Генетическая информация ошибки

Всякая передача информации не идеальна — в ходе передачи происходит частичное разрушение информации вследствие помех или ошибок. Такие помехи или ошибки называются шумами. Рассмотрим передачу генетической информации (см. [36]). [c.35]

Таким образом, ионизация обеих пар приводит к образованию больших количеств таутомера III. Эта гипотеза составляет основу возможного механизма мутаций, индуцируемых ионизирующей радиацией схематически такая возможность для аниона пары А — Т представлена на рис, 29), так как в этом случае во время репликации ДНК могут возникать ошибки в генетической информации. [c.74]

Процесс синтеза комплементарной ДНК по РНК-мап-рице ферментом обратная транскриптаза . Процесс, склонный к ошибкам, потому что нет редактирования вновь синтезируемой ДНК и, следовательно, могут накапливаться мутации. Обратная транскрипция противоположна нормальному движению генетической информации от ДНК к РНК. См. Центральная догма [c.16]

Определение нуклеотидной последовательности ДНК может стать мощным методом определения аминокислотной последовательности белков. Генетический код является вырожденным в том смысле, что большая часть аминокислот описывается более чем одним кодоном. Поэтому нельзя установить нуклеотидную последовательность по коллинеарной аминокислотной последовательности. Однако удается извлечь информацию о неизвестной аминокислотной последовательности белка, анализируя исходную нуклеотидную последовательность. Реализация этого косвенного метода наталкивается на серьезное препятствие экспериментальные ошибки, отвечающие делециям н вставкам отдельных нуклеотидов в полинуклеотидной последовательности, настолько нарушают порядок нуклеотидных триплетов, что правильное определение аминокислот оказывается пока не возможным. [c.18]

Как обсуждалось в гл. 13, наследственная информация, заключенная в нуклеотидной последовательности ДНК, сохраняется неизменной благодаря действию сложных метаболических механизмов, обеспечивающих осуществление репликации и репарации. Мутации могут быть результатом ошибки на любом из многочисленных последовательных этапов этих процессов. Мутагенные факторы способны изменять как непосредственно структуру ДНК, так и структуру ферментов, прямо или косвенно участвующих в соответствующих метаболических процессах. Для понимания механизмов мутаций требуется знание нуклеотидной последовательности гена дикого типа и мутантного гена. Без этого невозможно понять связь между изменениями, происходящими в структуре ДНК и действием конкретных факторов или условий среды, вызывающих мутации. Современные методы клонирования генов сделали возможным прямое определение нуклеотидной последовательности ДНК. Однако еще совсем недавно при изучении молекулярной природы мутаций приходилось анализировать аминокислотные замены в белках, синтезируемых мутантными генами, а затем с помощью таблиц генетического кода выявлять изменения в нуклеотидной последовательности. [c.8]

Существует мнение, что процесс биологического старения вызывается тем, что генетическая информация прн воспроизведении ДИК и болковом синтезе во все возрастающей мере переносится с ошибками. [c.668]

В связи со значительным интересом, проявляемым в радиобиологии к нуклеопротеидам и нуклеиновым кислотам, большинство радиационно-химических исследований этих веществ было выполнено в водных растворах. С сухими же полимерами были проведены единичные работы. Флюк, Дрю и Поллард [122] подвергали бомбардировке дейтонамп и электронами трансформирующий фактор пневмококков. Подвергавшийся облучению продукт был исследован в отношении способности трансформировать шероховатый штамм пневмококка КЗбА в гладкий З-тип. Найдено, что одного попадания в мишень молекулярного веса 6-10 достаточно, чтобы лишить дезоксирибонуклеиновую кислоту трансформирующей способности. Это соответствует молекулярному весу нативной дезоксирибонуклеиновой кислоты в пределах экспериментальной ошибки метода и показывает, что для передачи необходимой генетической информации требуется целая молекула этой кислоты. Очевидно, здесь не происходит воспроизведения генетической информации по длине [c.252]

Другая важная черта модели Крика—Уотсона заключается в том, что можно предвидеть возможность ошибок при редупликации, т. е. образования неправильных пар. Подобные ошибки являются наследуемыми, редуплицируемыми нарушениями генетической информации иначе говоря, они дают молекулярную модель мутаций. Например, ясно, что химическое изменение функциональных групп, а именно амино- и кетогрупп, участвующих в образовании водородных связей, должно резко изменить условия образования водородных связей и тем самым нарушить [c.209]

В 1959 г. Д. Пратт сумел показать, что большинство, если не все бромурациловые ревертанты г+, образуемые мутантами гП (которые были индуцированы аналогами оснований), возникают в виде гетерозигот гП/г" , которые позднее расщепляются на гомозиготные ревертанты г" ". Чтобы продемонстрировать это, к бактериям, зараженным мутантным фагом Т4гП, непосредственно перед окончанием скрытого периода внутриклеточного развития фага добавляли бромурацил и первые инфекционные частицы, появившиеся в клетках непосредственно после окончания скрытого периода, высвобождали путем искусственного лизиса клеток. Такая методика постановки опыта гарантировала, что все ревертанты / +, возникшие и извлеченные из фонда предшественников фаговой ДНК во время короткого воздействия мутагена, образовались исключительно в самом последнем цикле репликации. Ошибка копирования, восстановившая у них в соответствующем участке ДНК генетическую информацию дикого типа г+, произошла настолько поздно, что больше и и одного цикла репликации произойти уже не могло (а это значит, что не могло произойти и расщепления на гомозиготные мутантные структуры). Такого рода опыты показали, что свыше 80% всех ревертантов г, возникших в результате кратковременного контакта с бромурацилом, действительно представляет собой мутационные гетерозиготы, несущие как исходный аллель г, так и ревертировавщий к дикому типу аллель г" . Следовательно, в полном соответствии с механизмом Уотсона и Крика и вопреки механизмам, предусматривающим консервативное распределе- [c.325]

Как отмечалось в гл. УП1, построение двойной спирали ДНК из двух комплементарных нитей приводит к тому, что каждая молекула ДНК содержит два полных набора генетической информации, хотя и записанных в комплементарных последовательностях. Как мы сейчас увидим, природа использовала преимущества такого характера структуры ДНК и выработала механизмы, которые используют избыточность информации двух полинуклеотидных цепей для существенного повышения их стабильности в качестве носителей информации. Принцип обнаружения и исправления ошибок, основанный на использовании избыточных компонентов, хорсшо известен инженерам, занятым конструированием очень сложных машин, таких, как электронно-вычислительные машины или космические ракеты, для которых первостепенное значение имеет скорее надежность функционирования, чем стоимость устройства. Хорошо понимают значение этого также те, кто посылает телеграммы в виде двух копий. При этом всего лишь за двойную цену можно быть уверенным в том, что получатель обнаружит любую случайную ошибку, которая может возникнуть при передаче телеграммы. Точно так же существует вероятность, что в ДНК будет поврежден какой-то участок одной полинуклеотидной цепи. В этом случае другая цепь может служить не только для восстановления генетической информации, но и для исправления повреждения. [c.373]

Модель Уотсона-Крика позволяет представить себе, как может удваиваться нативная молекула ДНК, образуя две одинаковые дочерние молекулы. Поскольку две цепи ДНК комплементарны, каждая из них при расплетании двойной спирали может служить матрицей для синтеза новой комплементарной цепи. Последовательность оснований во вновь синтезируемой цепи будет определяться спецификой водородных связей между основаниями цепи-щаблона и вновь образуемой цепи (рис. 4.13). Таким образом, генетическая информация, содержавшаяся в последовательности пар оснований родительской молекулы, будет полностью воспроизведена в двух дочерних молекулах. Более того, если в процессе удвоения ДНК произошла ошибка и какой-то нуклеотид во вновь образуемой цепи выпал или оказался некомплементарным исходному, то это может изменить информационное содержание молекулы, причем можно ожидать, что эта ошибка будет передана дочерним молекулам ДНК в следующих поколениях. Такая замена пары нуклеотидов может обладать свойствами генетических мутаций. Таким образом, модель структуры ДНК Уотсона и Крика объясняет как способность генов к самоудвоению (репликации), так и их информационные свойства. [c.107]

Основное направление передачи генетической информации реализуется в цепочке ДНКмРНКбелок (рис. 36.1, см. также гл. 41). Процесс этот жестко контролируется и состоит из ряда сложных этапов, каждый из которых регулируется одним или несколькими ферментами или факторами. Ошибка на любом этапе может приводить к заболеванию. [c.36]

Феномен старения и смерти живого организма предопределен биологически и обеспечивает общее эволюционное развитие живой природы. В соответствии с законом естественного отбора в ходе эволюции не только расширяются метаболические (трофические) связи живых систем с окружающей средой, но и увеличивается информационное содержание этих связей. Информационное обеспечение в свою очередь повышает надежность функционирования каждого живого организма и его соответствие окружающей среде на данном этапе эволюции (Шмальгаузен, 1961). Таким образом, изменчивость, вариабельность, накопление новых биологических свойств позволяют живым системам приспосабливаться к изменениям окружающей среды, однако трансляция этих изменений в последующие поколения строго Офаничена консерватизмом генетического аппарата. Старение организма определяется понижением информационной надежности генетического аппарата живых клеток в результате накопления ошибок при репликации ДНК и транскрипции генетической информации, что в свою очередь приводит к ошибкам при синтезе и процессинге полипептидов и белков (Бриллюэн, 1966 Сьяксте, Будылин, 1992). Стратегия биологической эволюции заключается в том, что организм, в котором накопление молекулярных дефектов генетического аппарата достигло критического уровня, изымается из популяции. Иными словами, наряду с этапами зачатия, роста и развития организма старение является эндогенно обусловленным, т. е. естественным, терминальным этапом. Оно начинается периодом стабилизации жизненных функций, угасанием репродуктивного потенциала, постепенным замедлением метаболизма и завершается периодом снижения активности и отмиранием отдельных клеточных систем и тканей. Отказ одних систем организма, как пра- [c.159]

Прогнозирование типа углеводородных скоплений и их состава с учетом трех основных факторов влечет за собой комплексный анализ геологических и геохимических факторов - тектонического строения, литологии, фациально-генетического типа ОВ, размещение зон генерации УВ, направления региональной миграции, палеотемпературного режима недр. Учет лишь одного какого-либо фактора (например, температуры или фациально-генетического типа ОВ и т. д.) не позволяет правильно прогнозировать состав углеводородных флюидов, так как упрощает проблему сложного взаимовлияния УВ с окружающей средой. В то же время привлечение комплекса необходимой информации без учета специфики нефтегазообразования (генотипа, особенностей изменения нефтей) в каждой конкретной толще также может привести к ошибкам при прогнозировании. [c.152]

Такие системы, достигшие определенного уровня сложности, наталкиваются на границу генетически переносимого количества информации. Оно составляет около 10 бит. Оптимальное значение ошибки при репликации нуклеиновой кислоты — 10 . Это — системно-обусловленная граница. Ее преодоление было достигнуто в нрироде созданием пола и геыегической рекомоина- [c.549]

Если ДНК представляет собой генетический материал, то возникает весьма важный вопрос каким образом ДНК реплицируется столь точно, что при передаче генетических признаков очень редко возникают ошибки Так как количество ДНК, приходящееся на гаплоидный набор хромосом, есть величина постоянная, делящаяся клетка должна синтезировать ДНК- Для того чтобы наследственная информация, содерлсащаяс в ДНК, была передана без ошибок, вновь синтезированная ДНК должна представлять собой точную копию исходной. На фиг. 61 изображены схемы двух предполагаемых типов репликации ДНК консервативного и полуконсервативного. [c.327]

Теперь мы уже вполне подготовлены к тому, чтобы приступить к вопросу, поставленному в гл. VU, а именно к вопросу о молекулярном механизме возникновения тех изменений в последовательности нуклеотидов ДНК, которые приводят к мутациям. Действительно, исследование характера возникновения мутаций Т-четных фагов с использованием методов генетического анализа с высоким разрешением дает большие возможности для проникновения в природу мутационного процесса. Использование фагов имеет еще одно важное преимущество по сравнению с ис-лользованием бактерий. Мутации фаговой ДНК можно изучать как в том случае, когда она находится в состоянии покоя вне клетки в составе инфекционной фаговой частицы, так и когда она находится в реплицирующемся, внутриклеточном, вегетативном состоянии. Уже самые первые исследования Херши и Лурия показали, что частота спонтанных мутаций в покоящейся ДНК очень мала — столь мала, что в течение многих лет считалось (как потом оказалось, ошибочно), что внеклеточные фаговые частицы вообще не мутируют месяцами и даже годами. Таким образом, новые мутации появляются в основном во время вегетативного размножения фага в клетке-хозяине. Рассмотрим следующий пример. Культуру Е. oli заражают препаратом фага Т2/- с титром 10 частица/мл. Фагу дают размножиться в течение нескольких циклов, пока все бактерии в культуре не подвергнутся лизису, а титр фага не достигнет величины 10 частица/мл. Оказывается при этом, что с каждым циклом размножения доля г-мутантов во всей популяции фагов увеличивается (примерно с 10" в начале до 10 в конце). Следовательно, мутанты фага возникают в результате ошибок копирования при внутриклеточной репликации его генетического материала. Репликация ДНК родительского фага является очень точным процессом. И все же при репликации иногда происходит ошибка, порождающая в одной из вегетативных реплик изменение последовательности нуклеотидов, или мутацию. Мутантная реплика генетического материала включается затем при созревании в инфекционную фаговую частицу, которая в свою очередь заражает новую бактериальную клетку. В этой клетке очень точно копируется уже измененная информация, содержащаяся в мутантной частице поэтому все потомство такой частицы оказывается тоже мутантным. Поскольку репликация ДНК вегетативного фага происходит в соответствии с постулированным Уотсоном и Криком полуконсервативным механизмом, размножение фагового генома можно рассматривать как процесс бинарного деления и с точки зрения статистического анализа совершенно аналогичным процессу размножения генома бактерий. Следовательно, уравнение, связывающее долю мутантных особей п среди общего числа N потомков одного исходного родителя, возникших после g генераций, с частотой мутаций а [c.315]

Другой путь возникновения транзиций-это случаи ошибочного спаривания, приводящие к возникновению неканонических пар и, следовательно, к дефектам в уотсон-криковской спирали. В нормальном цикле репликации такая ошибка может случайно произойти вследствие включения неправильного основания. Спонтанная частота ошибок определяется прежде всего точностью фермента ДНК-полимеразы, отвечающей за репликацию (см. гл. 32). Существует также более ограниченный репара-тивный синтез ДНК, который активируется в результате генетической рекомбинации или повреждения ДНК (см. гл. 34). Различные системы репарации характеризуются разной частотой ошибок. Например, одна из репара-тивных систем Е. соИ особенно часто делает ошибки, и, следовательно, ее активация может стимулировать образование мутаций. Мы не располагаем достаточной информацией о частоте возникновения мутаций такого рода. [c.38]

Первое очевидное требование касается репликации и к тому же довольно точной репликации. Нам необходимо передать значительное количество информации в качестве инструкции, чтобы создать ту сложность, которая характеризует жизнь, и если эта информация не копируется с приемлемой точностью, то механизм будет разрушаться под накопившимся грузом ошибок С друюй стороны, абсолютная точность не требуется. Несомненно, всем копиям не следует быть абсолютно тожде ственными Многие ошибки копирования окажутся помехой, но некоторые из них, вероятно, приведут к улучшению, позволяющему гену функционировать более эффективно. Они нам необходимы для того, чтобы заработал естественный отбор Таким образом, нам нужны мутации, как называются эти генетические ошибки, но их не должно быть слишком много На практике необходим исключительно низкий процент ошибок [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология