор в какой-то степени влияет на направление эволюционного изменения однако в то же время здесь большую роль играют случайные флуктуации частот генов. Это состояние более благоприятно с эволюционной точки зрения, чем рассмотренные ранее очень большая и очень малая по численности популяции. Однако наиболее благоприятным состоянием является такое, при котором большая популяция подразделена на множество частично изолированых групп (с миграцией между ними). Тогда все эволюционные факторы — мутации, отбор, миграция и случайные отклонения могут действовать одновременно. В таких случаях в частично изолированных группах будет идти дифференциация одни из этих групп окажутся более приспособленными, другие — менее это определяется относительным влиянием миграции и отбора в каждой группе. Полная фиксация в любой группе будет предотвращаться обменом особями между ними. Отбор, изменяющийся от одной локальности к другой, можно назвать межгрупповым он гораздо эффективнее внутригруппового отбора в одной большой популяции. Если группы малы, то некоторые из них в результате отбора будут вымирать, тогда как другие— процветать. Когда группа становится большой, она опять может подразделяться на частично изолированные подгруппы. Можно сказать, что такое состояние создает своеобразный механизм проб и ошибок, с помощью которого системы частот генов могут в конце концов достичь наиболее благоприятных для популяции точек равновесия. Вид (вся популяция) может эволюционировать непрерывно даже в отсутствие существенных изменений окружающей среды. Если условия изменятся, то популяция как целое с ее разнообразными и гибкими подгруппами окажется в состоянии приспособиться к новой ситуации, избежав вымирания. [c.520]

Скрещивание самок без Р-элемента с самцами, несущими Р-элементы, приводит у гибридов к транспозициям Р-элемента, которые наблюдаются только в клетках зародышевого пути. В потомстве таких гибридов обнаруживается достаточно много мутаций, вызванных внедрением элемента. Эги мутации часто приводят к стерильности потомства. Поэтому линии с Р-элементом и без него выглядят как репродуктивно изолированные, по крайней мере частично. Биологическая изоляция играет огромную роль в процессе эволюции. В этом случае она объясняется на молекулярном уровне изоляция линий вызвана активацией транспозиций Р-элемента, присутствующего в одной из них. Механизм активации транспозиций не расшифрован, однако выяснена причина, почему транспозиции Р-элемента ограничены зародышевыми клетками. Оказалось, что только в клетках—предшественниках гамет — осуществляется такой ход сплайсинга транскрипта Р-элемента, который приведет к образованию непрерывной открытой рамки трансляции, кодирующей транспозазу (рис. 120, а). Ограничение транспозиции зародышевыми клетками, по-видимому, имеет определенный смысл, поскольку обеспечивает выживание особей, несущих гаметы, в которых произошли геномные перестройки вследствие транспозиции Р-элемента. Подобный геномный шок , сопровождающийся высокой частотой мутагенеза, может обеспечить большую степень геномной изменчивости, которая послужит материалом для отбора в процессе эволюции. [c.232]

Эволюционное планирование эксперимента. Планирование эксперимента в условиях крупномасштабных производств, цехов и заводов, где недопустимы сильные раскачивания процессов, осуществляется при помощи так называемого эволюционного планирования (ЕУОР), предложенного Боксом Такое название метод получил по аналогии с биологической эволюцией, так как в нем используются небольшие изменения независимых переменных в производственных условиях аналогично мутациям в процессе естественного отбора. [c.214]

Возникновение онкогенных мутаций - стадия инициации канцерогенеза (превращения нормальной клетки в опухолевую), а вызывающие канцерогенез агенты наз канцерогенами-инициаторами. Дальнейшие изменения клетки на пути злокачеств. превращения вызывают промоторы канцерогенеза, к-рые обусловливают нарушения межклеточного взаимод., клеточного обмена, приводят клетку в состояние фенотипически выраженной опухолевой трансформации и к развитию опухоли. Первичный опухолевый узел прогрессирует в осн в результате клеточного отбора, изменяя свои св-ва в зависимости от разл воздействий (гормональных, химиотерапевтических) чаще всего в [c.306]

Осн. доля всех М. в природе обусловлена генными М. Они вызывают разнообразные изменения признаков. Большинство из М. вредны для организмов (могут вызывать уродство и даже гибель). Очень редко возникают М., улучшающие св-ва организма. Эти М. дают осн. материал для есгесгв. и искусств, отбора, являясь необходимьпл ус ювием эволюции в природе н селекции полезных форм растений, животных и микроорганизмов. Частота спонтанных мутаций у каждого вида генетически обусловлена и поддерживается на оптим, уровне. [c.155]

Спонтанные изменения генетической природы организма — продуцента основаны на процессах рекомбинации генетического материала in vivo (амплификация, конъюгация, трансдукция, трансформация и пр.). Для вьщеления из природных популяций высокопродуктивных штаммов микроорганизмов используют методы селекции, т. е. направленного отбора организмов со скачкообразным изменением геномов. Методы слепого многоступенчатого отбора случайных мутаций чрезвычайно длительны и могут занимать целые годы. Для возникновения мутаций интересующий ген должен удвоиться 10 —10 раз. Более эффективен метод искусственного повреждения генома. Таким методом является индуцированный мутагенез, основанный на использовании мутагенного действия ряда химических соединений (гидроксиламин, нит-розамины, азотистая кислота, бромурацил, 2-аминопурин, алки-лирующие агенты и др.), рентгеновских и ультрафиолетовых лучей. Мутагены вызывают замены и делеции оснований в составе ДНК, а также индуцируют мутации, приводящие к сдвигу рамки считывания информации. [c.33]

Отбор на уровне белка обычно значительно более затруднителен, чем на уровне ДНК- Это следует из сравнения частот замен аминокислот гемоглобина и гистона IV с частотами невыявленных мутаций в соответствующих тРНК (табл. 9.1). Для различных белков частота замен сильно варьируется. Если сравнивать крайние случаи, гистоны IV и гипервариабельные сегменты белков, то частоты замен для них отличаются на три порядка (табл. 9.1). Такие различия свидетельствуют о том, что сохранение структуры данного белка важно для его функции в организме. Гистон IV закодирован в центральной части ДНК, и любое изменение его аминокислот может привести к [c.200]

В процессе укладки синтезированной полипептидной цепи, получившем название фолдинга —формирование нативной пространственной структуры, в клетках происходит отбор из множества стерически возможных состояний одной-единственной стабильной и биологически активной конформации, определяемой, вероятнее всего, первичной структурой. Описан ряд наследственных заболеваний человека, развитие которых связывают с нарушением вследствие мутаций процесса фолдинга (пигментозы, фиброзы и др.). Поэтому в настоящее время пристальное внимание исследователей приковано к выяснению зависимости между аминокислотной последовательностью синтезированной в клетке полипептидной цепи (первичная структура) и формированием пространственной трехмерной структуры, обеспечивающей белковой молекуле ее нативные свойства. Имеется немало экспериментальных доказательств, что этот процесс не является автоматическим, как предполагалось ранее, и, вероятнее всего, регулируется и контролируется также внутриклеточными молекулярными механизмами, детали которых пока полностью не раскрыты. Из клеток выделено несколько классов белков, названных шаперонами, или белками теплового шока, которые располагаются между М-концевым сигнальным пептидом и матричным белком. Предполагается, что основными функциями шаперонов являются способность предотвращать образование из полипептидной цепи неспецифических (хаотичных) беспорядочных клубков, или агрегатов белков, и обеспечение доставки (транспорта) их к субклеточным мишеням, создавая условия для завершения свертывания белковой молекулы. Эти результаты наводят на мысль о возможности существования второй половины генетического кода , определяя тем самым повышенный интерес [c.67]

При Qm = Хт = п, Т. С. произошел бы полный отбор главных копий , но дальнейшая эволюция прекратилась бы. Для эволюции необходимы мутации, т. е. значение Qm, меньшое 1, но большее некоторого Значение Qmin находится из условия Жт = О, т. е. согласно (17.13), = Е1фт. Имеем [c.541]

В этих играх нет условий для отбора метаболизма, самовоспроизведения (автокатализа) и мутаций. Эйген предлагает модельную игру в бисерь для пояснения предложенной им теории. [c.543]

Естественный отбор среди таких циклов не может, однако, привести к возникновению отобранны.ч длинных макромолекул. Во-первых, вероятность безошибочного включесшя мономера в нолинуклеотидную цепь д (см. с. 541) не превышает 0,99. Следовательно, уже при V = 100 имеем ( = г " = (0,99)= 0,36. Во-вторых, селективная ценность, выра каемая величиной 1У,> не однозначно коррелирует с первичной структурой цепи. В цепи могут возникать мутации и матричный синтез может происходить с ошибками без того, чтобы параметр УУ, изменился. Матричная редупликация основана на узнавании отдельных единиц и их ближайших соседей. Таким образом, например, двойная мутационная замена [c.544]

Рассмотрим прежде всего термодинамические аспекты эволюции. Модель Эйгена, объясняющая отбор пра-тРНК с наибольшей селективной ценностью, описывает механизм флуктуацион-лого уменьшения энтропии в диссипативной системе. Мутация, [c.548]

Нейтральная теория показывает такнге, что мутации, прино сящие малый вред, ведут себя как нейтральпые, если абсолютное значение отрицательного коэффициента отбора [c.559]

Результаты мутационных шумов да,ют материал для есте ственного отбора на молекулярном и организменном уровне и тем самым, находятся под мощным воздействием отбора. Отбор создал современный генетический код с его вырождением, силь но уменьшающим опасность ошибок, т. е. уменьшающим вероят ность мутации белка. Особенности кода в смысле его помехо устойчивости к наиболее опасным мутациям, рассмотрены вышо [c.601]

Очевидно, что эволюционное образование Г + Ц-организма , выгодное с точки зрения термодинамики, невозможно, так как триплеты, не содержащие А и Т (А и У в мРНК), кодируют только Про, Арг, Ала и Гли, т. е. лишь Vs всех аминокислот. Естественный отбор — биологический фактор, и он существенно ограничивает мутации, совместимые с жизнью, ограничивает роль термодинамических и кинетических факторов. [c.601]

Изучение индукции р-галактозидазы у Е. соИ позволило установить, что рост клеток на среде с лактозой происходит не в результате отбора мутантов, у которых способность использовать лактозу есть следствие мутации. Способностью синтезировать этот фермент обладают все клетки. Было также показано, что в процессе индукции происходит не активирование уже имеющегося в клетках фермента Р-галактозидазы, а его синтез de novo из аминокислот. [c.121]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология