Супрессия

Правда, были получены мутанты кишечной палочки с некоторыми отклонениями в коде отдельные терминирующие кодоны читались в них как значащие, то есть отвечали определенным аминокислотам. Такое явление было названо супрессией. [c.31]

Рис. 15.4. Изменение разбивки считываемой последовательности на триплеты в результате мутации со сдвигом рамки . Бактериофаг Т4 способен образовывать лизоцим. Этот фермент кодируется геном фага. Вверху представлен отрезок нормальной нуклеотидной последовательности (фаг дикого типа) и указаны соответствующие аминокислоты, Внизу приведена нуклеотидная последовательность двойного мутанта, полученного из дикого типа в результате двукратной обработки профлавином. Нуклеотид А во втором триплете утрачен, и начиная с этого места триплеты считываются неправильно ( рамка считывания сдвинута). В результате включения О в конце пятого неверного триплета в дальнейшем восстанавливается правильный порядок считывания. Таким образом, нуклеотидные последовательности двойного мутанта и дикого типа различны только на участке от второго до пятого триплета включительно. Если кодируемые этими триплетами аминокислоты не существенны для функции данного белка, то вторая мутация восстанавливает свойства (фенотип) дикого типа (генетическая супрессия).

ОШИБКИ ПРИ СЧИТЫВАНИИ КОДА, НЕОДНОЗНАЧНОСТЬ, СУПРЕССИЯ [c.529]

Большой интерес представляют опыты, указывающие на связь между неточным кодированием и супрессией Напомним, например, наблюдение, которое упоминалось выше (фиг. 161). Мутация, приводящая к замене Гли-> Арг, обусловливает образование неактивного А-белка. Введение в геном другой, супрессорной мутации, пе сцепленной с первой, приводит к тому, что клетка оказывается способной синтезировать два разных вида А-белка большая часть молекул А-белка все еще содержит Арг вместо Гли, но наряду с этим образуется и некоторое количество молекул, характерных для дикого типа, что указывает на обратную замену (Арг- Гли). [c.529]

СУПРЕССИЯ БЕССМЫСЛЕННЫХ КОДОНОВ [c.456]

Супрессорный ген Примерное положение на карге, минут Бессмысленный кодон Внедряемая аминокислота Эффективность супрессии, % [c.457]

Таким путем было установлено, что эффективность пяти супрессоров варьирует в пределах от 5 до 60%. Наконец, благодаря определению первичной структуры полипептидных цепей, достраивающихся до конца в результате супрессии, было выяснено, какая аминокислота внедряется под действием каждого супрессора в участок белка, соответствующий бессмысленному кодону. Как показано в табл. 29, каждый супрессорный ген обеспечивает включение одной определенной аминокислоты. Следовательно, супрессорный ген не только определяет способность клетки транслировать бессмысленный кодон, но также придает ему строго определенный кодовый смысл. Таким образом, мутантная полипептидная цепь, непрерывный синтез которой стал возможным благодаря активности супрессора, будет физиологически активна только в том случае, если аминокислота, включенная этим супрессором в белок под влиянием бессмысленного кодона, окажется приемлемой для функционирования белка. [c.457]

Здесь термин супрессия употребляется в обычном смысле, в отличие от его использования при описании поведения мутаций, индуцированных акридиновым оранжевым). [c.41]

Какие химические процессы лежат в основе супрессии (подавления) одной мутации другой мутацией, локализованной в иной точке хромосомы Однозначного ответа на этот вопрос дать нельзя. Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цепь первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Такой случай был обнаружен среди мутантов триптофансинтетазы [144]. Мутанты этого белка, у которых Gly-211 был заменен на Glu нли Туг-175— на ys, синтезировали неактивные ферменты, тогда как двойной мутант, т. е. мутант, в котором имели место обе эти замены, синтезировал активную триптофансинтетазу. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [c.255]

Мутации, вызывающие замещение нескольких аминокислот. Более важные мутации, такие, как деления или вставка фрагментов ДНК, могут привести к супрессии или добавлению одной или нескольких аминокислот. Таков ферредоксин Leu aena glau a, состоящий из 97 аминокислот, в то время как другие ферре-доксины имеют 96 аналогичные случаи отмечаются также у ингибиторов трипсина фасоли и сои. [c.42]

Супрессия (Supression) Восстановление утраченной генетической функции, обусловленное подавлением эффекта одной мутации под действием второй. [c.561]

Сходные эксперименты с различными инбредными линиями мышей (т.е. линиями, в которых все мыши генетически однотипны) дали результаты, близкие к полученным ранее на морских свинках при иммунизации простым синтетическим полимером некоторые жнии давали сильный иммунный ответ Т-клеточного типа, тогда как другие линии совсем не реагировали. На специально выведенных линиях мышей, различавшихся только ограниченным участками генома (так называемых конгенных линиях), были проведены исследования по картированию геиов 1г, и оказалось, что эти гены расположены в пределах генного комплекса Н-2 в области между Н-2К и Н-20, впоследствии названной 1-областью. Сейчас у мышей описан уже ряд различных генов 1г, контролирующих зависимые от Т-клеток ответы на разные антигенные детерминанты, и определена их локализация в нескольких субобластях 1-области (рис. 17-64). В большинстве таких локусов способность отвечать на антигенную детерминанту определяется доминантным аллелем, однако в отдельных случаях доминирует неспособность к ответу. В этих случаях можно показать, что наследственная неспособность к иммунному ответу обусловлена активностью Т-клеток-супрессоров, и гены, контролирующие ответ этих клеток на специфическую детерминанту, называют ие /г-генами, а генами иммунной супрессии (1з). [c.60]

Аналогичным образом, должны также существовать аллельные формы гликопротеинов класса I, вжяющие на ответы цитотоксическнх Т-клеток по отношению к определенным антигенным детерминантам так же, как обычные гены /г влияют на ответы Т-хелперов. Должны существовать и аллели МНС, особенно эффективные в представленнн специфических антигенных детерминант определенным Т-супрессорам эти аллели будут проявлять себя как гены иммунной супрессии (/х). И действительно, удается выявить все больше и больше аллелей как одного, так и другого типа. [c.64]

Супрессия. При исследовании реверсии к дикому типу (т. е. возврата к прототрофности) в различных системах было показано, что в действительности повторная мутация происходит не в месте первичной мутации, а в другом участке хромосомы. В результате этой так называемой супрессорной мутации также наблюдается реверсия. Некоторые случаи такой псевдореверсии можно объяснить исходя из уже рассмотренных нами представлений. Возвратимся к фиг. 160 (вариант 4) и к обсуждению вопроса об ошибках в трансляции, вызванных мутациями со сдвигом рамки (стр. 491). Посмотрим, что произойдет, если вблизи первичной делеции нуклеотида возникнет вторая делеция (или вблизи первичной вставки нуклеотида возникнет вторая вставка) Легко видеть, что последовательность, возникающая после выпадения второго нуклеотида, например у +1, остается все еще дефектной [c.495]

Внегенная супрессия бывает по крайней мере двух типов 1) когда фенотипическое выражение исходной мутации компенсируется специфической супрессорной мутацией, возникающей в том же самом геноме 2) когда супрессорная мутация неспецифична и влияет на мутации в различных генах, восстанавливая (в большей или в меньшей степени) активность соответствующих белков. Супрессорная мутация второго типа и исходная [c.495]

При некоторых условиях, например в присутствии высоких концентраций и других катионов и особенно в присутствии стрептомицина или органических растворителей, генетический код как in vitro, так и in vivo является неоднозначным, т. е. один и тот же триплет кодирует более чем одну аминокислоту. Предполагают, что именно на этом может быть основан эффект супрессии. В результате мутации X -> Y происходит замена одной аминокислоты (х) на другую у) или обрыв процесса трансляции вследствие возникновения бессмысленного кодона. Благодаря неоднозначности код может считываться неправильно и (притом так, что аминокислота х (или эквивалентная ей аминокислота х ) будет с некоторой вероятностью включаться вместо аминокислоты у. Действительно, супрессия редко бывает полной. Во многих случаях удается показать, что сунрессированные мутанты содер кат оба белка—мутантный белок (соответствующий исходной мутации, т. е. несущий аминокислоту г/) и белок дикого типа или сходный с ним (т. е. несущий вместо аминокислоты у аминокислоту х или х ). [c.500]

К числу экспериментально изученных биохимической генетикой механизмов, устраняющих с некоторой вероятностью ошибки в белковом коде, относится так называемый механизм супрессии, который может восстанавливать нормальный ход белкового синтеза за счет увеличения вариабильности состава сРНК или, иными словами, за счет расширения ассортимента транспортных РНК. [c.165]

Существенный признак биологической борьбы — целенаправленное манипулирование живыми существами (полезными организмами), вследствие которого численность популяции вредителя сокращается настолько, что причиняемый им ущерб снижается до уровня, безопасного с экономической или санитарно-гигиенической точки зрения. Этого можно добиться различными путями заблаговременным введением полезных организмов (профилактика), их использованием для непосредственного подавления массового размножения вредителя (супрессия) или для задержки его дальнейшего распространения (защита). Эти способы часто перекрывают друг друга. Например, при применении какого-либо активного паразита для ослабления вспышки размножения завезенного вредителя вслед за короткой фазой су-прессии в период первого сильного сокращения численности вредителя наступает длительная фаза защиты, во время которой (благодаря действию полезных организмов) уже не возникает опасности повреждений. В этом-смысле выражения биологическое регулирование или биологическая профилактика имеют одинаковое зна- [c.43]

Иными словами, код содержит более одного триплета для одной и той же аминокислоты. Естественно, что это заключение соответствует выводу, сделанному Криком и Бреннером при исследовании супрессии мутаций сдвига фазы считывания о том, что лишь немногие из 64 кодонов являются бессмысленными. Из данных табл. 26 также следует, что кодоны аргинина, метионина, аланина и глутаминовой кислоты не могут быть образованы из случайных сочетаний У с А, У с Г или У с Ц. [c.438]

Первоначально Бензер объяснил поведение амбивалентных мутантов на основании механизма генетической супрессии, предложенного незадолго до этого Яновским и Сент-Лоуренсом (см. гл. XVH). Он предположил, что у амбивалентных гП-мутантов произошли missens-мутации и что три пермиссивных штамма К, каждый из которых выявляет один класс амбивалентных мутантов, содержит различные супрессорные мутации, подав- [c.450]

Такие супрессоры бессмысленных мутаций приводят к включению в белок аминокислоты под влиянием мутантного бессмысленного кодона, который обычно не определяет вообще никакой аминокислоты. Супрессоры бессмысленных мутаций у трех пермиссивных штаммов К отличаются друг от друга по типу того бессмысленного кодона, который под действием супрессора воспринимается как кодирующий триплет и (или) по типу аминокислоты, которая в результате такой супрессии внедряется в соответствующее место полипептидной цепи. Амбивалентные же гП-мутаиты трех классов отличаются по типу своего бессмысленного кодона и (или) по типу аминокислоты, вставка которой в полипептидную цепь в месте, соответствующем мутантному кодону, обеспечивает восстановление функции белка. Эти опыты, а также идеи Бензера и Чэймп положили начало сравнительным исследованиям смысловых и бессмысленных кодонов. [c.452]

Преждевременная терминация белкового синтеза, вызываемая нонсенс-мутацией, может быть супрессирована благодаря тому, что в тРНК возникают изменения, позволяющие ей узнать терминирующий кодон как смысловой. В нормальной клетке терминирующий кодон узнается только фактором терминации. Следовательно, мутация в гене тРНК, приводящая к узнаванию терминирующего кодона, придает новое свойство трансляционной системе. Как показано на рис. 7.11, благодаря этому восстанавливается способность включать аминокислоту в ответ на мутантный кодон. В результате синтезируется белок нужной длины. Если аминокислота, включенная в результате супрессии, отличается от аминокислоты, которая исходно присутствовала в белке дикого типа, то его активность может быть частично снижена. [c.98]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология