Клеточный иммунитет также

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Расстройства нейтрофилов могут также быть результатом нарушений со стороны адгезионных молекул, приводящих к тяжелым бактериальным инфекциям. Нарущения со стороны адгезионных молекул могут быть результатом нарушений Т-клеточного иммунитета. [c.57]

Интерферон модулирует несколько звеньев гуморального и клеточного иммунитета [194]. Под его влиянием может уменьшаться или увеличиваться в зависимости от условий эксперимента синтез антител, повышаться активность естественных киллеров, цитотоксичность Т-клеток и макрофагальный фагоцитоз, снижаться гиперчувствительность замедленного типа, отторжение трансплантатов и реакция трансплантат против хозяина>. Эти и другие эмпирические факты, а также влияние интерферона на клеточные поверхности, на дифференцировку и подвижность клеток пока недостаточно изучены на молекулярном уровне. [c.119]

Судорожные приступы более часты у детей с синдромом Дауна (приблизительно 10%) и могут возникать с раннего возраста. По характеру они обычно тонические или клонические. Люди с синдромом Дауна имеют сниженный клеточный иммунитет, поэтому дети, вероятно, перенесут больше инфекционных болезней дыхательных путей. Нарушения проходимости верхних дыхательных путей также более часты из-за гипертрофии миндалин и аденоидов. С изменениями в иммунитете также связано увеличение частоты лейкозов у людей с синдромом Дауна, хотя эта связь неясна. [c.174]

Полисахариды клеточной мембраны наряду с белками выполняют роль антигенов при развитии клеточного иммунитета, в том числе при реакции отторжения трансплантата. Они также служат местами узнавания при заражении патогенными [c.283]

Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]

Гликопротеины весьма сложного строения, так называемые групповые вещества крови, содержатся в оболочках эритроцитов, а также в других клетках и секреторных жидкостях организмов и определяют их групповую принадлежность . Гликопротеины в организме животных непосредственно связаны с явлениями оплодотворения, иммунитета, тканевой специфичности. Есть все основания предполагать участие гликопротеинов в образовании клеточных мембран. Ряд патологических состоянии сопровождается изменением содержания или свойств гликопротеинов [c.479]

Установлена также взаимосвязь между уровнем ежедневного поступления в организм человека а( )латоксинов и частотой рака печени в странах Азии и Африки. Так, увеличение дозы с 3,5 до 222,1 нг/кг массы тела в сутки повышаст частоту заболеваний раком печени с 1,2 до 13,0 случаев на 100 ООО населения в год 174 . Опубликованные эпидемиологические исследования офаничены по объему, и, кроме того, в них не учитываются такие факторы, как недостаточность питания, вирусные заболевания. присутствие других микотоксинов, гельминтозы и пр Тем не менее результаты многочисленных работ свидетельствую , что многие афлатоксины вызывают генные мутации, оказывают тератогенное действие, являются сильными иммунодепрессантами, оелабл яющими клеточный иммунитет и сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. [c.96]

Показатели клеточного иммунитета. Определение показателей клеточного иммунитета, характеризующих иммунный статус организма, включает постановку кожных проб с аллергенами, контактную сенсибилизацию динитрохлорбензолом (ДНХБ), определение количества Г-лимфоцитов в периферической крови и субпопуляций Т -лимфоцитов, бласттрансформацию Т -лимфоцитов под действием Г-клеточных митогенов, определение гормонов тимуса, а также уровня секретируемых цитокинов. [c.91]

При действии аллергенов клеточный иммунитет осуществляют Т-лимфоциты, ответственные за ГЗТ, с помощью ряда гуморальных факторов. Так, они способны выделять относительно термостабильный кожно-реак-тивный фактор, имеющий относительную молекулярную массу 35 000—85 000 и разрушаемый ферментами трипсином, пепсином и папаином. С этим фактором связывают развитие гиперергического воспаления в коже при действии контактных химических аллергенов. Учитывая обязательную для этого воспаления клеточную инфильтрацию, можно предполагать, что данная субпопуляция Т-лимфоцитов выделяет также фактор, тормозящий миграцию клеток. Кроме того, Т-клетки, ответственные за ГЗТ, выделяют термолабильный, относительно низкомолекулярный 10 ООО) фактор, получивший название фактора переноса. Такое название было дано в связи с тем, что с его помощью можно пассивно передать ГЗТ. [c.13]

Толерантность на уровне клеточного иммунитета, вызываемая введением сульфита ДНХБ, также зависит от действия Т-супрессоров, выделяющих гуморальный супрессорный термостабильный и неразрушаемый трипсином фактор [149]. Его эффект может быть отменен переносом лимфоидных клеток от сенсибилизированных животных [130]. Кроме того, определенное значение может иметь и активация супрессивного влияния В-лимфоцитов на эффекторные Т-клетки [143]. [c.77]

Ослабление иммунологической защиты организма должно также стимулировать усиление процессов гуморального п клеточного илгмупитета и вызывать опять состояние скрытого неблагополучия организма. Однако в сложившихся условиях (активированный эритропоэз, активированная функция эритрофагоцитоза), по-видимому, всякое иммунологическое обострение уже не будет давать нормально выраженной реакции во всех звеньях гуморального и клеточного иммунитета. Будут прежде всего [c.117]

Лимфоциты — клетки, содержащиеся в центральных (костный мозг и тимус) и периферических (селезенка, лимфоузлы) органах иммунной системы, а также в крови и лимфе. Обусловливают реализацию антигензависимых реакций гуморального и клеточного иммунитета. [c.276]

Макрофаги принимают участие в иммунном ответе на всех его этапах рис. 10.19). Во-первых, как уже было отмечено, они осуществляют немедленную защитную реакцию до тех пор, пока не произойдет усиление иммунного ответа, регулируемое антигенспецифичнми Т-клетками. Во-вторых, они вызывают активацию Т-клеток, осуществляя процессинг и презентацию им антигена (см. гл. 9). И наконец, активированные в свою очередь Т-клетками, они выполняют важные функции в эффекторных механизмах клеточного иммунитета, вызывая воспаление и уничтожая микроорганизмы, а также опухолевые клетки рис. 10.20). [c.184]

Повреждения тканей, наблюдаемые при инфекционных заболеваниях, иногда частично или полностью обусловлены действием самих механизмов клеточного иммунитета. К повреждению тканей может привести также иммунный ответ на аутоантигены (аутоиммунитет) (рис. 10.26). Ниже перечислены известные механизмы иммунопатологии подробно они рассмотрены в гл. 26 и 28. [c.188]

Относительное значение двух типов иммунного ответа, их механизмы и способы обхода паразитами повреждающего действия антител при протозойных инфекциях. Антитела наиболее важны для защиты от простейших, размножающихся в крови, таких как африканские трипаносомы и малярийные паразиты, а клеточный иммунитет эффективен против тканевых паразитов, например лейшманий. Антитела способны непосредственно повреждать клетки паразитов, а также стимулировать фагоцитоз, активировать комплемент или блокировать проникновение паразитов в клетки организма-хозяина и тем самым ограничивать [c.350]

Эффекторные механизмы клеточного иммунитета и хроническое воспаление. Персис-тенция повреждения и несостоятельность репарации, составляющие существо хронического воспаления, могут быть связаны не только с постоянным (повторным) действием повреждающего (провоспалительного) фактора, но и с эффекторными механизмами клеточного иммунитета, в основе которых лежат цитотоксические и цитолитические реакции. Различают специфический цитолиз, осуществляемый Т-лимфоцитами — киллерами и макрофагами, а также антителозависимый цитолиз, в развитии которого повинны К-клетки [РосИезк XV. К., [c.246]

Несмотря на успехи в изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию, несовершенство нашего знания участвующих в инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже в опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой. В прошлом важную информацию в этой области получали при испытаниях, в которых имелись соответствующие контроли. Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV-1 или HSV-2, которые можно определить серологически. Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro. Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные в прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета. Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата. К тому моменту, когда происходит повреждение ткани, репликация вируса часто снижается. Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами, и в этом случае противовирусная терапия неэффективна. [c.92]

Основным преимуществом живых вирусных вакцин является то, что они активируют все компоненты иммунной системы, вызывая сбалансированный ответ системный и местный, причем каждый из них состоит из иммуноглобулинового и клеточного ответов. Это особенно важно для инфекций, при которых важную роль играет клеточный иммунитет, а также для инфекций слизистых оболочек, при которых для оптимальной устойчивости необходим как местный, так и системный иммунитет. Местное инфицирование живой вирусной вакциной у непрайми-рованного хозяина обычно более эффективно стимулирует местный ответ, чем парентеральное введение инактивированной вакцины [12, 100, 136—139]. Живые вирусные вакцины стимулируют иммунный ответ на каждый из защитных антигенов, и это устраняет трудности, возникающие в связи с избирательным разрушением одного из защитных антигенов, которое может произойти в процессе приготовления инактивированной вакцины. [c.166]

Таким образом, в результате тщательно проведенных поэтапных исследовании проблему происхождения кроветворных клеток удалось решить В кроветворной ткани взрослых животных существует единая стволовая кров творная клетка, полипотентная и способная дифференцироваться по всем росткам кроветворения, а также образовывать клетки как гуморального, так и клеточного иммунитета (рис. 26). Это, однако, не исключает существования предшественников, коммитированных в отношении только некоторых путей дифференцировки и способных к длительному самоподдержанию. В частности, путем переноса Тб-марке-ра на генетическую основу 57BL удалось проследить влияние трансплантации костного мозга к необлученным мышам-мутантам V/W . У таких мышей поражены стволовые кроветворные клетки, в связи с чем костный мозг мышей дикого типа постепенно вытесняет кроветворные клетки даже у необлученных реципиентов. Оказалось (Harri on, Astle, 1976), что довольно быстро после трансплантации подавляющее боль- [c.110]

Тем не менее использование мутаций Н-2 позволило совершенно по-новому подойти к решению проблемы соотношения между аллоантигенами (Н-2) клеточной мембраны, которые определяются серологически (при помощи антител), и теми, которые могут активировать клетки Т. Активность последних выявляется в реакциях отторжения трансплантатов, а также в других реакциях клеточного иммунитета. Да недавнего времени казалось, что те же самые антигены (специфичности) Н-2 выявляются как антителами, так и в реакциях клеточного иммунитета, поскольку обычно отторжение трансплантата сопровождается образованием гуморальных антител. Углубленный генетический анализ комплекса Н-2 с применением мутантов и усовершенствование иммунологических методик вызвали сомнения в правильности этого положения трансплантационной иммунологии (Ba h е. а., 1972, 1976 Egorov, 1974). Теперь известно, что отторжение трансплантатов по сильному типу в случае несовместимости по мутациям типа I (а также другие сильные реакции клеточного иммунитета) не связано с образованием антител, хотя небольшие изменения серологически определимых антигенов у му тантов все же обнаруживаются. Следовательно, специфичность рецепторов клеток Т и В, распознающих трансплантационные антигены, не идентична. [c.212]

Основным недостатком инактивированных вакцин является то, что они уступают аттенуированным живым вирусам в эффективности индукции Т-клеточного иммунитета. Кроме того, для эффективной индукции гуморального иммунитета необходимо вводить относительно большие дозы инактивированной вакцины с определенной периодичностью, что может приводить с течением времени к аллергизации организма. При инактивации вируса часть антигенов может полностью или частично разрушаться, что также снижает качество вакцины. Следует отметить, что при препаративной наработке патогенных вирусов, предназначенных для получения инактивированных вакцин, предъявляются повышенные требования к обеспечению безопасности как самого персонала, так и окружающей среды, т. е. необходимы дорогостоящие специально оборудованные помещения. [c.434]

Другая важная задача — выведение трансгенных животных, устойчивых к заболеваниям. Потери в животноводстве, вызванные различными болезнями, достаточно велики, поэтому все более важное значение приобретает селекция животных по резистентности к болезням, вызываемых микроорганизмами, вирусами, паразитами и токсинами. Пока результаты селекщш на устойчивость животных к различным заболеваниям невелики, но обнаде-живающи. В частности, созданы популяции крупного рогатого скота с примесью крови зебу, устойчивые к некоторым кровепаразитарным заболеваниям. Установлено, что защитные механизмы от инфекционных заболеваний обусловлены либо препятствием вторжению возбудителя, либо изменением рецепторов. Вторжению возбудителей, равно как и их размножению, препятствуют в основном иммунная система организма и экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости. Одним из примеров гена резистентности у мышей служит ген Мх. Этот ген, обнаруженный в модифицированной форме у всех видов млекопитающих, вырабатывает у Мх -мышей иммунитет к вирусу гриппа А. Ген Мх был вьщелен, клонирован и использован для получения трансгенных свиней, экспрессирующих ген Мх на уровне РНК. Однако данные о трансляции Мх-протеина, обусловливающего устойчивость трансгенных свиней к вирусу гриппа А, пока не получены. Ведутся исследования в целях получения трансгенных животных, резистентных к маститу за счет повышения содержания белка лакто-ферина в тканях молочной железы. На культуре клеток из почек трансгенных кроликов было показано, что клеточные линии, содержащие трансгенную антисмысловую РНК, имели резистентность против аденовируса Н5 (Ads) более высокую на 90 — 98% по сравнению с контрольными линиями клеток. Л. К. Эрнст продемонстрировал также устойчивость трансгенных животных с геном антисмысловой РНК к лейкозу крупного рогатого скота, к заражению вирусом лейкоза. [c.130]

Смотреть страницы где упоминается термин Клеточный иммунитет также: [c.150] [c.28] [c.101] [c.355] [c.401] [c.355] [c.401] [c.297] [c.125] [c.105] [c.469] [c.12] [c.54] [c.297] [c.397] [c.399] [c.400] [c.60] [c.187] [c.211] [c.213] [c.247] [c.195] [c.398] [c.195]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология