Цитохалазины

Связываются с актином Цитохалазины (В, D, Е и др.) [c.98]

Цитохалазины привлекли к себе внимание своеобразным действием на процесс клеточного деления. У размножающихся клеток, обработанных этими веществами, наблюдается нормальное удвоение ядра, однако разде- [c.523]

Под действием цитохалазина В микрофиламенты агрегируют. Как, по вашему мнению, должна повлиять на рост растения обработка растительной ткани этим лекарственным препаратом Объясните свои сооб ражения. [c.80]

Можно было бы думать, что многие из производимых клеточным кортексом движений, как, например, фагоцитоз или локомоция, зависят от динамического равновесия между свободным (неполимерным) актином и актиновыми филаментами. Однако но сравнению со взрывными изменениями, происходящими в активированном спермин, изменения в полимеризации актина при этих движениях обычно слишком малы и краткоеременны, чтобы их легко было обнаружить. Однако на важную роль нолимеризации и деполимеризации актина в таких движениях указывают эффекты ряда веществ, которые предотвращают изменения в состоянии актина и тем самым нарушают его двигательную функцию. Например, цитохалазины (рис. 11-46)-семейство метаболитов, выделяемых различными плесневыми грибами,-подавляют многие формы подвижности клеток позвоночных, включая локомоцию, фагоцитоз, цитокинез, образование ламеллоподии и микрошипов и сворачивание энителиальных пластов в трубки. В то же время эти вещества не влияют на расхождение хромосом в митозе, которое зависит в основном от функции микротрубочек веретена, и на мышечное сокращение, в кото- [c.289]

Р-гранулы будут передвигаться к заднему концу клетки даже > мутантов, у которых митотическое веретено повернуто под прямым углом к нормальному положению. Кроме того, результаты экспериментов с ингибиторами цитоскелета позволяют предполагать, что направленное движение Р-гранул зависит не от микротрубочек. а от актиновых филаментов (оно блокируется цитохалазином D) Хотя неравномерное распределение гранул, но-видимому, определяется каким-то асимметричным свойством актинового цитоскелета, молекулярный механизм их направленного перемещения остается неизвестным Заманчивой кажется [c.464]

Взаимодействие между внеклеточным матриксом и цитоскелетом бывает двусторонним внутриклеточные актиновые филаменты могут влиять на расположение секретируемых молекул фибронектина. Например, в культуре поблизости от фибробластов волокна внеклеточного фибронектина выстраиваются по направлению смежных внутриклеточных стрессовых волокон (рис. 14-53). Если такие клетки обработать цитохалазином, который разрушает внутриклеточные актиновые фила- [c.511]

Несмотря на видимые различия между движениями амеб и фибробластов, возможно, что в основе их лежат принципиально сходные механизмы. В самом деле, некоторые клетки позвоночных, например лейкоциты, тоже передвигаются, выпуская псевдоподии, правда, гораздо более миниатюрные, чем у амебы, и движущиеся намного медленнее. Кроме того, на подвижность как амеб, так и фибробластов влияют присоединяющиеся к актину вещества, например цитохалазин В и фаллоидин, которые препятствуют соответственно полимеризации и деполимеризации актина. Это указывает на то, что в обоих случаях движение клеток, возможно, связано с процессами сборки и распада актиновых филаментов. [c.118]

Природный пептид цитохалазин разрушает микрофиламенты и предотвращает их полимеризацию. Он часто используется для проверки присутствия микрофиламентов или тестирования их функции. [c.344]

Действие цитостатиков на эндоцитоз не всегда приводит к однозначному результату. Так, цитохалазин В, вызывающий разборку актиновых микрофиламентов, желатинизацию актина, тормозит жидкофазный пиноцитоз сахарозы гепатоцитами, пероксидазы— макрофагами, но не влияет на адсорбционный пиноцитоз ферритина или коллоидного золота макрофагами. [c.24]

Механизм, управляющий движением цитоплазмы, полностью еще не изучен, однако ясно, что в этом движении принимают участие органеллы, называемые микрофиламентами. Мик-рофиламеиты содержат, по-видимому, актин и миозин — два белка, участвующие в мышечном сокращении у животных сокращение мышцы происходит в результате взаимного смещения актиновых и миозиновых нитей, сопровождающегося расходованием энергии АТР, Выяснилось, что циклоз чувствителен к содержанию АТР в клетке и что он протекает активно только при тех условиях, при которых возможен синтез АТР. Вещества, нарушающие структуру микрофиламентов, подавляют циклоз. Установлено, например, что такой лекарственный препарат, как цитохалазин В, вызывает агрегацию микрофиламентов и вместе с тем подавляет, во-первых, движение цитоплазмы во многих растительных клетках и, во-вторых, движение гигантских хлоропластов различных водорослей. (Некоторые хлоропласты способны перемещаться в цитоплазме и ориентироваться — обычно в ответ на изменение освещенности — таким образом, чтобы их плоские поверхности располагались параллельно илн перпендикулярно поверхности листа см. гл. 11) Подавление, вызванное инкубацией клеток в цитохалазине В, можно снять отмыванием тканей от этого препарата. [c.75]

Сигматропная перегруппировка бициклических аллилсульфониевых илидов, приводящая к производным тиабицикло[6,3,1]-ундец-3-ена 19, использована этими же авторами в полном синтезе цитохалазинов [25, 26]. Исходным веществом [c.209]

Это явление можно продемонстрировать, блокируя деление клеток иа ранних стадиях развития эмбриона с помощью химических агентов. После обработки 2-4-клеточных зародышей смесью колхицина и цитохалазина В разделение цитоплазмы тотчас же прекращается, тогда как синтез ДНК продолжается, и вскоре каждый из бластомеров становится высокопол -плоидным. Примерно в то время, когда в нормальных условиях начинаегО клеточная дифференцировка, определенный бластомер-предшественник меток определенного специализированного типа-начинает синтезировать продукты, характерные для клеток данного типа. Если блокировать дробление я [c.116]

Для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты. Если в культуральную среду добавить цитохалазин В, предотвращающий полимеризацию актина, движение микропиишков конуса роста прекращается и аксон перестает продвигаться вперед. Тем не менее конус роста остается прикрепленным к субстрату, и нейрит сохраняет свою прежнюю длину. Если же в культуральную среду добавить колхицин, разрушающий микротрубочки, нейрит будет втягиваться обратно в тело клетки. В то же время из проксимальных участков нейрита, которле до того были гладкими и прямыми, будут развиваться новые микрошипики и даже новые конусы роста. Поэтому было высказано предположение, что микротрубочки служат для стабилизации удлиняющегося нейрита и для ограничения участков, где может проявляться активность конусов роста, подобно тому как в фибробласте микротрубочки, по-видимому, определяют локализацию мембранной складчатости (см. разд. 10.7.4). [c.136]

Впервые выявлена важная роль структур цитоскелета в активации и регуляции депо-зависимого входа Са" в перитонеальные макрофаги. Агенты, нарушающие структуру микротрубочек (винбластин, колхицин, колцемид) и актиновых микрофиламентов (цитохалазины, фаллоидин), практически полностью подавляют депо-зависимый вход Са", индуцированный тапсигаргином или ЦПК. Следовательно, для нормального функционирования механизма депо-зависимого входа Са"" в макрофаги необходима интакность цитоскелетного аппарата макрофагов (Крутецкая и др., 2001 а). [c.151]

Тем не менее можно показать, что вещества, влияющие на полимеризацию актина, нарушают эти процессы (табл. 10-4). Например, цитохалазины (рис. 10-38)--группа метаболитов, выделяемых различными видами плесневых грибов,-ингибируют многие формы подвижности клеток позвоночных локо-моцию, фагоцитоз, цитокинез, образование тонких клеточных выростов, называемых микрошипами (разд. 10.5.3), и сворачивание эпителиальных слоев в трубки. В то же время эти вещества не затрагивают митоз, в основном зависящий от функционирования микротрубочек, и не влияют на мьшгечное сокращение, которое не связано со сборкой и разборкой актиновых филаментов. Действие цитохалазинов основано на их способности специфически связываться с одним из концов растущего актинового филамента, что препятствует дальнейшему присоединению молекул актина к этому концу. [c.100]

Фаллоидин-высокотоксичный алкалоид гриба Amanita phalloides-ъ противоположность цитохалазинам стабилизирует актиновые филаменты и подавляет их деполимеризацию. Этот агент не может легко проходить через цитоплазматическую мембрану, поэтому его приходится инъецировать в клетку. Оказалось, что он блокирует миграцию не только амеб, но и различных клеток позвоночных в культуре по-видимому, процессы сборки и деполимеризации актиновых филаментов играют ключевую роль в амебоидном движении. Фаллоидин стабилизирует актиновые филаменты, высокоспецифичным образом связываясь с ними по всей их длине это позволяет использовать его флуоресцентные производные для окрашивания актиновых филаментов внутри клетки (см. рис. 10-78). [c.100]

До недавнего времени функции промежуточных филаментов было очень трудно исследовать из-за отсутствия химических агентов, способных избирательно разрушать их в живой клетке, подобно тому как колхицин и цитохалазины разрушают микротрубочки и актиновые нити. Сейчас появилась, однако, возможность вводить в культивируемые клетки моноклональные антитела, специфически реагирующие с промежуточными филаментами. Инъекция таких антител в фибробласт вызывает агглютинацию виментинсодержащих филаментов в плотный комок поблизости от ядра. Как это ни удивительно, такая обработка не влияет на рост и деление клетки, а также на ее форму и подвижность. Это позволяет предполагать, что функции промежуточных филаментов слишком деликатны, чтобы их можно было выявить, рассматривая культивируемую клетку в микроскоп. [c.125]

Обработка клеток цитохалазином Вив меньшей степени колхицином приводит к значительному торможению фагоцитоза и макропиноцитоза. Такого рода эксперименты выявили еще одну интересную особенность. Миграция эндосом от периферии к центру клетки зависит от функционирования цитоскелета, в частности, микротрубочек. [c.24]

Молекулы фибронектина, коллагена, протеогликанов и гиалуроновой кислоты могут не просто содержаться во внеклеточном матриксе, а находиться в связи с поверхностью клеток. Способ прикрепления этих молекул к наружной стороне плазматической мембраны неясен, а вопрос о том, где кончаются компоненты, связанные с клеточной мембраной, и где начинается внеклеточный матрикс,-в значительной степени семантический. Например, гликока-ликс содержит и то и другое (разд. 6.3.1). При использовании флуоресцирующих антител для выявления фибронектина на поверхности культивируемых фибробластов оказывается, что фибронектин расположен удивительно регулярными рядами между соседними клетками и между клетками и субстратом (рис. 12-70, Л). Если же клетки обработать цитохалазином, который разрушает внутриклеточные пучки актиновых филаментов, то волокна фибронектина отделяются от клеточной поверхности (точно так же, как во время митоза, когда клетки округляются). По-видимому, существует какая-то косвенная связь между внеклеточным фибронектином и внутриклеточными актиновыми филаментами. [c.240]

В транспорте липидов с помощью везикул участвует цитоске--лет клетки, поэтому для исследования такого рода переноса липидов используют агенты, которые модифицируют элементы цито- скелета — винбластин (антимикротубулин), цитохалазин В, а также некоторые другие агенты. [c.174]

Транспорт холестерина от эндоплазматического ретикулума к плазматической мембране был детально исследован с помощью меченого холестерина методом быстрого выделения мембранных структур. Объектом в этих работах служили яйцеклетки китайского хомячка. Было показано, что при 37° С вновь ситезирован-ный меченый холестерин появляется в плазматической мембраае уже через 10 мин после обнаружения меченого стерина в интакт-ной клетке. Транспорт холестерина блокировался довольно большими концентрациями энергетических ядов КСЫ и КР. При этом цитохалазин В, колхицин, лонексин и циклогексимид не влияли на перенос холестерина, что позволило авторам исключить из этого транспортного процесса аппарат Гольджи и цитоскелет. Тем не менее в транспортных цистернах аппарата Гольджи (на роли аппарата Гольджи во внутриклеточном транспорте мы подробно остановимся ниже) обнаружено высокое содержание холестерина, что ставит под сомнение исключение этих структур из транспортных систем холестерина внутри клетки. [c.175]

Показано, что в макрофагах кинетика слияния фагосом с лизосомами не зависит от числа этих органелл в клетке и не изменяется при обработке клеток колхицином или цитохалазином В. Введение в состав мембран экзогенных жирных кислот (19 0 и 18 1) значительно снижает скорость эндоцитоза в макрофагах, но мало влияет на процесс слияния мембран. Слияние мембран эндосом и лизосом усиливает форболмиристатацетат, а также активация макрофагов иммунолигандами, тормозят — полианионы, снижение температуры, обработка веществами, устраняющими ДрН в кислых компартментах, моненсином. Процесс слияния протекает очень быстро, наступает спустя 5 мин после начала эндоцитоза. Для большинства клеток стадия переваривания веществ в лизосомах протекает спустя 30—60 мин после инициации эндоцитоза. [c.19]

Смотреть страницы где упоминается термин Цитохалазины: [c.458] [c.245] [c.245] [c.524] [c.220] [c.45] [c.47] [c.220] [c.222] [c.290] [c.290] [c.324] [c.49] [c.132] [c.132] [c.134] [c.144] [c.100] [c.83] [c.175] [c.9] [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология