Регуляторных генов мутации

Большие успехи достигнуты в изучении регуляторных генов у дрозофилы. У них выделены три группы мутаций регуляторных генов мутации материнского эффекта, мутации сегмента и гомеозисные мутации [c.132]

В клетках, содержащих один регуляторный ген lad , а другой lad , восстанавливается нормальная регуляция. Структурные гены и в этом случае подчиняются нормальной регуляции, оказываясь репрессированными в отсутствие индуктора. Этот процесс проиллюстрирован на схеме, представленной на рис. 14.3. Конститутивные мутации в репрессоре ведут к утрате им способности связываться с оператором. В результате в промоторе может свободно инициироваться транскрипция. Однако введе- [c.179]

Мы все время обсуждаем вопросы, относящиеся к структуре белков. Наряду со структурой необходимы точные ответы на три вопроса сколько, когда и где Сколько производится данного белка в организме, на какой стадии онтогенетического развития, в каких клетках и тканях Иными словами, определяющее значение имеет регуляция синтеза белков, о которой шла речь в 8.8, Мутации регуляторных генов, мутации, нарушающие ди- [c.560]

Скорость транскрипции регуляторных генов обычно очень низка, но держится на постоянном уровне. Возможно, это объясняется тем, что РНК-полимераза медленнее инициирует синтез цепей РНК на промо-торных участках регуляторных генов. Так, в каждой клетке Е. соН в норме содержится всего лишь около 10 молекул /ас-репрессорного белка. Поскольку репрессоры имеют очень важное значение для регуляции метаболизма, регуляторные гены представляют чувствительные участки для мутаций. Так, например, мутация регуляторного гена может привести к образованию дефектного репрессора, неспособного более [c.202]

Мы рассмотрели точечные мутации структурных генов. Для онтогенеза и эволюции не менее, если не более существенны мутации регуляторных генов. [c.286]

Различия между сортами злаков по белкам эндосперма возникли несколько тысячелетий назад в результате мутаций структурных генов, а также мутаций генов, регулирующих синтез этих белков. Дальнейшие изменения регуляторных генов можно вызвать с помощью облучения или химических соединений. Мутации в единичных структурных генах мало изменяют состав запасных белков семян, поскольку почти всегда эти гены образуют большие семейства, однако в случае хромосомных мутаций этот эффект оказывается заметным. [c.385]

У высших растений также обнаружены регуляторные гены. Например, если у кукурузы путем мутации модифицируется регуляторный ген синтеза антоцианов, то в эндосперме активируются ранее репрессированные гены для всех ферментов, участвующих в синтезе антоцианов. Но это еще не означает, что механизм регуляции осуществляется в соответствии с моделью Жакоба — Моно. [c.389]

Мы можем отличить структурные гены от регуляторных по эффекту мутаций. Мутация в структурном гене ведет к отсутствию в клетке определенного белка, кодируемого этим геном. Мутация же в регуляторном гене влияет на выражение всех структурных генов, которые он контролирует. Природа такого влияния зависит от типа регуляции. [c.178]

Регуляторный ген lad был первоначально идентифицирован при выделении мутаций, влияющих на выражение всех трех структурных генов, но картирующихся вне этих генов. Поскольку мутации lad комплементировали мутации в структурных генах, они были использованы для идентификации другого гена, кодирующего диффундирующий продукт. [c.178]

Мутации, появляющиеся вследствие ошибок в процессах репликации и репарации ДНК, возникают с частотой одна на 10 клеточных делений. Образование аномального продукта гена может быть результатом мутаций в его кодирующей или регуляторной области. Мутации в половых клетках передаются потомству (так называемый вертикальный перенос наследственных заболеваний). Ряд факторов, в число которых входят вирусы, химические реагенты, ультрафиолетовое излучение и ионизирующая радиация, увеличивают частоту образования мутаций. Изменения в ДНК, возникшие под [c.64]

Теоретически мутации, способствующие сверхсинтезу продукта, могут затрагивать большое число структурных генов, кодирующих ферменты всех этапов синтеза, транспорта и катаболизма данного продукта, а также регуляторные гены. Результат таких мутаций может проявиться в различных изменениях [c.78]

Известны сотни генов, мутации в которых могут способствовать превращению нормальной клетки в опухолевую, — это протоонкогены. Протоонкоген — ген, содержащий информацию о белке, регулирующем нормальную пролиферацию клеток, и способный в результате изменения структуры превращаться в онкоген. Онкоген — ген, экспрессия которого приводит к неконтролируемой пролиферации. Для превращения протоонкогена в онкоген требуются какие-либо изменения в его регуляторной или структурной части. [c.306]

Аминокислотная последовательность Р.б. кодируется т.наз. регуляторными генами. Мутационная инактивация репрессора приводит к неконтролируемому синтезу мРНК, и, следовательно, определенного белка (в результате трансляции-синтеза белка на мРНК-матрице). Такие организмы наз. конститутивными мутантами. Утрата в результате мутации активатора приводит к стойкому сниженшо синтеза регулируемого белка. [c.218]

О2, СО2, ионами Н и ДФГ, а также изменениями в четвертичной структуре гемоглобина в цикле оксигенация-де-зоксигенация. Таким образом, субъединицы гемоглобина, подобно субъединицам других олигомерных белков, способны передавать сигналы о регуляторных взаимодействиях посредством конформациопных изменений молекулы белка. Изменения в аминокислотной последовательности глобулярных белков, обусловленные генными мутациями, например замена двух аминокислотных остатков в молекуле гемоглобина при серповидноклеточной анемии, могут вызвать значительные изменения конформации белка и, следовательно, сказаться на его биологических функциях. [c.222]

Как было установлено около 15 лет назад, некоторые мутации, спонтанно возникающие у Es heri hia oli, объясняются включением чужеродной ДНК. Такие мутации происходят в структурных и регуляторных генах по всей хромосоме. Чужеродная ДНК представляет собой так называемые инсерционные последовательности (IS-элементы) они встречаются как в бактериальных хромосомах, так и в плазмидах. IS-эле-менты состоят из 800-1400 пар нуклеотидов распознаваемых фенотипических признаков они не кодируют, и об их функциях мало что известно. Мутагенное действие их обусловлено просто включением посторонней ДНК, нарушающим процесс транскрипции (с. 447). Можно предполагать, что IS-элементы играют важную роль в перестройках генетического материала. [c.455]

Регуляторный ген, продукт которого контролирует переключение транскрипции с предранних генов на задер-жанно ранние, был идентифицирован благодаря мутациям, нарушающим переключение. Мутанты фага лямбда по гену N способны транскрибировать только предран-ние гены, и поэтому инфекционный процесс останавливается на этой стадии. Наблюдаемый эффект во многом похож на то, что происходило с фагом 8Р01, несущим в гене 28 мутацию, которая нарушает образование С генетической точки зрения безразлично, обусловлено ли включение транскрипции новых классов генов изменением специфичности инициации или антитерминацией. Оба процесса находятся под позитивным контролем со стороны раннего фагового гена, кодирующего белок, необходимый для включения следующего класса генов. [c.169]

Белок-репрессор лактозного оперона представляет собой тетрамер, построенный из идентичных субъединиц с мол. массой 38 ООО дальтон каждая. На одну клетку приходится около 10 таких тетрамеров (это значит, что в одном клеточном цикле должно произойти примерно 40 трансляционных событий, осуществляемых при участии /ас/-мРНК). Регуляторный ген транскрибируется со скоростью, которая, по-видимому, определяется степенью сродства его промотора к РНК-полимеразе. (Мутации в промоторе могут в значительной степени увеличивать степень выражения гена. Такой способ был скомбинирован с амплификацией локуса для получения большего количества репрессора, чем то, которое обычно присутствует в клетке.) [c.178]

У человека генные кластеры пока не выявлены. Как уже упоминалось выше, у бактерий функционально родственные гены часто тесно сцеплены они находятся под общим контролем внутри оперона. Логично предположить, что такие опероны есть и у человека. Однако имеющиеся в настоящее время данные не дают оснований для такого вывода. Известно, например, что у бактерий гены галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы и галактокиназы относятся к одному оперону. У человека эти гены расположены в хромосомах 3 и 17 соответственно. Аналогично ген ОбРВ человека локализуется в Х-хромосоме, а ген б-РОВ, контролирующий следующий этап биохимического пути,-в хромосоме 1. Попытки найти у человека мутации регуляторных генов, так часто встречающиеся у бактерий, тоже до сих пор не увенчались успехом. [c.208]

Скрещивание двух сублиний продемонстрировало различие в одной паре генов неагрессивность доминировала над агрессивностью. Активность всех трех ферментов сегрегировала вместе с поведенческим признаком. Вполне возможно, что повышение активности этих ферментов обусловлено снижением уровня их деградащш. Помня о тех изменениях, которые вызывают в белках мутации, и о потенциальных последствиях таких изменений для функции фермента, предложим ряд гипотез для объяснения этих данных. Например, все три фермента могут содержать одинаковую полипептидную цепь, изменяемую мутацией может быть уменьшена активность фермента, осуществляющего деградацию три структурных гена могут быть тесно сцеплены между собой и, наконец, может произойти мутация регуляторного гена, который влияет на все три структурных гена. Возможно также, что тип наследования не является моногенным. В любом случае наличие корреляции между уровнем ферментов и агрессивным поведением не обязательно означает, что высокий уровень ферментативной активности и, следовательно, высокий уровень образования катехоламинов вызывают такое поведение. Поскольку, однако, другие эксперименты также указывают на возможную роль [c.59]

У штамма, несущего мутацию rpoD800, были получены псевдоревертанты (истинные ревертанты в связи с делеционной природой мутации возникнуть не могут), растущие при 43 С. У них оказался резко сниженным протеолиз дефектных белков, хотя мутации затрагивали не Ion-ген, а другой локус, известный под названием htpR. Это регуляторный ген, контролирующий синтез по крайней мере двух десятков белков, которые индуцируются при тепловом шоке, т. е. резком повышении температуры культивирования. [c.54]

До сих пор, говоря об эволюции, мы имели в виду эволюцию различных видов. Но в молекуле ДНК записана и другая история - история происхождения генов как таковых. Во многих случаях два (или более) родственных гена (или последовательности ДНК) в пределах отдельных видов образуются из одной последовательности-предшественника. Предположим, что сегмент ДНК был амплифици-рован (в результате случайных событий), а для выполнения полезной функции достаточно одной его копии. В этом случае дополнительные копии будут свободны от тех ограничений, которые налагаются на число мутаций в функциональном гене. Мутации в дополнительных копиях могут приводить к появлению новых функций, которые в свою очередь могут сохраниться при отборе. С другой стороны, эти копии могут попасть под контроль новых или измененных регуляторных сигналов и экспрессироваться на разных этапах развития или в особым образом дифференцированных тканях. Кроме того, дополнительные копии, в которых произошли вредные мутации, могут сохраниться в качестве псевдогенов. Все эти три возможности иллюстрирует семейство глобиновых генов (рис. 111.5). [c.17]

За последнее десятилетие среди организменных биологов широкое распространение получила идея Р. Бриттена и Э. Давидсона (Britten, Davidson, 1971), по которой. макроэволюция основывается на мутациях регуляторных генов в отличие от микроэволюции, связанной с мутациями структурных генов. В связи с этим определенную популярность получила идея, по которой мутации регуляторных генов могут радикально изменять весь ход онтогенеза и вести к крупным преобразованиям фенотипа особи (Stanley, 1979 Тахтаджян, 1983). Действие регуляторных генов изучено еще очень мало, и здесь имеется много неясного, но тем не менее можно утверждать, что в действительности регуляторные гены, как и структурные, в равной мере участвуют как в макро-, так и в микроэволюционных процессах (Вил-сон, 1985). Даже индивидуальные различия между особями, входящими в одну и ту же популяцию, могут быть связаны не только с изоферментами, но и с неболь- [c.131]

Сущность генных мутаций составляют нерепарированные наследуемые изменения первичной структуры ДНК, которые ведут либо к прекращению синтеза белка, кодируемого поврежденным геном, либо к синтезу измененного, неправильного белка. Мутации в регуляторных участках оперона ведут к нарушению регуляции или прекращению синтеза белка. Механизмы мутагенеза сложны и недостаточно изучены. Сравнительно простой пример дает мутагенное превращение цитозина в урацил (окислительное дезаминирование), которое можно вызвать, действуя на клетки азотистой кислотой (рис. 5.3). [c.158]

Описанные случаи внедрения элемента сопровождаются мутациями с самыми разными фенотипическими проявлениями, обусловленными подавлением образования или, наоборот, гиперпродук-цией белка. Можно наблюдать полную или частичную реверсию мутаций к норме, вызванную вырезанием мобильного эле.мента при сохранении в составе хромодомы только одного ДКП. Перемещение мобильных элементов по геному могут способствовать распространению регуляторных сигналов (сайтов инициации транскрипции, сигналов полиаденилирования или энхансеров). Рать мобильных элементов в эволюции систем регуляции. может быть значительной, если принять во внимание, что геном эукариот кодирует транс-действующие белковые факторы, способные специфически регулировать инициацию транскрипции в районе ДКП. [c.230]

Еще один возможный механиз.м сохранения информации об активности генов в ходе клеточного деления — это метилирование ДНК- У прокариот метилаза узнает полуметилированный по одной цепи ДНК сайт после репликации и восстанавливает общую картину метилирования. Возможно, сходные механизмы действуют у эукариот. Ряд данных указывают на то, что ингибиторы метилирования ДНК активируют многие гены после одного или нескольких раундов репликации. В растительных клетках метилирование регуляторных участков некоторых генов приводит к их полному выключению на протяжении многих поколений. Это явление трудно отличить от истинной мутации. [c.258]

Смотреть страницы где упоминается термин Регуляторных генов мутации: [c.35] [c.86] [c.86] [c.89] [c.375] [c.169] [c.508] [c.35] [c.67] [c.225] [c.225] [c.233] [c.66] [c.101] [c.132] [c.251] [c.151] [c.89] [c.183] [c.191] [c.245] [c.246] [c.306]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология