Метаболизм периферический

Метаболические пути конструктивной и энергетической направленности состоят из множества последовательных ферментативных реакций и могут быть разделены на три этапа. На начальном — воздействию подвергаются молекулы, служащие исходными субстратами. Иногда эту часть метаболического пути называют периферическим метаболизмом, а ферменты, катализирующие первые этапы превращения субстрата, — периферическими. Последующие превращения включают ряд ферментативных реакций и приводят к образованию промежуточных продуктов, или метаболитов, а сама цепь превращений объединяется под названием промежуточного метаболизма. Образующиеся на последних этапах конечные продукты конструктивных путей используются для построения вещества клеток, а энергетических — выделяются в окружающую среду. [c.80]

Печень участвует также в метаболизме аминокислот, поступающих время от времени из периферических тканей. Спустя несколько часов после каждого приема пищи из мышц в печень поступает аланин в печени он подвергается дезаминированию, а образующийся пируват в результате глюконеогенеза превращается в глюкозу крови (разд. 19.12). Глюкоза возвращается в скелетные мышцы для восполнения в них запасов гликогена. Одна из функций этого циклического процесса, называемого циклом глюкоза-аланин, состоит в том, что он смягчает колебания уровня глюкозы в крови в период между приемами пищи. Сразу после переваривания и всасывания углеводов пищи, а также после превращения части гликогена печени в глюкозу в кровь поступает достаточное количество глюкозы. Но в период, предшествующий очередному приему пищи, происходит частичный распад мышечных белков до аминокислот, которые путем переаминирования передают свои аминогруппы на продукт гликолиза пируват с образованием аланина. Таким образом, в виде аланина в печень доставляется и пируват, и КНз. В печени аланин подвергается дезаминированию, образующийся пируват превращается в глюкозу, поступающую в кровь, а КНз включается в состав мочевины и выводится из организма. Возникший в мышцах дефицит аминокислот в дальнейшем после еды восполняется за счет всасываемых аминокислот пищи. [c.754]

Особенности метаболизма в печени. Печень обеспечивает источниками энергии мозг, мышцы и периферические органы. Это глюкоза, кетоновые тела. Сама печень в качестве источника энергии использует кетокислоты, образующиеся при распаде аминокислот. Поэтому основное назначение гликолиза в печени — образование строительных блоков для биосинтеза жирных кислот, холестерина. [c.438]

Периферический метаболизм и экскреция [c.231]

Часть I Состав и метаболизм головного мозга и периферической нервной системы [c.9]

Теофиллин — слабое основание, быстро распределяется в периферических тканях. Метаболизм теофиллина имеет значительную индивидуальную вариабельность. 85-90% дозы [c.213]

Цитоплазма нейронов иногда имеет >1 м в длину (рис. 1.19).. Таким образом, синапс как особенно важный центр нейрональной активности часто оказывается далеко от тела клетки, содержащего ядро — регулятор белкового биосинтеза, необходимого-для метаболизма. Поэтому должны существовать цитоплазматическая коммуникация и метаболический обмен между периферическим синапсом и той частью тела клетки (перикарионом) [c.29]

Единого холинэргического синапса не существует. Холинэргические синапсы представляют собой группу структурно, функционально и фармакологически весьма различных синапсов. Объединяет их только одно — использование ацетилхолина в качестве нейромедиатора. Особого внимания заслуживают ней-ромышечные соединения, где нервный импульс передается мышечному волокну и вызывает его сокращение. Имеются, однако, многочисленные свидетельства того, что холинэргические синапсы, кроме этой периферической функции, играют важную роль в центральной нервной системе [3, 4], участвуя в таких процессах, как поведение, сознание, эмоции, обучение и память. Доказательствами этого служат биохимические исследования метаболизма ацетилхолина и ассоциированных ферментов в центральной нервной системе, а также эксперименты с психофармакологическими веществами, влияющими на холинэргические синапсы. Ацетилхолин представляет собой также важный медиатор вегетативной нервной системы. Во всех ганглиях симпатических и парасимпатических систем имеются холинэргические синапсы. В постганглионарных, т. е. соединяющих ганглий и орган-мишень, нервных волокнах ацетилхолин опосредует передачу нервного импульса во всех парасимпатических синапсах (т. е. синапсах глаз, сердца, легких, желудка, кишечника) и в некоторых симпатических (например, синапсах потовых желез). [c.193]

Гормоны являются регуляторами метаболизма, поэтому их содержание в крови контролируется рядом молекулярных механизмов, наиболее значимыми из которых являются сигналы, поступающие из центральных эндокринных желез. Это гормоны гипоталамуса и гипофиза, для которых периферические эндокринные железы являются ткаьгями-мишенями. [c.151]

Адреналин относится к группе физиологически активных веществ, именуемых катехоламинами, т.е. аминами, производными катехина. Катехоламины животных играют важную роль в функционировании нервной системы, являясь медиаторами дофаминэргических нейронов. Медиаторные функции арилэтиламины 68 и 69 исполняют как в периферической, так и в центральной нервной системах. От метаболизма их зависит психоэмоциональное состояние человека. При стойких нарушениях их обмена развиваются нервнопсихические заболевания неврозы, нервные депрессии, мании, шизофрения и др. [c.430]

ТЭФ — весьма эффективный цитостат [224—234]. Он вызывает полную регрессию некоторых злокачественных опухолей [235], излечивает болезнь Ходкинса [236], ингибирует рост карциномы Эрлиха [237]. В дозах 2,5 мг кг ТЭФ задерживает развитие саркомы М-1 [238] и саркомы 45 [239]. Подобно облучению воздействие ТЭФ на метаболизм проявляется [239, 240] в снижении содержания ДНК, РНК и остаточных протеинов в клетках опухолевой ткани. Однако он обладает рядом нежелательных побочных воздействий, из-за которых почти не применяется в клинической практике. Так, действие ТЭФ снижает утилизацию пищи и рост тела [241], поражает желудочно-кишечный тракт, истощает мие-лоидную и лимфоидную системы [224] и вызывает лейкопению в периферической крови [242]. Определенным защитным действием против отмеченных явлений обладает метионин [241]. [c.195]

При изучении причин изменения нервной активности изолированного нервного волокна были предприняты попытки выделить бутиробетаин, который, но мнению Хо-сейна [17], играет роль при отравлении крыс дильдрином. В процессе работы Колхаун и Спенсер [И] обнаружили, что эфиры бетаина вызывают аналогичное токсическое действие в том случае, если они присутствуют в нервной системе. Однако ни в нервной ткани тараканов, обработанных дильдрином, ни в нервной ткани нормальных тараканов не было найдено ни бутиробетаина, ни его эфиров. Присутствие любого из этих веществ в нервных волокнах обработанных тараканов могло бы служить подтверждением того, что дильдрин способен индуцировать ненормальный метаболизм вещества. Этот принцип не имеет в настоящее время фактического обоснования для случая отравления хлорированными углеводородами. Возможно, что открытия в области биохимии помогут установить механизм действия хлорированных углеводородов на центральную нервную систему насекомого при параллельном исследовании физиологического эффекта за счет периферической нервной системы [14]. [c.23]

Пониженное давление Усиленное действие, имитирующее окситоцин, и сердечная недостаточность Метгемоглобинемия Молочный ацидоз Периферическая нейропатия и агранулоцитоз Агранулоцитоз Протеинурия и тромбоци-топения Пониженное давление Пониженное давление Агранулоцитоз Препарат не действует активен только препарат, подвергшийся метаболизму [c.112]

Базальные мембраны представляют собой тонкие слои специализированного внеклеточного матрикса, подстилающие слои и трубки из эпителиальных клеток кроме того, они окружают отдельные мьш1ечные волокна, жировые клетки и шванновские клетки (которые, наматываясь на периферические нервные волокна, образуют миелин). Таким образом, базальная мембрана отделяет эти клетки или клеточные слои от окружающей или подстилающей соединительной ткани. В других местах, например в почечных клубочках или легочных альвеолах, базальная мембрана расположена между двумя различными слоями клеток, где она служит высокоселективным фильтром (рис. 12-66). Накапливается, однако, все больше данных о том, что роль базальных мембран не сводится к функциям структурной опоры и фильтра. Они, видимо, способны индуцировать дифференцировку клеток, влиять на их метаболизм, [c.237]

Выше указывалось, что более 2/3 аминоазота аминокислот приходится на долю глутамата и его производных эти аминокислоты доминируют в количественном отношении в мозге всех изученных видов животных. В спинном мозге наблюдается аналогичная картина, а периферическая нервная система содержит значительно меньше глутамата, глутамина, Н-ацетиласпар-тата, чем головной мозг, а ГАМК почти отсутствует в периферических нервах позвоночных. При высоком уровне этих аминокислот в головном мозге метаболизм их также чрезвычайно быстрый. [c.42]

Метаболизм прокариот, как энергетический, так и конструктивный,, отличается чрезвычайным разнообразием, которое есть результат способности этих форм жизни использовать в качестве источников энергии и исходных субстратов для построения веществ тела самый широкий набор органических и неорганических соединений. Такая способность обусловлена различиями в наборе клеточных периферических ферментов, воздействующих на исходные субстраты и видоизменяющих их молекулы в направлении, позволяющем им далее метаболизиро-ваться по каналам промежуточного метаболизма. В отличие от периферического промежуточный метаболизм прокариот не отличается существенным разнообразием, хотя сравнительно с таковым эукариотных организмов он состоит из большего числа вариантов. [c.68]

Апекс побега. Апекс (конус нарастания, точка роста) вегетирующего побега семенного растения состоит из меристематических клеток, которые по своему размеру, частоте и направленности делений, по особенностям метаболизма могут быть разделены на несколько зон, прежде всего на тунику и корпус (рис. 11.7). Туника, или мантия,—это один, два или более слоев клеток, покрывающих апекс снаружи. Клетки туники делятся преимущественно антиклинально (т. е. плоскость деления перпендикулярна поверхности апекса). Из наружного слоя туники образуется эпидермис. Все остальные клетки, лежащие под туникой, входят в состав корпуса, в котором при более дробном анатомо-физиологическом разделении апикальной меристемы побега на зоны выделяют центральную, периферическую и стержневую меристемы (рис. 11.7). Дистальная группа к ток в тунике и иенгтальная (аксиальная) зона выполняют [c.345]

Алейроновым слоем называют периферический слой клеток,, содержащих большое количество белка и расположенных вокруг эндосперма семян злаков. Эта ткань очень активна при прорастании и на ранних стадиях роста проростков, а затем быстро дегенерирует и отмирает. До прорастания алейроновый слой служит запасающей тканью, а при прорастании он является источником ряда гидролитических ферментов, секретируе-мых в эндосперм и участвующих в мобилизации его запасных веществ. Таким образом, алейроновый слой представляет собой однородную ткань, состоящую из одинаковых клеток, запрограммированных на выполнение небольшого числа функций на ранних этапах жизни растения. После набухания семян, вышедших из состояния покоя, клетки алейронового слоя выполняют свои функции при условии получения ими соответствующих гормональных сигналов. Основным гормоном, регулирующим метаболизм алейронового слоя у семян ячменя, является гиббереллин, поступающий из прорастающего зародыша. Одпако он, очевидно, вступает в сложное взаимодействие с абсцизовой кислотой и, возможно, с этиленом. Подавляющее большинство экспериментов было проведено на алейроновом слое семян ячменя, но такая же ситуация типична и для семян других злаков. Исключение составляют -семена пшеницы, у которых в регуляции начала гидролиза принимают участие таюке ауксипы и цитокииины. [c.148]

В нервной ткани большая часть образующейся энергии окислительного метаболизма тратится на функцию, сопряженную с транспортом катионов против электрохимического градиента. Формирование нервного импульса обеспечивается Na" "—К -АТФазой, которая является пейс-мекером 40—50% клеточного дыхания в нейронах и периферических нервах [286, 289, 394, 469, 516, 607]. Стимулируемое высокими концентрациями калия дыхание срезов мозга (как и в других тканях) является отражением активации Na" —К+-АТФазы [108, 121, 204, 404, 453, 565, 607]. Энергозависимость этого процесса подтверждается подавлением его ингибиторами дыхательной цепи митохондрий [286,289]. Активация работы цепи калием сопровождается соответствуюхцими редокс-изменениями дыхательных переносчиков (рис. 16). При этом регистрируются двухфазные изменения (окисление= восстановление) как для пиридиннуклеотидов и флавинов, так и для цитохромов [49]. Эффект зависит от субстратов окисления и оптимально воспроизводится в присутствии глюкозы и пирува-та, что подтверждает его связь с аэробным гликолизом [49, 121, 122]. Стимуляция дыхания калием значительно сильнее вЫражена не на свежеизолированных срезах, а в более поздний временной период (например, через 60 мин) за счет появления нечувствительной к уабаину компоненты (см. рис. 16). [c.70]

Отмечаются также подергивания глаза (нистагм), паралич глазодвигательных мышц, снижение слуха. Патологоанатомически обнаруживаются фиброзные утолщения и инфильтрация мягких мозговых оболочек, жировая дегенерация периферических нервов и дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга, а также нервных волокон, соединяющих Варолиев мост с продолговатым мозгом и мозжечком. В сетчатке глаз полностью отсутствуют палочки, выражена атрофия ядерного и наружного слоев. В волокнах зрительных нервов наблюдается пролиферация глии, в склере - отложение липидов. Найдены также нарушения метаболизма липидов - дефект альфа-окисления фитола или его предшественника - фитиновой кислоты. [c.237]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология