Глюкоза толерантность

Врач. У нас такое обследование называется тестом на толерантность к глюкозе (ТТГ). Оно используется для диагностики ранних стадий сахарного диабета. Больным же сахарным диабетом такой тест противопоказан... [c.55]

Случай 1. Больной не переносит молока. Как только он его выпьет, у него сразу же начинаются рвота и понос. Проведен тест на толерантность к лактозе. (Испытуемый получает при этом определенное количество лактозы, после чего у него через соответствующие промежутки времени измеряют концентрацию глюкозы и галактозы в плазме крови, В норме уровень этих сахаров возрастает до максимума примерно через час, а затем снижается,) У больного в этом тесте концентрация глюкозы и галактозы в крови не возрастала, а оставалась постоянной, Объясните, почему у здоровых людей концентрация глюкозы и галактозы в крови сначала растет, а затем снижается. Почему у больного таких изменений не происходит Случай 2. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос, В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация редуцирующих сахаров значительно выше нормы, В моче обнаруживается галактоза. Чем объясняется высокая концентрация редуцирующих сахаров в крови Почему в моче обнаруживается галактоза [c.475]

По способности регулировать уровень сахара крови устанавливают толерантность к глюкозе, которую определяют как способность организма использовать глюкозу нормальным образом. Эта регуляция осуществляется двумя путями [c.384]

ИНСУЛИН И ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ [c.384]

Поддерживание определенного уровня сахара крови — глюкозная толерантность — зависит от строгой регуляции интенсивности гликогенолиза, гликогенеза и окисления глюкозы. [c.388]

Хром в природе. Хром необходим для жизнедеятельности человека и животных в очень малых количествах. В человеческом теле содержится примерно 6 мг хрома, распределенного между многими тканями. Установлено его участие в метаболизме глюкозы и холестерина, по биологической роли он родственен инсулину. Биологически активное соединение хрома охарактеризовано как фактор толерантности глюкозы. Потребность в этом элементе составляет 500—200 мкг в сутки. Участие хрома в обмене веществ в растениях не доказано. [c.541]

Метод сахарных нагрузок (тесты толерантности к глюкозе — ТТГ) используется для углубленного исследования углеводного обмена в случаях, когда результаты анализов мочи и крови при однократном [c.158]

Для чего используются тесты толерантности к глюкозе [c.161]

Нарушение толерантности к глюкозе вторичные симптомы при парентеральном питании [c.285]

Трехвалентный хром — компонент фактора толерантности к глюкозе [c.285]

Г алактоза образуется при гидролизе в кишечнике дисахарида лактозы (молочного сахара). В печени она легко превращается в глюкозу. Способность печени осуществлять это превращение может быть использована в качестве функциональной пробы— теста на толерантность к галактозе. Путь превращения галактозы в глюкозу показан на рис. 21.3. [c.209]

Рис. 22.8. Проба на толерантность к глюкозе. Кривые содержания глюкозы в крови у здорового и больного диабетом человека после приема 50 г глюкозы. Обратите внимание на то, что у больного диабетом исходное содержание глюкозы в крови повышено. Показателем нормальной толерантности является возвращение к исходному уровню глюкозы в крови в течение двух часов.

О способности организма использовать глюкозу можно судить по его толерантности к ней. После введения определенного количества глюкозы строят кривые динамики содержания глюкозы в крови (рис. 22.8), которые характеризуют толерантность к глюкозе. При сахарном диабете она понижена из-за уменьшения количества секретируемого инсулина при этом заболевании содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия), возникает гликозурия. [c.224]

Выполните лабораторную работу Определение толерантности к глюкозе методом сахарной нагрузки . [c.426]

Пациент обратился с жалобами на быструю утомляемость и усталость. Концентрация глюкозы натощак 130 мг/дл. Тест на толерантность к глюкозе через 2 ч после сахарной нагрузки концентрация глюкозы 180 мг/дл. [c.427]

Снижение толерантности к глюкозе. [c.369]

Гипергликемия — тест на толерантность к глюкозе. [c.385]

Врач. Речь, конечно, идет о больных с инсулиннезависимой формой сахарного диабета и о стандартном тесте толерантности к глюкозе (ТТГ). Для бальных с инсулинзависимой формой такой тест противопоказан - у них практически нет клеток, производящих инсулин.. [c.75]

В 1959 г. было установлено, что животные, в пище которых нехватает хрома, плохо растут и живут недолго. Для таких животных характерна также пониженная толерантность к глюкозе , выражающаяся в том, что глюкоза, вводимая в кровь, выделяется в два раза медленнее, чем в норме . Это состояние по существу не отличается от состояния, вы.званного нехваткой инсулина. При фракционировании дрожжей удается выделить хромсодержащий фактор толерантности к глюкозе, который представляет собой комплекс, содержащий ионы Сг +, никотиновую кислоту и аминокислотьГ. Есть основания считать, что хром, содержащийся в факторе толерантности к глюко.зе, реагирует с инсулином и каким-то образом усиливает его действие - . В соответствии с этим предположением находится тот факт, что обычное содержание хрома в сыворотке крови, которое составляет приблизительно 0,03 мМ, резко снижается при введении в кровь глюкозы. Это свидетельствует о том, что хром активно используется в процессе углеводного метаболизма, осуществляя, по-видимому, связывание инсулина с рецепторами клеточных мембран. Уменьшение содержания хрома в сыворотке крови при острых инфекциях (несмотря на увеличение содержания инсулина) указывает на то, что метаболизм хрома у человека заслуживает пристального внимания. [c.506]

Комплекс биологически активных веществ сои обусловливает ряд фармакотерапевтических эффектов. Так, имеются данные о гипохолесте-ринемическом эффекте соевого белка [51], его положительном влиянии на толерантность к глюкозе, что позволяет использовать продукты переработки сои для диетотерапии у больных атеросклерозом, ищемической болезнью сердца, ожирением, диабетом, язвенной болезнью желудка и т.д. На основе белковых компонентов сои в сочетании с аминокислотами, витаминами и микроэлементами созданы пероральные и парентеральные формы, используемые для регуляции белкового обмена [52,53]. [c.509]

СЯ в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина В , весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточньгх мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия. [c.457]

Если введенные в растения или ткани растений фенолы гликозилируются, то растения становятся толерантными к большим количествам некоторых фенолов в виде их гликозидов. Ферментативные исследования показывают, что такие нуклеотидсахара, как уридиндифосфатглюкоза, служат донорами сахара при образовании глюкозида и что синтез дигликозидов идет в две стадии. Фенолокислоты обычно встречаются в виде гликозидов или сложных эфиров глюкозы и хинной кислоты. Такие гликозиды и сложные эфиры синтезируются в растениях после введения фенолокислот, но для полного заключения о метаболической роли сложных эфиров необходимы дальнейшие исследования. [c.228]

Тест на толерантность к глюкозе. Скорость секреции инсулина регулируется уровнем сахара в крови. После принятия пищи, богатой сахаром, уровень сахара в крови временно повышается. Это стимулирует секрецию инсулина поджелудочно11 железой, что в свою очередь приводит к снижению уровня сахара крови. Эта закономерность лежит в основе диагностического теста на диабет. При возникновении подозрения на возможность сахарного диабета (в результате определения глюкозы в моче с помощью реакции Бенедикта) у больного исследуют гликемиче-скую кривую (тест на толерантность к глюкозе). Ему дают массивную дозу глюкозы — 1 г на 1 кг веса тела — и через определенные интервалы в течение нескольких часов определяют уровень сахара крови. Вначале, независимо от того, болен ли человек диабетом или нет, уровень сахара крови быстро повышается, В нормальном организме в результате этого увеличивается секреция инсулина, и примерно через час содержание сахара в крови возвращается к исходному уровню. При введении больших доз глюкозы оно может понизиться даже до гипогликемического уровня, так как в этом случае может наступить слишком сильная стимуляция поджелудочной железы. При сахарном же диабете уровень сахара в крови поднимется и останется повышенным в течение нескольких часов. Типичные гликемические кривые для обоих случаев показаны на фиг. 107. [c.385]

Как трактовать эти различия Тенденция объяснить их несовершенством методов изучения неверна (хотя некоторые авторы и допускают методические ошибки в определениях). Их следует понимать, прежде всего, как выражение динамики, с одной стороны, распределения различных ферментов (уридиндифосфатглюкозотранс-феразы, фосфорилазы, амилазы и т. п.),-с другой — степени их местной активации (или торможения), и с этих позиций нужно стремиться к экспериментальному раскрытию существа дела. Опыт гистохимического изучения последних лет показывает, что механизмы синтеза гликогена представлены в нервной системе и у млекопитающих универсально, но степень их активности очень различна в конкретных условиях существования. В периоды относительного покоя синтез во многих разделах системы заторможен (например, в кор.е мозга), что отражается на многих функциональных свойствах. Обогащение гликогеном возникает при гипергликемии, что неоднократно было воспроизведено нами даже простейшими средствами (например, введением глюкозы), при толерантных дозах аминазина [19], причем начальные этапы реакции характеризуются обогащением олигодендроцитов полисахаридом,. .ферментируемым амилазой и фосфорилазой при этом аминазин не только повышает количество гликогена в нейронах коры мозга и мозжечка, но и в синапсах спинного мозга. [c.160]

Как мы уже говорили, важным моментом адаптации энергетического обмена мышечной ткани к недостатку О2 является развитие толерантности к накоплению больших количеств молочной кислоты. Один из факторов, обусловливающих эту толерантность,— способность к переработке лактата после окончания анаэробной мышечной работы. Большая часть лактата вымывается из мышц кровью и попадает в печень, где происходит его превращение в глюкозу Какой сигнал обеспечивает интеграцию этих специфических обменных функций в двух различных тканях По видимому, таким сигналом служит легкий ацидоз, вызываемый появлением в крови больших количеств молочной кислоты, которые транспортируются к тканям, способным к глюкогенезу. [c.56]

В результате избыточного образования АКТГ гипофизом или его эктопического образования опухолью развивается синдром Кушинга. Слабое МСГ -подобное действие АКТГ, а также секреция (3- или а-МСГ приводят к повышенной пигментации кожи. Возникающие метаболические нарушения обусловлены гиперпродукцией стероидов надпочечников, к ним относятся 1) отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс 2) задержка натрия, которая может привести к повышению артериального давления и отекам 3) нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 4) повышение содержания жирных кислот в плазме 5) уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов в крови при увеличении количества полиморфноядерных лейкоцитов. У больных с синдромом Кушинга может наблюдаться атрофия мьппц и специфическое перераспределение жира с его отложением на туловище. Отсутствие АКТГ, связанное с опухолью, инфекцией или инфарктом гипофиза, вызывает противоположные сдвиги. [c.182]

Инсулин повышает толерантность организма к глюкозе. При его введении содержание глюкозы в крови снижается, а ее потребление и содержание в виде гликогена в печени и мышцах увеличиваются. При введении избытка инсулина может возникнуть тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся судорогами если в этом состоянии быстро не ввести глюкозу, то может наступить летальный исход. У человека гипогликемические судороги появляются при быстром снижении содержания глюкозы в крови до 20 мг/100 мл. Повышенная толерантность к глюкозе наблюдается при недостаточной функции гипофиза или коры надпочечников это является следствием снижения антагонистического эффекта гормонов, се-кретируемых этими железами, по отношению к инсулину. В результате относительное содержание инсулина в организме увеличивается. [c.224]

Реовирусы типов 1 и 3 способны инфицировать и повреждать эндокринную часть поджелудочной железы. Островки Лангерганса превращаются в очаги коагулирующих некрозов и инфиль-труются мононуклеарными клетками. По данным электронной микроскопии и иммунофлуоресценции реовирусы типа 3 заражают инсулинпродуцирующие бета-клетки, не затрагивая остальные клеточные компоненты островков [211]. Реовирус типа 1 также вызывает образование очаговых некрозов островков поджелудочной железы. У многих животных появляются аутоиммунные антитела против инсулина и других цитоплазматических антигенов клеток островков. Уровень инсулина в крови падает, у многих мышей развивается аномальная толерантность к глюкозе. [c.316]

Синонимы болезнь Штейнерта, дистрофическая миотония. Миотоническая дистрофия — аутосомно-доминантное многосистемное заболевание, характеризующееся сильно вариабельной экспрессией гена (клиническим полиморфизмом) у обоих полов по началу заболевания и тяжести течения. Главные клинические проявления миотония, мышечная слабость, катаракты, аритмии сердца, облысение со лба, нарушенная толерантность к глюкозе, умственная отсталость. Мышечные судороги особенно выражены на руках, челюстях, языке (в виде фибрилляции). Одновременно отмечается постепенно усиливающаяся мышечная слабость в связи с дегенерацией отёчных мышечных клеток и атрофией волокон. Миотония и мышечная слабость у пациентов сочетаются с нарушением речи и глотания. Начальные признаки миотонической дистрофии варьируют. Миотония вначале выявляется только при специальном тестировании. Мышечные подёргивания и слабость обычно асимметричны. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются лицевые и височные мышцы (статус миотонического лица), затем — щейные, плечевые, бедренные мыщ-цы от проксимального направления к дистальному (рис. 4.9 и 4.10). [c.127]

Влияние глюкокортикоидов на обменные процессы. Влияние на белковый обмен характеризуется анаболическим эффектом в печени и катаболическим в других тканях. В плазме крови снижается содержание глобулинов (увеличение соотношения альбуминов и глобулинов). Влияние на липидный обмен — усиление синтеза высших жирных кислот и ТГ, перераспределение жира (накопление его преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), гиперхолестеринемия. Влияние на углеводный обмен — увеличение всасывания углеводов в ЖКТ, повышение активности глюкозо-6-фосфатазы (приводящее к повышению поступления глюкозы из печени в кровь), а также фосфоенолпируваткарбоксилазы, активация синтеза аминотрансферазы, что приводит к активации глюконеогенеза. В высоких концентрациях глюкокортикоиды могут вызвать снижение толерантности к глюкозе, гипергликемию. Водно-элек-тролитный обмен — задержка ионов натрия и воды в организме, увеличение выведения калия вследствие минералокортикоидной активности. Большое значение имеет сложное влияние глюкокортикоидов на обмен кальция снижение абсорбции Са " в ЖКТ в основном при чрезмерном всасывании Са " , например при саркоидозе, антагонистическое действие по отношению к витамину D, что проявляется в вымывании Са " из костей и увеличении его почечной экскреции. [c.407]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология