Микросомальные процессы

Отсутствие кислорода в молекуле и гидрофобность н-парафинов предполагает адаптацию микроорганизмов, т. е. синтез соответствующих ферментных систем. Адаптация клетки включает индукцию микросомальной ферментной системы с цитохромом Р-450 и сопряженных с ней путей метаболизма. Биохимические исследования [271] подтвердили накопление цитохрома Р-450 при утилизации н-парафинов, но до сих пор не известны факторы, определяющие меха-низ.м и биохимические закономерности адаптационных процессов, протекающих в течение лаг-фазы и определяющие ее продолжительность [c.100]

В микросомальной фракции цепь наращивается за счет малонил-S-KoA, который не может быть заменен малонил-З-АПБ, Этот процесс можно изобразить так [c.234]

Микросомальное окисление осуществляется ферментными системами микросом печени и надпочечников (рис. 10.4). Механизм этого процесса отличается от митохондриального окисления тем, что в нем кислород используется не в биоэнергетических, а в пластических целях. Ферменты микросом способны использовать кислород для частичного окисления специфических органических соединений стероидных гормонов, холестерина и других гидрофобных молекул. В результате молекулы потенциально токсичного (как правило, гидрофобного) вещества в процессе гидроксилирования в микросомах становятся более полярными, легче гидратируются водой и выводятся из организма. К сожалению, иногда наблюдается и обратный процесс. Так, окисление в микросомальной цепи малотоксичного бензпирена, который содержится в табачном дыме и коп- [c.326]

Изолированные мембраны микросомальной фракции суспендируют в среде, содержащей 0,125 М K l и 20 мМ трис-НС1-бу-фера при концентрации белка 20—30 мг/мл. Раствор разливают в ампулы по 1—2 мл и погружают в жидкий азот. Размораживают препарат на водяной бане при 37°С. При этом размороженные препараты мембраны не желательно долго хранить прп 4°С, так как в замороженных — отогретых препаратах быстро развиваются процессы перекисного окисления липидов. [c.77]

Первым этапом биосинтеза желчных кислот является 7а-гидроксилирование холестерола, и именно эта реакция является скорость-определяющей в процессе биосинтеза желчных кислот. Она катализируется микросомальным ферментом 7а-гидроксилазой и протекает с участием кисло- [c.281]

Активность ферментов, участвуюш.их в микросомальном окислении, у плода регистрируют уже в конце I триместра беременности, однако она ниже, чем у взрослых активность цитохрома приближается к уровню взрослого лишь к 14-25 нед беременности. Органы биотрансформации ксенобиотиков у плода (в порядке убывания значимости) надпочечники, печень, поджелудочная железа, половые железы. В процессе метаболизма некоторые ЛС окисляются до эпоксидов, обусловливающих в большинстве случаев тератогенное действие ЛС. [c.64]

Однако сказанным не исчерпываются воз.можные механпз.мы токсического действия пнсектицидов на метаболизм насекомых. По новейшим данным, отравление насеко.мых часто стимулирует микросомальные процессы. [c.36]

Некоторые препараты, например ци мети дин, ащнааин, бутадион, ле вомицетин,. метронидазол, изониазид и др., м ут ингибировать микросомальные процессы и замедлять метаболизм лекарственных средств. Например, при-.менение циметидина на фоне приема теофиллина вдвое повышает концентрацию алкалоида в крови, вследствие торможения биотрансформации непрямых антикоагулянтов может резко повыситься антикоагулянтный эффект. [c.168]

Такое микросомальное эпоксидирование, легко осуществляемое и in vitro, является высоко стереоселективным [97]. Однако до разработки методик хиральной ГХ провести прецизионное исследование этих процессов не представлялось возможным. [c.211]

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окис-лен1тя—превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено—несовместимый, биос—жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А.И., 1975]. [c.313]

Демоксепам из организма собак выделяется в неизменном виде или в виде метаболита ГХ.Ферменты, катализирующие этот процесс, расположены в микросомальной фракции печени [91. В дальнейшем было установлено [121, что трансформация демоксепама в [c.161]

Витамин К является одним из регуляторов системы свертывания крови. Одним из этапов многостадийного процесса формирования тромба является образование белка протромбина, который затем превращается в тромбин. Механизм этого превращения зависит от способности протромбина связывать ионы Са " при помощи остатков у-карбоксиглутаминовой кислоты. Карбоксилирование последней в составе белка осуществляется микросомальной карбоксилазой, коферментом которой является 2,3-эпоксид — окисленная форма витамина К. Окисление протекает за счет внедрения кислорода в положение 2,3-нафтохинона. [c.104]

Ключевая роль в процессах микросомального оксигенирования принадлежит цитохрому Р-450, представляющему собой, как и все цитохромы, гемопротеин. Атом железа цитохрома Р-450 (Ре " ) восстанавливает связанный в активном центре фермента кислород, т. е. происходит активация кислорода, который затем переносится на субстрат. Микросомальное окисление играет важную роль в метаболических процессах, протекающих во всех организмах. Во-первых, это основная детоксицирующая система в организме человека и [c.206]

В этом процессе молекулярный кислород выступает акцептором водорода по отношению к двум донорам водорода — жирной кислоте и НАДФН. Реакция катализируется микросомальной десатуразной системой, состоящей из цитохрома 5, цитохром -редуктазы и оксигеназы, по следующей схеме [c.344]

При п/к введении крысам X. ( j—С50) у 18 из 33 животных через 6—15 мес. образовались саркомы. В опытах с куриными эмбрионами показано, что X. вызывают структурные нарушения микросомальных мембран гепатоцитов и изменение интенсивности ферментативных процессов (Brunstrom). [c.411]

Поступление, распределение и выведение из организма. При всех путях поступления оказывает общетоксическое действие. Метаболируется микросомальными монооксигеназами с образованием более токсичных эпоксидных соединений, с дальнейшей миграцией атома хлора (Гижларян, Дарбинян). В процессе биопревращения дехлорируется с накоплением неорганического хлора. [c.508]

Аналогичные процессы происходят и в организ.ме насеко.мых, у которых микросомальные ферменты имеются в клетках различных тканей (значение микросомальных ферментов в устойчивости насекомых к инсектицидам с.м. стр. 181). [c.36]

Удлинение углеродной цепи жирных кислот. В микросомальных фракциях животного организма обнаружены ферментные системы удлинения цепи, основанные на взаимодействии малонил-8-КоА с длинноцепными ацил-8-КоА. Наращивание цепи может включать один или более циклов, давая удлиненную жирную кислоту и КоА. Превращения, включающие данный процесс, могут быть просуммированы следующим образом [c.349]

Микросомальное окисление не сопровождается синтезом АТФ, его биологическая роль заключается в следующем. Во-первых, за счет микросомального окисления осуществляется включение атомов кислорода в синтезируемые вещества (например, при синтезе белка коллагена, гормонов надпочечников). Во-вторых, микросомальное окисление участвует в обезвреживании различных токсичных соединений, поступающих в организм извне или образующихся в процессе метаболизма. Включение кислорода в молекулу яда уменьщает его токсичность и делает его более водорастворимым, что облегчает его выведение из организма почками. [c.42]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях ферментативного окисления микросомальных липидов. Одним из наиболее распространенных биологических объектов при исследовании антиокислительных свойств природных и синтетических химических соединений являются мембраны эндоплазматического ретикулума клеток печени (микросомальная фракция) [5, 109—111]. В настоящее время известны два механизма вовлечения микросомальных ферментов в процессы инициирования перекисного окисления липидов. Один из них реализуется на уровне НАДФН-цитохром Р-450 редуктазы и, по-видимому, включает перенос электронов от НАДФН к комплексу, способному внедрять активированный кислород в молекулы полиненасыщенных жирных кислот и разрушать образующиеся гидропероксиды [c.116]

Антирадикальная активность флавоноидов в условиях микросомального перекисного окисления липидов может быть направлена как против анион-радикала кислорода и других первичных радикалов, инициаторов ПОЛ, так и против радикальных интермедиатов цепного окисления — алкилперекисных и алкоксильных радикалов липидов. Способность флавоноидов взаимодействовать с липидными радикалами исследовалась на примере рутина и кверцетина. Выбор данных соединений обусловлен наличием в их структуре хромофора с максимумом поглощ,ения в видимой области, что позволяет использовать простые спектральные методы для исследования процессов радикального окисления. Радикалы липидов получали путем разложения гидропер-осида линолевой кислоты в присутствии цитохрома с. Известно [c.118]

Хлюкоамилаза распространена повсеместно она открыта Е. Л. Розенфельд (1959) в тканях животных, где ярко представлена, как, впрочем, и в плесневых грибах. Из ряда источников глюкоамилаза выделена в гомогенном состоянии. Ее молекулярная масса в большинстве случаев близка к 100000 (у-амилаза из почек человека—97 ООО, из печени быка — 107 ООО, из печени крысы —114 ООО, из гриба аспергилла—всего 62 ООО). Для глюкоамилазы из печени быка доказана мультимерная структура молекулы 4 субъединицы по 26000 каждая. Обнаружено 2 вида глюкоамилаз—кислая (оптимум pH 4,8—5,0, локализована в лизосомах, для гликогена—5,45 10 М) и иейтральнан (оптимум pH6,0—6,5, локализована в микросомальной фракции клетки и в гиалоплазме, для гликогена—16,25 -10 М). Отсутствие кислой глюкоамилазы у человека связано с тяжелым наследственным заболеванием—гликогенозом оно состоит в накоплении гликогена в клетках печени, мышц и других органов. Глюкоамилаза иммобилизована и в этом виде применяется в промышленном масштабе для гидролиза крахмала до глюкозы созданная у нас установка позволяет вести процесс в течение 3 месяцев без заметной потери активности фермента. [c.329]

В результате реакции получается непредельный углеводород—сквален, составленный из 6 изопреноидных группировок. Процесс ускоряется скваленч интазой, изучение которой затруднено ее тесной ассоциацией с эндоплазматической сетью и ее фосфолипидной составляющей. Однако выяснено, что при извлечении фермента из микросомальной фракции без применения детергентов (с использованием ультразвуковой дезинтеграции и т. п.) его М=450 ООО, а с использованием детергента—54500. Сквален-синтаза обладает двумя центрами связьшания фарнезилпирофосфата, расположенными, возможно, на разных субъединицах. [c.404]

Ингибитор цитохрома Р-450 8КР-525А не вносит существенных изменений в форму этой зависимости, что еще раз подтверждает связь остаточного дыхания в данном конкретном случае с иными кислородзависимыми процессами, нежели монооксигеназные реакции, имеющими более высокую Ям (О). Поэтому субстрат микросомального окисления — амидопирин, активирующий эти реакции и увеличивающий тем самым вклад процессов с относительно низкой Ям (О), существенно ве меняя общего количества кислорода, потребляемого клетками, приводит к появлению изгиба или увеличению нелинейности зависимости Уд/рОг на фоне увеличения ЦРД (рис. 13). В присутствии 8КР-525А действие амидопирина, как и следовало ожидать, не проявляется (рис. 13). В противоположность этому, активация реакций, имеющих высокие значения Ям (О) (например, ферментативного перекисного окисления), приводит к переходу от гиперболического типа зависимости Уд/рОг к линейному (рис. 14). [c.46]

Эндоплазматический ретикулум (микросомальиая фракция) большинства тканей содержит электронтранс-портную систему, функция которой состоит в кислородзависимой трансформации очень широкого спектра эндогенных и чужеродных химических соединений. Эта система изучена значительно меньше митохондриальной редокс-цени. Первые сообщения о существовании в мембране эндоплазматического ретикулума специфических переносчиков электронов появились около 30 лет тому назад [119]. Однако лишь в последние 10—15 лет микросомальное окисление стало предметом интенсивного исследования. В настоящее время идентифицированы основные компоненты этой цепи и установлена ее функциональная значимость, заключающаяся в использовании кислорода с пластическими целями [2, 63, 105, 222, 399, 447]. Наиболее важную группу реакций микросомального окисления составляют процессы окисления активированным молекулярным кислородом, принципиальная возможность реализации которых была предсказана независимо еще Бахом и Энглером. [c.117]

Смотреть страницы где упоминается термин Микросомальные процессы: [c.110] [c.166] [c.145] [c.201] [c.308] [c.368] [c.425] [c.435] [c.463] [c.203] [c.24] [c.134] [c.175] [c.29] [c.31] [c.64] [c.266] [c.43] [c.44] [c.92] [c.125] [c.127] [c.128] [c.129]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология