Тирозин метаболизм

Важнейшими продуктами метаболизма в нейронах являются катехоламины, к которым относятся три близких по структуре производных тирозина дофамин, норадреналин и адреналин. Дофамин и норадреналин служат нейромедиаторами. У многих беспозвоночных важную роль играет также октопамин [61], синтезирующийся из тирамина (рис. 16-8). Обратите внимание на взаимосвязь предшественник — продукт в ряду дофамин, норадреналин, адреналин. Путь биосинтеза этих нейромедиаторов включает реакции декарбоксилирования и гидроксилирования— типы реакций, имеющих место при образовании других медиаторов. Наиболее важным процессом, завершающим действие выделившихся катехоламиновых медиаторов, является обратное поглощение их нейро- [c.335]

Декарбоксилирование—один из узловых этапов метаболизма ароматических аминокислот в качестве кофактора для этой реакции необходим пиридоксальфосфат. Саттон и Ташиан предположили [101], что многие вторичные нарушения метаболизма ароматических аминокислот, характерные для этих болезней, связаны с ингибированием пирндоксальфосфат-зависимых реакций. Фенил-кетоиурия — заболевание, сопровождающееся умственной отсталостью, обусловлена врожденным отсутствием в печени гидроксилазы фенилаланина, превращающей фенилаланин в тирозин. Последний является предшественником адреналина, поэтому не удивительно, что при внутривенном введении адреналина больным, страдающим фенилкетонурией, у них наблюдается значительно более сильная реакция кровяного давления, чем у здоровых людей. Умственная отсталость наблюдается в период развития, когда мозг еще мал. В моче появляются большие концентрации фенилпировиноградной кислоты (0,7— 2,8 г сутки), а также фенилмолочной и фенилуксусной кислот. Если это нарушение обнаружить достаточно рано, то последствия в значительной степени можно смягчить, ограничивая количество фенилаланина в диете. По-видимому, метаболит фенилаланина, не подвергающийся гидроксилированию, токсичен и вызывает нарушения в развивающейся нервной системе. Перри [102], однако, нашел, что у детей, страдающих фенилкетонурией, выделяется меньше 5-ОТ и триптамина, чем у нормальных. Он предположил, что при фенилкетонурии действие иа психику объясняется пониженным синтезом 5-ОТ и катехинаминов в мозгу, обусловленным конкурентным торможением декарбоксилазы ароматических ь-аминокислот фенилаланином. Кроме того, другие исследователи нашли, что у крыс, заболевших фенилкетонурией в результате скармливания им пищи, содержащей большие количества фенилаланина, наблюдается заметное уменьшение общего содержания 5-ОТ в мозгу. [c.382]

Метаболизм фенилаланина и тирозина у животных и бактерий [c.144]

Вероятно, организм способен осуществлять соединение тироксина со специфическим белком. В некоторых случаях щитовидная железа увеличивается (базедова болезнь), что сопровождается соответствующим повышением содержания гормона, в то время как скорость основного метаболизма остается нормальной. Введение иодидов для предупреждения простейшей формы базедовой болезни весьма эффективно. Наличие тесной связи между тироксином, дииодтирозином и тирозином указывает на то, что организм, вероятно, синтезирует тироксин из двух последних соединений. [c.700]

На рис. 14-20 показаны основные катаболические пути, а также несколько реакций биосинтеза, составляющих метаболизм фенилаланина и тирозина в организме животных. Переаминирование с превращением в фенилпируват (реакция а) протекает довольно легко, и об-оазуюшяйся проду ст может окислительно декарбоксилироваться, пре- [c.144]

Окислительный метаболизм -фенилаланина и -тирозина представляет значительный интерес, так как он приводит к ряду таких важных метаболитов, как катехоламины, например адреналин (52), тироксин (51), а также пигмент меланин (53) (см. схему 22). [c.707]

РИС. 14-20. Некоторые пути метаболизма фенилаланина и тирозина в организме животных. [c.144]

Аннулолин (402) — единственный алкалоид, содержащий окса-зольное кольцо, образуется из тех же продуктов метаболизма тирозина (47) и фенилаланина (24) [тирамина (119) и коричной кислоты (24а)], которые участвуют в биосинтезе многих других алкалоидов [312]. Предложенный путь его биосинтеза приведен на схеме (67). [c.623]

Небольшие функциональные нарушения печени также могут быть обнаружены при проведении дыхательных тестов с ароматическими кислотами, например фенилаланином или тирозином [7]. Основой для проведения теста с ароматическими кислотами является установленная связь между скоростью окисления кислот и функцией печени. Реакцией, определяющей скорость метаболизма фенилаланина, является трансформация р-гидроксифенилпировиноградной кислоты. Данная реакция катализируется медь-содержащей гидроксилазой и практически полностью протекает в печени, поэтому её скорость может дать количественную оценку функционального состояния данного органа. [c.473]

Для выяснения основных путей метаболизма в микроорганизмах, например для идентификации промежуточных веществ в синтезе ароматических аминокислот тирозина и триптофана (см. разд. 30.3) с успехом применялся метод ауксотрофных мутантов, т. е. изучение штаммов, утративших способность синтезировать Одно из необходимых для их роста веществ. К сожалению, такой Подход нельзя непосредственно применить для изучения большинства метаболитов микроорганизмов, так как эти метаболиты обычно ие являются необходимыми для репликации клеток, и, следовательно, соответствующие генетические блоки, прерывающие их [c.349]

Производные моносахаридов активно участвуют в метаболизме живой клетки. С их многообразными превращениями связаны фотосинтез, обес печение клетки энергией, детоксикация и вывод ядовитых веществ, проникающих извне или возникающих в ходе метаболизма, биосинтез ароматических аминокислот —тирозина и фенилаланина, а также ряда других ароматических соединений, образование сложных биополимеров (полисахаридов, гликопротеинов, гликолипидов, нуклеиновых кислот), которые играют главную роль в построении субклеточных структур, обеспечивающих правильное функционирование клетки. [c.15]

При образовании полисахаридов в клетках млекопитающих из фруктозы образуется фруктозо-6-фосфат, затем глюкозамин-6-фосфат и в конечном итоге — К -ацетилман-нозамин, иОР-Ы-ацетилглюкозамин, иОР-Ы-ацетилгалак-тозамин. Производные моносахаридов активно участвуют в метаболизме живой клетки, стимулируя процессы фотосинтеза, обеспечения клетки энергией, детоксикации и вывода ядовитых веществ, биосинтеза ароматических соединений, в том числе и аминокислот тирозина и фенилаланина, образования сложных биополимеров (полисахаридов, гликопротеинов, гликолипидов, нуклеиновых кислот). [c.127]

Одним из первых замеченных врожденных нарушений метаболизма была алкаптонурия — отсутствие оксигеназы, расщепляющей кольцо го-могентизиновой кислоты [122]. Заболевание легко распознать по следующему признаку моча при стоянии приобретает темно-бурый цвет (что объясняется окислением гомогентизата). Алкаптонурия была правильно охарактеризована Гарродом (дополнение 1-Г) в 1909 г. как нарушение катаболизма тирозина. [c.145]

Примером Ы1Н-сдвига, прн котором мигрирует более крупный заместитель, является гидроксилирование пара-оксифенилпировиноград-ной кислоты [уравнение (10-55) ]—ключевая стадия метаболизма тирозина. [c.440]

Другим примером может служить алкаптонурия (гомогентизину-рия). При алкаитонурии в моче резко увеличивается концентрация гомогентизиновой кислоты - одного из метаболитов обмена тирозина. В результате моча, оставленная на воздухе, резко темнеет. Причина нарушений метаболизма при алкаитонурии заключается в недостатке оксидазы гомогентизиновой кислоты. [c.620]

Газохроматографический анализ мочи позволяет также выявлять чрезмерное размножение бактериаль ной флоры тонкой кишки, приводящее к тяжелым забо леваниям органов пищеварения. Существующие тесты на степень бактериальной заселенности тонкой кишки довольно сложны и требуют интубации пациента. Парофазный анализ дает возможность получить косвенные данные о бактериальной активности органов пищеварения по содержанию в моче фенола и п-крезола, являющихся конечными продуктами метаболизма тирозина. Анаэробы дают п-крезол, в то время как аэробы и факультативные анаэробы продуцируют фенол. Нормальное выделение с мочой ежедневно составляет 45—60 мг -крезола и 7—12 мг фенола. Отношение этих количеств, равное примерно 6 1, отражает большую роль анаэробного метаболизма в здоровом пищеварительном тракте. В условиях чрезмерного размножения бактериальной флоры тонкой кишки общее выделение летучих фенолов существенно возрастает, а отношение п-крезола к фенолу снижается до 2 1. Таким образом, увеличение количества фенола, выделяемого с мочой, служит показателем повышенного количества энтеробактерий в тонкой кишке. [c.269]

Витамин С в природных условиях активен в трех формах аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота и аскорбиген (комплекс аскорбиновой кислоты с белком), и все они участвуют во многих биохимических реакциях клеточного метаболизма. Витамин С является одним из компонентов антиоксидантной системы организма. Этот витамин участвует в монооксигеназных реакциях при смешанном НАДН и НАДФН гидроксилировании. Доказано участие аскорбиновой кислоты в метаболизме тирозина и триптофана, а также в образовании коллагена, причем ее роль заключается в гидроксилировании пролина и лизина. При участии витамина С и АТФ происходит транспорт железа и включение его в состав ферритина тканей. Аскорбиновая кислота выполняет также коферментную функцию в составе фермента тиоглюкозидазы. [c.128]

Феналенон 3.553 вьщелен из растения Haemodorum orymbosum. В отличие от метаболитов грибов, эта молекула возникла на путях метаболизма ароматических аминокислот тирозина и фенилаланина. [c.407]

Метод обнаружения в больничных условиях фенилкетонурии у новорожденных младенцев был описан Гутри 51]. При врожденной фенилкетонурии наблюдается недостаточное количество фермента, который превращает путем гидроксилирования фенилаланин в тирозин. Сакс [52] сообщил об изучении метаболизма фенилаланина, сравнивая нормальных душевнобольных пациентов и фенилкетонуроников. Дополнительные сообщения исследовательского характера включают аспекты аминокислотного метаболизма при ФКУ и других аминоацидопатиях [53], химические и метаболические исследования фенилаланина у олигофренов [54] и лечение злокачественных заболеваний путем ограничения содержания фенилаланина [55]. [c.10]

Фенолоаминокислоты, подобно аминофенолам, встречаются в тканях и жидкостях животных и растений наиболее известны тирозин и его иодированные производные тироксин и тиронины, а также производные хинолина, образующиеся при метаболизме триптофана, различные производные индола, антраниловой кислоты и допа (3,4-диоксифенилаланина). [c.63]

По-видимому, способность растений превращать фенилмолочную кислоту в фенилаланин, фенолокислоты, кверцетин и лигнин, а также п-оксифенилмо-лочную кислоту в тирозин обусловлена первоначальным окислением молочной кислоты до соответствующей а-кетокислоты (Гамборг и сотр. [112]). В связи с этим канадские исследователи предположили, что нет оснований считать а-оксикислоты естественными промежуточными продуктами метаболизма ароматических соединений. [c.334]

Ряд биологически неактивных фенолов, транзиторно появляющихся в организме, образуется либо из катехинов и индолов, либо при метаболизме фенолов, поступающих с пищей. Вероятно, наибольшая концентрация свободных фенолов в организме наблюдается при лечении ревматических заболеваний салициловой кислотой. Маловероятно, что оксигрупны фенолов, за исключением тирозина, необходимы для жизни клеток, так как некоторые виды бактерий, очевидно, совершенно не содержат фенольных соединений (кроме тирозина). Однако катехины и, вероятно, индолы необходимы для координирования деятельности многоклеточных организмов. [c.359]

Иодсодержащие гормоны щитовидной железы являются фенольными производными тирозина. Наиболее физиологически важные гормоны — это тироксин (XX) и трииодтиронин (XXI). Они обычно стимулируют метаболизм. [c.378]

С нарушением метаболизма тирозина имеет связь также недостаточность оксидазы гомогентизиновой кислоты, которая обусловливает накопление гомо-гентизата, что ведет в свою очередь к тому, что моча при стоянии приобретает темно-коричневый цвет (алкаптонурня). В хронических случаях у больных наблюдается охроноз и симптомы артрита. Тирозин также превращается в 3,4-диоксифенилаланин и затем в меланин. При альбинизме меланоциты не синтезируют тирозиназу и меланин не образуется. [c.383]

Тироцидин представляет собой кристаллический полипептид, содержащий свободные аминогруппы. Он образует гидрохлорид, растворимый в воде и нерастворимый в эфире. При расщеплении молекулы тироцидина образуются осколки, состоящие из аланина, тирозина, триптофана, фенилаланина и дикарбоновой аминокислоты. В буферных растворах тироцидин обладает бактерицидным действием против большинства бацилл, нарушая их процессы метаболизма однако он является также токсичным для клеток тканей. Фосфолипоиды являются ингибиторами его антибактериального действия. [c.426]

Резкое изменение растворимости в результате биопревращения, несомненно, меняет характер размещения соединения внутри клетки. В результате такого превращения в ходе метаболизма меняется также доступность соединения воздействию ферментов, катализирующих реакции разложения. Вообще говоря, неодинаковая способность различных видов метаболизировать те или иные соединения неудивительна. Различия в способности растений гидроксилировать фенилаланин с образованием тирозина — лишь один из многочисленных примеров. Другой пример — огромная разница в содержании фермента ацилгидролазы в устойчивом рисе и чувствительном курином просе. Для выявления этих возможных различий в метаболизме необходимо установить, какие превращения претерпевает препарат как в устойчивых, так и в чувствительных видах растений. Связь между метаболизмом и гербицидным действием трудно выявить на основе опытов только с одним видом. Дальнейшие исследования относительных скоростей разложения карбаматов помогут яснее понять связь между метаболизмом и селективностью действия. [c.144]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология