Потенциал действия нервный импульс

Рис. 8.2. Схема никотинового холинэргического синапса. Пресинаптическое нервное окончание содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). После синтеза (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти синаптические везикулы сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в синаптическую щель. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со специфическим рецептором (IV). В результате образования нейромедиатор-рецепторного комплекса постсинаптическая мембрана становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется потенциал действия, т. е. химический сигнал снова превращается в электрический нервный импульс.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо расщепляется ферментом (VI), либо удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения . В приведенной схеме только один продукт расщепления медиатора— холин — поглощается нервным окончанием (VII) и используется вновь. Базальная мембрана — диффузная структура, идентифицируемая методом электронной микроскопии в синаптической щели (рис. 8.3,а), здесь не показана.

Рис. 18-21. Схема распространения потеициала действия (нервного импульса). А. Потенциал, регистрируемый внутриклеточными электродами, расположенными вдоль аксона. Б. Конформа-ционные изменения натриевых каналов и токи, обусловливающие распространение нервного импульса.

Рис. 17.4. Изменения различных свойств наружной мембраны аксона при распространении по нему нервного импульса (потенциала действия). А. Изменения мембранного потенциала, т. е. изменения электрических свойств мембраны. Б. Изменения ионной проводимости. В. Суммарное распределение зарядов по обеим сторонам мембраны аксона во время возникновения потенциала действия.

При действии раздражителя на нервное или мышечное волокно мембранный потенциал в месте раздражения нарушается. Это нарушение начинает распространяться вдоль волокна приблизительно с постоянной скоростью. В первый момент состояния возбуждения резко возрастает проницаемость мембраны для ионов Ыа+, поток которых устремляется внутрь клетки. Затем возникает ток ионов К+, направленный во внешнюю среду. Распространяющаяся по волокну волна называется волной потенциала действия. Схема распространения нервного импульса может быть смоделирована на основе некоторых электрохимических систем, а само явление можно феноменологически описать, если задаться электрической емкостью, сопротивлением утечки мембраны, формой нервного импульса, и рассматривать его как распространение электрического сигнала в кабеле с определенными параметрами. [c.159]

ДЛЯ ИОНОВ калия. При этом проницаемость для ионов натрия снова уменьшается, и через некоторое время вновь восстанавливается обычный мембранный потенциал. Последовательность событий в этом процессе можно представить следующим образом сначала открываются натриевые каналы (это не то же самое, что поры в Ыа+-насосе), а затем — калиевые каналы, после чего каналы закрываются в той же последовательности Результаты этих исследований позволили Ходжкину и Хаксли вывести уравнения, позволяющие количественно оценивать потенциалы действия и предсказывать наблюдаемые на опыте скорости проведения и ряд других характеристик нервных импульсов. [c.371]

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Если на каком-нибудь участке мембраны проницаемость для ионов натрия увеличивается, то эти ионы устремляются внутрь клетки, нейтрализуя ее отрицательный заряд. Клеточная мембрана при этом деполяризуется. При деполяризации по поверхности мембраны распространяется затухающий электрический сигнал, аналогично тому как это имеет место при прохождении тока по коаксиальному кабелю Считают, что включение нервного импульса часто связано с локальным увеличением проницаемости мембраны для ионов натрия. В этом процессе могут играть определенную роль также и другие ионы, в частности Са +. Пассивное распространение электрических сигналов, обусловленное локальной деполяризацией мембраны, происходит, однако, только в случае очень коротких нервных клеток на длинные расстояния этим способом сигнал распространяться не может. В большинстве аксонов нервных клеток используется более эффективный способ проведения импульса, основанный на развитии потенциала действия. Потенциал действия — это импульс, проходящий вдоль аксона и специфически изменяющий за доли секунды (в нервах млекопитающих приблизительно за 0,5 мс) мембранный потенциал (рис. 5-6). Исходный отрицательный потенциал - 50—70 мВ быстро падает до нуля, затем достигает положительного значения 40—50 мВ, после чего снова устанавливается потенциал покоя. Поразительная особенность потенциала действия состоит в том, что он распространяется вдоль аксонов со скоростью 1 —100 м/с без снижения интенсивности. [c.370]

Изменение проницаемости мембран приводит к изменению целого комплекса их функций (скоростей потоков метаболитов, газов — в клетку и из клетки компартментализации метаболических процессов, изменению электрохимического потенциала, передачи нервных импульсов функционирования рецепторов и др.). Эти три основных механизма лежат в основе действия гормонов. [c.375]

Каков механизм действия медиатора на постсинаптическую мембрану В случае ацетилхолина он состоит в деполяризации мембраны и увеличении проницаемости по отношению к ионам натрия и калия. Собственно, это, по-видимому, те же изменения мембраны, которые обусловлены возникновением потенциала действия (гл. 5, разд. Б, 3) при проведении нервного импульса. Ацетилхолин связывается со специальным рецептором, в результате чего натриевые каналы в мембране каким-то образом открываются. Из электрических органов электрического угря недавно был выделен белок большого молекулярного веса, обладающий, по полученным данным, свойствами рецептора ацетилхолина [45]. Имея мол. вес 330 ООО, этот белок представляет собой, видимо, тример из субъединиц с мол. весом =110 000, в свою очередь состоящих из 2—4 пептидов с мол. весом 34 ООО—54 ООО. Каким образом функционирует этот рецептор, пока неизвестно (гл. 5, разд. В, 5). [c.332]

Различают биоэлектрический потенциал покоящейся ткани и соответственно ток покоя и биоэлектрический потенциал, возникающий при состоянии возбуждения, и отвечающий им ток действия. Так, под действием какого-либо раздражителя наступает возбуждение ткани и возникает ток действия. Возбужденный участок приобретает отрицательный потенциал по отношению к любому невозбужденному участку. Ток действия возникает при мышечном сокращении, нервном импульсе, секреторной активности желез и т. д. Ток действия, выражая собой проявление сложного процесса возбуждения, может быть зарегистрирован прибором во времени. Биоэлектрический потенциал, развивающийся в возбужденной ткани, не превышает 0,05 в. [c.169]

Как формируется потенциал действия Как связаны между собой химическое строение Нервного волокна и распространение нервного импульса [c.468]

Клетки СА-узла медленно деполяризуются во время диастолы предсердий, т. е. их трансмембранный потенциал постепенно снижается. В определенный момент в них возникает потенциал действия (разд. 17.1.1) точно таким же образом возникают импульсы в нейронах. По мере того, как потенциал действия распространяется от СА-узла, по мышечным волокнам сердца проходит волна возбуждения, сходная с нервным импульсом и вызывающая их сокращение. СА-узел называют пейсмекером (водителем ритма), потому что именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая в свою очередь служит стимулом для возникновения следующей волны. Коль скоро сокращение началось, оно распространяется по стенкам предсердий через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются более или менее одновременно. Мышечные волокна предсердий и желудочков разделены соединительнотканной перегородкой и связь между ними осушествляется только в одном участке правого предсердия — атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле (АВ-узле), или узле Ашоффа—Тавары (рис. 14.21). [c.159]

Теперь рассмотрим, как эти клетки генерируют нервные импульсы. В принципе нервные импульсы возникают при изменении проницаемости мембраны нервных клеток для К+ и Ка+, что приводит к изменению разности потенциалов на мембране и к появлению так называемого потенциала действия. [c.282]

Молекула ГАМК, поступая в синаптическую область, за счет кислотно-основных взаимодействий обычно присоединяется к соответствующим радикалам аминокислотных остатков белка нейронов мозга. В результате происходит ингибирование активности нейрона, обусловленное искажением локальной структуры белковой клеточной мембраны. Вследствие структурных изменений в мембране открываются образованные спиральными белками каналы, способные пропускать внутрь клетки анионы СР. В результате естественная разность потенциалов на мембране нервной клетки повышается, и нейрон теряет способность воспринимать и передавать потенциал действия (нервный импульс) при обычных концентрациях активирующих нейромедиаторов. [c.472]

Нервное возбуждение начинается с локальной генерации потенциала действия. Далее импульс распространяется по нервным аксонам и по синцитиям, т е. по системам, состоящим из многих волокон, причем импульс может переходить с одного волокна на другое. Синцитиальное строение свойственно гладким мышцам, выстилающим полые органы животных. Нервное возбуждение переходит от одного нейрона к другому посредством спнаптн-ческой передачи, природа которой представляет особую проблему. [c.369]

Прикосновение к сифону ведет к возбуждению грушш сенсорных нейронов. Эти нейроны образуют возбуждающие синапсы на других нейронах, которые непосреяственно управляют мышцами, втягивающими жабру. Реакцию последней группы нейронов на импульсы от сенсорных нейронов можно регистрировать внутриклеточным электродом оказывается, во время привыкания величина постсинаптического потенциала при повторном возбуждении уменьшается. При сенситизации наблюдается обратный эффект-постсинаптический потенциал возрастает. И в том и в другом случае изменение величины потенциала-это результат изменения количества медиатора, высвобождаемого из пресинаптических окончаний возбужденных сенсорных нейронов. Высвобождение медиатора контролируется ионами Са , входящими в окончание под действием нервных импульсов. В случае привыкания повторяющееся возбуждение сенсорных клеток модифицирует белки каналов в окончаниях их аксонов таким образом, что приток Са в клетку уменьшается напротив, при сенситизации поступление Са в клетку возрастает. Наиболее понятны молекулярные механизмы изменений, происходящих при сенситизации. [c.117]

Нервные сигналы передаются от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе в результате деполяризации пресипаптической мембраны поо действием нервного импульса открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, что приводит к притоку ионов Са, которые в свою очередь вызывают высвобождение нейромедиатора из синаптических пузырьков путем экзоцитоза. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки. Из синаптической щели медиатор быстро удаляется путем диффузии, ферментативного расщепления или ж всасывания окончанием аксона или глиальными клетками. Рецептори, пейромедиаторов можно подразделить на связанные и не связанные [c.318]

Сокращение скелетной мышцы контролируется волей, проявляющейся при включении потенциала действия нервного волокна и получении сигнала от соответствующего мотонейрона. Электрическое возбуждение быстро распространяется по так называемым Т-трубоч-кам, которые окружают каждую миофибриллу в области Z-пластинок. Здесь электрический сигнал передается на саркоплазматический ретикулум - систему разветвленных, сообщающихся между собой пузырьков. В момент активации электрическим импульсом, прошедшим [c.128]

В определенных условиях на пассивирующихся металлах наблюдаются периодические колебания потенциала в гальваностатических условиях или колебания тока при Я=соп51. Это объясняется наличием падающей характеристики на поляризационной кривой пассивирующихся металлов, т. е. области с (д1 /дЕ)<С.О, и с закономерным переходом электрода из активного состояния в пассивное и обратно. Существует аналогия между периодическими электродными процессами и явлениями нервной проводимости. Например, активация определенного участка железной проволоки в азотной кислоте приводит к возникновению активационных волн, закон распространения которых вдоль проволоки имеет сходство с законом распространения нервного импульса (модель нервов Оствальда — Лилли). Поэтому периодические процессы при пассивации используются для моделирования механизма действия нервных клеток — нейронов. [c.371]

Нейроны характеризуются необыкновенно высоким уровнем обмена веществ, значительная часть которого направлена на обеспечение работы натриевого насоса в мембранах и поддержание состояния возбуждения. Химические основы передачи нервного импульса по аксону уже обсуждались в гл. 5, разд. Б, 3. Последовательное раскрытие сначала натриевых и затем калиевых каналов можно считать твердо установленным. Менее ясным остается вопрос, сопряжено ли изменение ионной проницаемости, необходимое для распространения потенциала действия, с какими-либо особыми ферментативными процессами. Нахманзон указывает, что ацетилхолинэстераза присутствует в высокой концентрации на всем протяжении мембраны нейрона, а не только в синапсах [38, 39]. Он предполагает, что увеличение проницаемости к ионам натрия обусловлено кооперативным связыванием нескольких молекул ацетилхолина с мембранными рецепторами, которые либо сами составляют натриевые каналы, либо регулируют степень их открытия. При этом ацетилхолин высвобождается из участков накопления, расположенных на мембране, в результате деполяризации. Собственно, последовательность событий должна быть такова, что изменение электрического поля в мембране индуцирует изменение конформации белков, а это уже приводит к высвобождению ацетилхолина. Под действием аце-тилхолинэстеразы последний быстро распадается, и проницаемость мембраны для ионов натрия возвращается к исходному уровню. В целом приведенное описание отличается от описанной ранее схемы синаптической передачи только в одном отношении в нейронах ацетилхолин накапливается в связанной с белками форме, тогда как в синапсах — в специальных пузырьках. Существует мнение, что работа калиевых каналов регулируется ионами кальция. Чувствительный к изменению электрического поля Са-связывающий белок высвобождает Са +, который в свою очередь активирует каналы для К" , последнее происходит с некоторым запозданием относительно времени открытия натриевых каналов, что обусловлено различием в константах скоростей этих двух процессов [123]. Закрытие калиевых каналов обеспечивается энергией гидролиза АТР. Имеются и другие предположения о механизмах нервной проводимости [124]. Некоторые из них исходят из того, что нервная проводимость целиком обеспечивается работой натриевого насоса. [c.349]

ДДТ и родственные ему хлорорг. И., взаимодействуя с мембранами нервных клеток, изменяют, по-видимому, их проницаемость для ионов и нарушают баланс концентраций ионов Na и К, необходимый для создания электрич. потенциала и передачи нервного импульса по аксонам (проводящим отросткам нервных клеток). Однако насекомые, устойчивые к ДДТ, нередко остаются чувствительными к др. хлорорг. И., что указывает на определенное различие в механизмах их действия. [c.242]

Тельца Пачини преобразуют механическое воздействие в нервные импульсы. В этом смысле их функция противоположна функции мышцы. Черниговский и сотрудники (1970) изучали характеристики этих преобразований. Максимальная чувствительность регистрируется для частоты 100—220 Гц, оптимальная частота следования потенциала действия совпадает с этим значением. Реализуется своего рода биомеханический резонанс . Собственный период возбуждения рецептора составляет 9,6 мс, что соответствует той же периодичности раздражений порядка [c.415]

Согласно определению, в сложном организме нервная система является органом коммуникации. Эта специфическая функция выполняется мембранами нервных клеток. Например, прохождение нервного импульса вдоль аксона, который может достигать метра в длину, приводит к возникновению потенциала действия, формирующегося в результате кратковременного переноса ионов через аксональную мембрану (гл. 5 и 6). Аналогично основные стадии передачи импульса от одной клетки к другой — это химические и электрические явления на синаптической мембране (гл. 8 и 9). Нервные мембраны играют также важную роль при развитии нервной системы и в ее взаимодействии с окружающей средой. Итак, в настоящее время биохимия нервной мембраны составляет значительную часть современной нейрохимии. По существу эта глава представляет собой краткое изложение основ современной мембранологии, поданных со специфических позиций нейрохимика. Для более полного ознакомления с мембранологией следует обратиться, например, к двум последним монографиям [1, 2]. [c.65]

Выяснив электрические свойства клетки в состоянии покоя, рассмотрим процессы, связанные с возбуждением мембраны. Состояние возбуждения можно определить как временное отклонение мембранного потенциала от потенциала покоя, вызванное внешним стимулом. Этот электрический или химический стимул возбуждает мембрану, изменяя ее ионную проводимость, т. е. сопротивление в контуре снижается (рис. 5.4). Возбуждение распространяется от стимулированного участка к близлежащим областям мембраны, в которых наблюдается изменение проводимости, а следовательно, и потенциала. Такое распространение (генерация) возбуждения называется импульсом. Различаются два типа импульсов потенциал действия, когда сигнал распространяется неизмененным от участка возбуждения к нервному окончанию, и локальный потенциал,. быстро уменьшающийся по мере удаления от участка возбуждения. Локальные потенциалы обнаружены в синапсах воз-буждающие постсинаптические потенциалы (е. р. з. р.) и ингибиторные постсинаптические потенциалы ( . р.з.р.)) и в сенсорных нервных окончаниях рецепторные или генераторные потенциалы). Локальные потенциалы могут суммироваться, т. е. они могут увеличиваться при последующих возбуждениях, тогда как потенциалы действия не обладают такой способностью-и возникают по принципу все или ничего . [c.115]

Потенциал действия — временное изменение мембранного потенциала в период стимуляции клетки, распространяется от точки возникновения в обоих направлениях. Возникает по принципу все или ничего . Синонимы нервный импульс, импульс, пик (spike). [c.127]

В этой главе рассматриваются компоненты мембран клетки, регулирующие и обеспечивающие транспорт ионов, особенно Na+ и К+ (рис. 6.1). Подобные мембранные системы, расходуя метаболическую энергию клетки, могут перекачивать ионы из менее концентрированного в более концентрированный раствор (активный транспорт, ионный насос). В результате теплового движения и под действием электрохимического потенциала ионные токи л-югут менять направление без потребления метаболической энергии (пассивный транспорт). Для проведения нервного импульса энергетически необходимы оба процесса — активный транспорт ионов против градиента концентрации (как бы в гору) и пассивная диффузия по градиенту (как бы с горы). Таким образом, чтобы поддерживать ионный баланс, пассивные ионные токи должны компенсироваться активным транспортом. Здесь рассматривается только пассивный ионный транспорт активный транспорт и его Na+, К+-насос, движущей силой которого является энергия, высвобождаемая в результате гидролиза АТР (Na, К-зависимая АТРаза, или Na+, К -насос),. обсуждаются в гл. 7. Такое подразделение уже указывает на то, что в процессе принимают участие биохимически различные структуры. Существует несколько доказательств в пользу этого. [c.130]

В гл. 6 рассматривались натриевые и калиевые каналы, регулирующие пассивный ток ионов во время потенциала действия (рис. 7.1). Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов — активный транспорт ионов. Если бы вход ионов натрия в клетку сопровождался только выходом ионов калия, градиент концентрации между обеими сторонами клетки вскоре исчез. Пассивное проникновение ионов Na+ через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К+ должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na+ через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na+ из клетки ингибируется 2,4-динитрофенолом (рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. В ходе дальнейших экспериментов Ходжкин и Кейнес установили, что транспорт Na+ обеспечивается при участии ферментов (рис. 7.3,6). Охлаждение клетки до 9,8 °С (или до 0,5 °С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na+ не столь сильно зависит от температуры. [c.167]

В итоге внутренняя часть клетки оказывается заряженной отрицательно относительно окружающей среды. Помещая внутрь клетки микроэлектроды, можно замерить эту разность потенциалов, которая в случае нервных клеток может достигать нескольких десятков милливольт. Она получила название потенциала покоя. Наличие такого потенциала играет важную роль при передаче нервного импульса вдоль аксонов — длинных, достигающих в отдельных случаях (у особенно крупных животных) нескольких метров в длину отростков, соединяющих нервные клетки между собой и с исполнительными клетками, например клетками мышечной ткани. Нервный импульс представляет собой перемещающийся вдоль аксона потенциал действия, возникающий в результате локального повышения проницаемости участка аксона для ионов натрия. В результате повышения проницаемости ионы натрия устремляются внутрь клетки, нейтрализуя ее отрицательный заряд, что в итоге приводит к повышению потенциала до + 40т50 мВ, после чего в течение порядка миллисекунды на этом участке аксона восстанавливается потенциал покОя. Потенциал действия может распространяться вдоль аксона со скоростью нескольких метров и даже десятков метров в секунду. [c.36]

ЭТИХ сигналов, природа их во всех случаях одинакова и состоит в изменении электрического потенциала на плазматической мембране нейрона. Передача сигналов основана на том, что электрическое возмущение, возникшее в одном участке клетки, распространяется на другие участки. Если нет дополнительного усиления, эти возмущения затухают по мере удаления от их источникоа На коротких расстояниях затухание незначительно, и многие нейроны проводят сигналы пассивно, без усиления. Однако для дальней связи такого пассивного распространения сигнала недостаточно. Поэтому у нейронов с длинными отростками в ходе эволюции выработался активный сигнальный механизм, представляющий собой одно из самых удивительных и характерных свойств нейрона. Электрический стимул, сила которого превышает определенную пороговую величину, вызывает взрыв электрической активности, распространяющийся с большой скоростью вдоль плазматической мембраны нейрона. Эту бе17щую волну возбуждения называют потенциалом действия или нервным импульсом. Потенциал действия передает информацию с одного конца нейрона на другой без затухания со скоростью до 1(Ю м/с, а в некоторых нейронах еще быстрее. [c.73]

Быстрая передача нервных сигналов на большие расстояния достигается путем использования потенциал-зависимых натриевых каналов, расположенных в мембране аксона достаточно плотно для того, чтобы обеспечить передачу импульсов (рис. 18-21). Если подвести к мембране аксона ток, деполяризующий ее до порогового уровня, то натриевые каналы откроются и начнут пропускать в клетку ионы Na , произойдет дальнейшая местная деполяризация и в результате возникнет потенциал дейстиия. В результате перехода внут большого количества ионов Na в аксоне возникнут продольные токи, депо-ляризуюцдае соседние участки мембраны, подобно тому как это происходило при пропускании тока с помощью микроэлектрода в условиях пассивного распространения. Но теперь деполяризация смежных участков мембраны достигает такой величины, что возбуждает и их до порогового значения, и здесь в свою очередь возникает потенциал действия. Этот процесс распространяется Вдоль аксона наподобие того, как бежит огонь по бикфордову шнуру, со скоростью от 1 до 1(Х) м/с, в зависимости от типа аксона. [c.91]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Глюкоза используется мозгом в ходе гликолиза и в цикле лимонной кислоты распад глюкозы обеспечивает почти весь запас АТР мозга. За счет энергии АТР нервные клетки (нейроны) поддерживают электрический потенциал на плазматической мембране и, в частности, на мембране, окружающей их длинные отростки-аксоны и дендршпы, образующие линии передач в нервной системе. Передача нервных импульсов вдоль нейронов происходит посредством волнообразного изменения электрических свойств мембраны, т. е. так называемого потенциала действия. Ка , К " -АТРаза плазматической мембраны (разд. 14.16) нуждается в постоянном притоке энергии АТР для накачивания ионов К внутрь аксонов и выведения ионов Ка из аксонов (рис. 24-14). За счет энергии гидролиза одной молекулы АТР три иона N3 [c.759]

При действии раздражителя на нервное или мышечное волокно мембранный потенциал Е в месте раздражения нарушается. Нерв воспламеняется , и поляризация мембраны меняется на обратную (рис. 55, б). Поток ионов Ма+ устремляется внутрь клетки (заса сывается), а затем (рис. 55, в) ионы К+направляются во внешнюю среду. Возвращение к исходному положению (рис. 55, г) происходит спустя одну-две миллисекунды. Нервный импульс пиковый потенциал (потенциал действия) передается по нервному волокну дальше. Мембраны играют важную роль в процессах освобождения и запасания энергии в живых организмах. Ее накопление происходит в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а при необходимости энергия освобождается за счет разрыва одной из трех богатых энергией связей Р—О—Р. На мембране митохондрии — одного из компонентов клетки — происходит превращение энергии химических связей в мембранный потенциал. При этом важную роль играют проницаемость и электронная проводимость мембран. [c.159]

Описание всех опытов, которые были проведены с целью проверки натриевой теории , заняло бы очень много времени. Но кое-что о них все же следует сказать. Во-первых, было доказано, что нервным волокнам многих типов для проведения импульса необходимо присутствие в тканевой жидкости натрия. Во-вторых, обнаружилось, что величину потенциала действия можно изменять в широких пределах, изменяя концентрацию натрия в окружающей среде, причем количественные соотношения вполне соответствовали тем, которых следовало ожидать на основании теории. В-третьнх, измерения прохождения ионов натрия внутрь волокна за время нескольких импульсов показали, что пх количество достаточно, чтобы вызвать ток действия соответствующей силы. Наконец, в ряде тонких экспериментов Ходжкину и Гекели удалось измерить скорость прохождения ионов натрия через оболочку нервного волокна при строго определенных и различных значениях напряженности электрического поля и концентрации натрия в окружающей среде. Было обнаружено несколько интересных фактов. Когда напряженность электрического поля резко падала от нормальных для состояния покоя значений до нуля, возникал внезапный поток ионов натрия в сторону более низкой их концентрации. В норме они входят в волокно, но если уменьшить наружную их концентрацию так, чтобы она упала ниже их концентрации внутри волокна, то поток ионов натрия направится в обратную сторону Это показывает, что главное изменение, происходящее во время раздражения током, действительно сводится к изменению проницаемости для ионов натрия, причем не в одном, а в обоих направлениях. Другой важный факт состоит в том, что поток ионов натрия движется очень недолго и через 1—2 тысячных доли секунды автоматически выключается , сменяясь усиленным потоком ионов калия. Почему это так происходит, остается тайной, но очевидно, что это имеет [c.251]

РАСПРОСТРАНЕНИЕ (ПРОВЕДЕНИЕ) НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ, Нервный импульс представляет собой волну деполяризации, распространяющуюся по поверхности нейрона. Распространение происходит вследствие самогенерирования потенциалов действия за счет поступающих в аксон ионов натрия. Поступивщие ионы натрия создают зону положительного заряда внутри клетки, что приводит к возникновению локальной электрической цепи, по которой течет местный ток между этой и соседней отрицательно заряженной зоной. Местный ток снижает мембранный потенциал в этой зоне, и в результате деполяризации здесь повыщается проницаемость мембраны для натрия и в свою очередь генерируется потенциал действия. Последовательная деполяризация все новых и новых участков мембраны приводит к тому, что потенциал действия распространяется по аксону [c.284]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология