Рецепторы серотонина

Серотонин взаимодействует со специфическими серотониновыми рецепторами в периферических тканях. [c.77]

Как указывалось в гл. 9, рецепторы серотонина связаны с аденилатциклазой и серотонин стимулирует образование сАМР. Согласно общей схеме, представленной на рис. 9.12, все внутриклеточные эффекты циклического АМР, возможно, обусловлены сАМР-зависимыми протеинкиназами, и представляется логичным, что наблюдаемая сенситизация имеет некоторое отно-щение к фосфорилированию ключевого белка. Предварительные электрофизиологические эксперименты показали, что расслабление основано на продленных потенциалах действия и повышенной секреции медиатора иннервированным сенсорным нейроном. Экзогенный серотонин и блокатор калиевого канала [c.347]

В начале 50-х годов фармакологи выяснили, что известный галлюциноген диэтиламин лизергиновой кислоты (ЛСД) не только сходен по химическому строению с серотонином, но и нейтрализует некоторые его фармакологические эффекты (блокируя рецепторы серотонина). Поэтому было высказано предположение, что нарушение обмена серотонина может быть причиной возникновения особых психических заболеваний. [c.641]

Из всех психотропных средств галлюциногенные препараты представляют для многих предмет особого вожделения. Мощный галлюциногенный препарат диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК, рис. 14-27) содержит индольное кольцо, что указывает на возможность имитации действия серотонина. Однако некоторые данные свидетельствуют об антагонизме между диэтиламидом лизергиновой кислоты и дофамином на уровне дофаминовых рецепторов в полосатом теле [НО]. Имеется точка зрения, что разнообразные галлюциногенные препараты имеют общее место приложения действия [Ш]. [c.347]

F -область молекул IgE связывается со специфическими рецепторными белками на поверхности тучных клеток в тканях и базофильных лейкоцитов в крови с очень высоким сродством (> 10 литров/моль). В свою очередь связанные молекулы IgE служат рецепторами для антигена присоединение к ним антигена приводит к секреции клетками биологически активных аминов (в частности, гистамина, а у некоторых видов-серотонина) (рис. 17-24). Эти амины вызывают расщирение кровеносных сосудов и увеличивают проницаемость их стенок онн в больщой мере ответственны за клинические проявления таких аллергических реакций, как сенная лихорадка, астма и крапив- [c.25]

Антагонистом серотонина является диэтиламид лизергиновой кислоты, выделенный впервые из алкалоидов спорыньи (препарат Ь8В-25), который вытесняет серотонин из его рецепторов (опасный наркотик — причина появления слуховых, зрительных галлюцинаций, потери чувства собственной личности). Ь8В-25, описанный впервые в 1943 г., биогенетически связан с триптофаном. [c.549]

Неясно, почему А] (или Р2) вызывает заболевание более того, почему симптохмы проявляются на относительно малом участке пораженного организма Предполагают [20], что причина, вероятно, связана со структурной аналогией между триптофаном в положении 116 на А1 (см. выше) и нейромедиатором серотонином (5-гидрокситриптамином) ЭАЭ, таким образом, возникает как иммунный ответ на рецептор серотонина, препят-ствуюший нормальному действию серотонина в качестве нейро-медиатора в специфических областях центральной нервной системы. Если данное предположение удастся доказать, то, возможно, это будет первый шаг к хемотерапии заболевания. [c.106]

Рецепторы серотонина (5-гидрокситриптаминовые или 5-НТ-рецепторы) также действуют как множественные . HTi имеет -сродство к серотонину Ко порядка нМ) и, вероятно, связан со стимулирующими GTP-зависимым N-белком и аденилатциклазой. Напротив, НТг имеет низкое сродство к серотонину. И НТь и НТг связывают серотонинэргический антагонист LSD с высоким сродством. По-видимому, рецепторы серотонина участвуют в регуляции сна, настроения и восприятия боли и отвечают за такие нарушения, как депрессия и синдром Каннера. HTi был солюбилизирован из мембран коры мозга быка детергентами согласно предварительным данным это белок с М 58 ООО, существующий во взаимопревращающихся состояниях с различным сродством к эффекторам. [c.296]

Рецептор серотонина особенно интересен как один из возможных связывающих центров галлюциногенных соединений, например диэтиламида лизергиновой кислоты (LSD). Он связывает серотонин, и LSD вытесняется из него с отрицательной кооперативностью (коэффициент Хилла 0,5), т. е. каждое соединение связывается с рецептором в одной из его конформаций. Здесь применимы те же соображения, что и ранее имеются чистые агонисты (производные триптамина) и антагонисты но LSD может играть роль и агониста, и антагониста. Агонисты блокируют связывание серотонина на один-два порядка эффективнее, чем LSD. Антагонисты, напротив, лучше блокируют связывание LSD. Таким образом, как и в случае ранее обсуждавшихся рецепторов, картина в целом соответствует модели двух состояний, хотя прямых доказательств этого очень мало. [c.296]

Многообразными являются периферические эффекты активации рецепторов серотонина всех подтипов. Главные из них состоят в сокращении сосудов, положительных хроно- и инотропных воздействиях на сердце, а также в стимуляции аггрега-ции тромбоцитов. [c.291]

В-третьих, для ряда НП существуют пресинаптические рецепторы, специализированные на регулировании выхода соответствующего непептидного медиатора, — как негативном, так и позитивном. Интересным примером такого типа является снижение тиролиберином, сопутствующим серотонину в ряде терминалей в спинном мозге, эффективности пресинаптических рецепторов серотонина. Последние осуществляют обратное ингибирование секреции. В результате длительная импуль- [c.323]

АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА (антагонисты гистамина), применяют для лечения аллергич. и др. заболеваний, в патогенезе к-рых определенную роль играет высвобождение гистамина. По фармакологич. св-вам A. . делят на блокаторы гистамииовых рецепторов типа 1 (Hj-pe-цепторов) и типа 2 (Н -рецепторов). Первые предотвращают вызываемые гистамином спастич. сокращения гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др. органов), повышение проницаемости стенок сосудов, развитие отеков. Нек-рые препараты этой группы обладают также холино-литич. св-вами, являясь антагонистами серотонина, проявляют местноанестезирующую активность, оказывают противоукачивающее действие. Большинство из них вызывает угнетение центр, нервной системы и оказывает седативное действие. [c.174]

Адренергическая и холинергическая системы головного мозга тесно взаимодействуют с другими системами мозга, в частности использующими серотонин в качестве медиатора. В основном серотонинсодержащие нейроны сосредоточены в ядрах мозгового ствола. Нейромедиаторная роль серотонина осуществляется в результате взаимодействия серотонина со специфическими серотонинергическими рецепторами. Исследования, проведенные с ингибитором синтеза серотонина п-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают основания считать, что серотонин влияет на процессы сна. Выявлено также, что торможение кортикостероидами секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых беднее серотонином. [c.640]

Такие вещества, как фенобарбитал, мепробамат, глицин, стрихнин, ГАМК, бикукуллин, морфин, серотонин, дофамин, норэпинефрин и другие, в концентрации 10 моль/л не ингибируют процесс связывания Н-диазепама с рецепторами мозга человека. В то же время бенздиазепины конкурируют за место связи Н-диазепама с рецепторами (табл. 30). [c.265]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Для некоторых гормонов и нейромедиаторов вместо сАМР в качестве регулируемого циклического нуклеотида выступает сОМР (рис. 9.12). Так, если допамин, серотонин, адреналин (для рецепторов. 1, р2, аг), гистамин (для Нг-рецептора), октопамин и пептидные нейромедиаторы регулируют систему сАМР, то аце- [c.275]

На первом этапе своего действия резерпин, освобождая катехоламины и серотонин из их депо в головном мозгу, должен вызывать значительное активирование рецепторов этих биогенных ами нов с возбуждением соответствующих нервных структур. Но затем, ставшие свободными, катехоламины и серотонин подвергаются катаболизму, что приводит к снижению активности специфических рецепторов. Увеличение содергкания дезаминированных метаболитов серотонина, возможно, объясняет способность резерпина активировать механизм наступления ПФС (Jouvet, 1969 Oswald, [c.37]

Поведение таких калиевых каналов, называемых S-каналами, можно детально проследить с помощью метода пэтч-клампа (см. разд. 6.4.17). Qpn связывании серотонина мембранными рецепторами эти каналы закрываются (рис. 19-43). Калиевые каналы закрываются таким же образом и в том случае, если содержащий их участок мембраны перенести в кювету с искусственной средой, где каналы подвергаются прямом> фосфорилированию каталитической субъединицей А-киназы. Это заставляет предполагать, что фосфорилирование S-каналов (или тесно связанных с ними белков) способно надолго задержать каналы в закрытом состоянии. Так как в норме именно ток калиевых ионов помогает восстановить потенциал покоя, блокада S-каналов продлевает потенциалы действия, приходящие в окончание аксона. Продленные потенциалы действия удерживают нотенциал-завиеимые кальциевые каналы в открытом состоянии более длительное время, вследствие чего приток ионов кальция возрастает, а это в свою очередь ведет к опорожнению большего числа синаптических пузырьков в результате в мотонейроне создается более значгггельный постсинаптический потенциал и происходит более энергичное втягивание жабры. [c.333]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология