Ацетилхолин и мышечное сокращение

Процессы, происходящие в коре больших полушарий, чрезвычайно сложны и мало исследованы. Мы все еще не знаем, каким образом мозг инициирует произвольные движения мышц. Установлено, однако, что сигналы, выходящие из мозга по направлению к мышцам по эфферентным волокнам, генерируются в больших моторных нейронах двигательной зоны коры эта зона расположена в виде полосы, идущей через весь мозг и прилегающей к сенсорной зоне (рис. 16-5). Аксоны моторных нейронов образуют пирамидный тракт, проводящий импульсы вниз к синапсам в спинном мозгу и оттуда к нервно-мышечным соединениям. Последние представляют собой специализированные синапсы, в которых происходит высвобождение ацетилхолина, передающего сигнал непосредственно мышечным волокнам. Волна деполяризации, проходящая по поверхности клетки и Т-трубочкам (гл. 4, разд. Е, 1 рис. 4-22, Д), инициирует высвобождение кальция и сокращение мышцы. [c.329]

Ацетилхолин понижает кровяное давление и вызывает сокращение мышечной ткани. В организме он действует как переносчик нервного [c.497]

Усиление. Каждый нервный импульс вызывает в нервно-мышечном синапсе высвобождение достаточного количества ацетилхолина, чтобы деполяризация постсинаптической мембраны обусловила сокращение мышечного волокна. Таким образом, нервные импульсы, приходящие к нервно-мышечному соединению, как бы [c.291]

Холинорецепторы стали со временем делить на подгруппы. В связи с тем, что эффекты ацетилхолина частично сходны с эффектами мускарина (снижение артериального давления, усиление саливации, миоз и др.), а частично с эффектами никотина (сокращение скелетной мускулатуры и др.), холинорецепторы начали делить на мускариновые (М-) и никотиновые (Н-). В последнее время мускариновые рецепторы стали, в свою очередь, делить на М], М2, М3. Локализуются холинорецепторы в различных органах и тканях по-разному. М- (особенно М,) холинорецепторы особенно плотно содержатся в гладкомышечных органах, слюнных и бронхиальных железах Н-холинорецепторы — в вегетативных ганглиях и нервно-мышечных синапсах Н- и М-холинорецепторы содержатся в центральной нервной системе. Фармакологические (лекарственные) вещества, дифференцированно влияющие на разные виды холинорецепторов, вызывают соответственно различные физиологические эффекты. [c.51]

Существует тяжелая болезнь — миастения (myasthenia graivis) (предположительно аутоиммунной природы разд. В, 7), при которой наблюдается уменьшение числа функционирующих постсинаптических рецепторов [50, 51]. В результате возникает тяжелейшая мышечная слабость, нередко с летальным исходом. Любопытный метод лечения заболевания заключается во введении физостигмина (рис. 16-6), диизо-пропилфосфата (гл. 7, разд. Г, 1) и других ингибиторов ацетилхолин-эстеразы (дополнение 7-Б). Эти крайне токсичные соединения при использовании в строго контролируемом количестве способствуют накоп-лению ацетилхолина и в конечном итоге мышечному сокращению . [c.333]

Физиологами давно установлен факт повышения чувствительности денервированной мышцы при воздействии химических веществ, в том числе гормонов [6]. Причина повышения чувствительности денервированных структур остается не выясненной. Данные в отношении чувствительности денервированных структур получены физиологами при исследовании медиаторов нервных импульсов (ацетилхолин, адреналин), никотина, калия—веществ, действие которых может быть обнаружено по мышечному сокращению или секреции железы. Биохимические показатели, свидетельствующие об изменении чувствительности денервированных мышц к гормонам, изучены мало. Хайнес и Ноултон [7] обнаружили повышенную чувствительность денервированной мышцы к тироксину дозы тироксина, недостаточные для снижения гликогена в нормальной мышце, вызывали снижение его после денервации. Возможно, что большое сходство между денервированной и гипертиреоидной мышцами по ряду показателей обмена (повышение интенсивности протеолиза, включение аминокислот, тканевое дыхание, уменьшение гликогена) обусловлено повышением чувствительности мышцы после денервации к тироксину. [c.200]

АТФ не только обеспечивает энергией мышечное сокращение, но и играет важную роль в деятельности нервной системы. Нервные клетки образуют важное для них химическое вещество — ацетилхолин — с помощью фермента холинацетилазы, и необходимая для его синтеза энергия берется от АТФ. АТФ может быть связан также с ферментными системами, обеспечивающими движение одноклеточных организмов, как это известно, по крайней мере для одного случая, а именно для продвижения сперматозоида к неоплодотворенному яйцу. [c.172]

Эфиры фосфорной кислоты и соединения адени-ловой системы, участвующие во внутриклеточном обмене веществ, требуют для своего действия обязательного присутствия солей калия. Дефицит ионов К+ нарушает фосфорилирование. Подобный процесс наблюдается при хирургических вмешательствах, при тиреотоксикозе и ряде других патологических состояний. Ионы К+, На+, Са + участвуют в синтезе АТФ, ацетилхолина. Ионы a + являются ингибитором фермента трансфосфорилазы, принимающего участие в обмене АТФ, пировиноградной кислоты, биосинтезе никотиновой кислоты и т. д. Известна роль ионов a + в функциях нервной, сердечно-сосудистой систем, пищеварении, мышечном сокращении и других процессах. [c.175]

Какова роль ацетилхолина, ионов кальция, тропонина и тропомиозина в мышечном сокращении и расслаблении [c.305]

Мышечное сокращение опосредуется Са +. В саркоплазме покоящейся мышцы концентрация кальция составляет 10 —10 моль/л. Кальций попадает в саркоплазматический ретикулум в результате активного транспорта при участии Са-связывающего белка, называемого кальсеквестри-ном. Саркомер окружен возбудимой мембраной с поперечными каналами, подходящими к саркоплазма-тическому ретикулуму. При возбуждении мембраны саркомера, например, в случае взаимодействия аце-тилхолиновых рецепторов с ацетилхолином, Са + быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, так что его концентрация в ней возрастает до 10 моль/л. Са +-связывающие сайты на ТпС в тонком филаменте быстро насыщаются Са +. Комплекс ТпС-4Са + реагирует с Тп1 и ТпТ, влияя на их взаимодействие с тропомиозином. Последний в соответствии с этим либо просто отсоединяется, либо изменяет конформацию F-актина таким образом, что появляется возможность взаимодействия ADP -Р-миозиновой головки с F-актином и начинается сократительный цикл. [c.338]

Действие пестицидов. К сожалению, точный биохимический механизм действия инсектицида не всегда известен. Однако известно, что инсектициды, принадлежащие к классу фосфорорга-нических соединений (малатион, паратион и др.), убивают насекомых, связываясь с ферментом ацетилхолинэстеразой (A hE), участвующей в синаптической передаче импульсов. Когда инсектицид отравляет этот фермент, последний перестает выполнять свою обычную функцию — расщеплять ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. В результате при раздражении двигательного нерва возникают множественные мышечные сокращения, при этом сжигаются все резервные вещества организма п, в конце концов, животное гибнет [c.145]

Проходящий по нейрону нервный импульс в норме достигает концевой пластинки и вызывает выделение ацетилхолина (АХ). Последний диффундирует через нервно-мышечный синапс, связывается с ацетилхоли-новыми рецепторами мышцы и вызывает открытие ионных каналов в мышечной мембране, что инициирует мышечное сокращение. При злокачественной миастении антитела к рецепторам блокируют связывание медиатора (ацетилхолина). Поэтому эффект выброса ацетилхолина из везикул уменьшается и мышца становится очень слабой. Вероятно, это лишь один из факторов патогенеза данного заболевания. [c.452]

Д. Неправильно. Одна и та же сигнальная молекула может действовать разными путями. Ацетилхолин, например, в нерно-мышечном синапсе стимулирует мышечное сокращение (выступает как нейромедиатор), а в сердце, действуя по паракринному типу, угнетает сократительный ответ сердечной мышцы. [c.453]

Сукцинилхолин, связываясь с ацетилхолиновым рецептором очень прочно, не вызывает, однако, его конформационного изменения, которое необходимо для открывания ионного канала и запуска мышечного сокращения. При этом сукцинилхолин препятствует нормальному сокращению мышц, конкурируя с ацетилхолином за связывание с рецептором и блокируя таким образом действие ацетилхолина на мышцу. По этой причине сукцинилхолин относят к антагонистам ацетилхолина. [c.454]

Единого холинэргического синапса не существует. Холинэргические синапсы представляют собой группу структурно, функционально и фармакологически весьма различных синапсов. Объединяет их только одно — использование ацетилхолина в качестве нейромедиатора. Особого внимания заслуживают ней-ромышечные соединения, где нервный импульс передается мышечному волокну и вызывает его сокращение. Имеются, однако, многочисленные свидетельства того, что холинэргические синапсы, кроме этой периферической функции, играют важную роль в центральной нервной системе [3, 4], участвуя в таких процессах, как поведение, сознание, эмоции, обучение и память. Доказательствами этого служат биохимические исследования метаболизма ацетилхолина и ассоциированных ферментов в центральной нервной системе, а также эксперименты с психофармакологическими веществами, влияющими на холинэргические синапсы. Ацетилхолин представляет собой также важный медиатор вегетативной нервной системы. Во всех ганглиях симпатических и парасимпатических систем имеются холинэргические синапсы. В постганглионарных, т. е. соединяющих ганглий и орган-мишень, нервных волокнах ацетилхолин опосредует передачу нервного импульса во всех парасимпатических синапсах (т. е. синапсах глаз, сердца, легких, желудка, кишечника) и в некоторых симпатических (например, синапсах потовых желез). [c.193]

Рнс. 18-27. На этих схемах показано, как открытие ацетилхолин-зависимых иоиных каналов в нервно-мышечном соединении приводит к распространению вдоль мышечного волокна потенциалов действия, вызывающих в свою очередь сокращение волокна. [c.98]

Как ВИДНО из рис. 53, после первой минуты действия токсина наблюдалось очень незначительное подавление сокращения подвздошной кишки, индуцированное ацетилхолином. Однако в дальнейшем подавляющее действие примнезина увеличивалось с прогрессирующей скоростью и достигало максимума через 5 мин. после начала инкубации. Подобный антагонизм наблюдался также между токсином и другими мышечными стимуляторами, а именно гистамином (10 нг/мл), 5-гидрокситриптамином (0,4 мкг/мл), никотином (0,8 мкг/мл), брадикинином (Юнг/мл) и атропином. Однако этот антагонизм снимался при 60-минутной экспозиции на свету, а действие самого токсина — после 4-часо-вого освещения (рис. 54). [c.126]

Свободный ацетилхолин в неактивной форме, связанный с белками, накапливается в окончании нервного волокна в специальных пузырьках — везикулах. В момент достижения нервным импульсом пресинаптической мембраны везикулы лопаются и ацетилхолин изливается в синаптическую щель. Достигая постсинаптической мембраны,, он воздействует на холинорецепторы и вызывает соответствующую реакцию, например сокращение в случае мышечного волокна или нервный импульс в случае нервной клетки. Затем ацетилхолин быстро разрушается ферментом белковой природы — ацетилхолинэстеразой, находящейся на внешней поверхности постсинаптической мембраны, на малоактивные холин и уксусную кислоту. Расход ацетилхолина постоянно пополняется его синтезом — ацетилированием холина. Все процессы, происходящие при передаче импульса через холинэр-гический синапс, можно представить следующей схемой (см. на стр. 139). [c.138]

Первно-мышечное соединение было главным объектом ряда продолжительных и плодотворных исследований, начатых в 50-х годах нашего века Основой для первых экспериментов послужило открытие в начале 20-х годов того факта, что ацетилхолин, выделяемый при стимуляции блуждающего нерва, воздействует на сердце, замедляя его сокращения. Это явилось первым несомненным доказательством химической природы нервно-мышечной передачи, а вскоре хюсле этого, в 30-х годах, было показано, что стимуляция двигательного нерва, иннервирующего скелетную мышцу, тоже приводит к высвобождению ацетилхолина, а ацетил- [c.305]

Ранние этапы образования нервно-мышечного синапса проще всего наблюдать в культуре Здесь можно видеть, что значительная часть молекулярного механизма синаптической передачи существует еще до того, как конус роста достигнет мышечной клетки. По мере того как конус роста продвигается вперед, он при электрическом возбуждении тела нейрона выделяет небольшие количества ацетилхолина (рис. 19-75). Мембрана конуса роста уже содержит потенциал-зависимые кальциевые каналы для сопряжения электрического возбуждения с секрецией эти каналы служат тагсже для распространенггя нервных импульсов по эмбриональному нейриту (в котором поначалу нет натриевых каналов). Еще до того, как мышечная клетка иннервируется, она уже имеет ацетилхолиновые рецепторы (эмбрионального типа) и может реагировать на ацетилхолин деполяризацией и сокращением. [c.363]

В нервно-мышечном синапсе различают пресинаптическую часть (терминали аксона) и постсинаптическую зону (участок мышечного волокна). Эти два структурных образования разделены межклеточным пространством — синаптической щелью. Нервно-мышечный синапс является химическим. При его функционировании из терминали аксона выделяется медиатор ацетилхолин, который вызывает возбуждение мышечного волокна, приводящее к сокращению. В терминалях аксона находятся синаптические пузырьки диаметром 30—60 нм, содержащие ацетилхолин, а также мелкие митохондрии со светлым матриксом и немногочисленными кристами, микротрубочки и нейрофи-ламенты. Терминали аксона снаружи окружены леммоцитами, или шванновскими клетками (рис. 15 см. рис. 14). Участки терминалей, где происходит выведение медиатора, называются активными зонами. От их размера и числа зависит уровень секреции медиатора. [c.32]

Мышечные волокна аскариды имеют как возбуждающую, так н тормозную регуляцию. Возбуждающим медиатором служит ацетилхолин, а тормозным — у-аминомасляная кислота (ГАМК). Эти медиаторы, однако, только регулируют моторный ритм. Координация сокращений мышечных клеток происходит благодаря наличию между ними щелевых контактов. [c.56]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология