Клеточный цикл распределение клеток по нем

Рис. 10.5. Распределение экспоненциально растущих клеток в клеточном цикле. Теоретическое распределение экспоненциально растущих клеток в клеточном цикле показано сплошной линией. Однако поскольку продолжительность клеточного цикла у индивидуальных клеток несколько варьирует, то реальное распределение более точно выражается пунктирной линией. Сразу после деления клетки имеют нулевой возраст, а ко времени следующего митоза их возраст становится равным Т. Положение фаз G1, S и G2 соответствует таковому для типичной клетки. [Перепечатано с любезного разрешения автора ( leaver,

Способность к восстановлению от повреждений обнаружена у подавляющего большинства клеток млекопитающих. Активность процессов восстановления варьирует у клеток разного типа и в разных фазах клеточного цикла. Различия в способности к восстановлению популяций объясняются разным распределением клеток по фазам цикла, преобладанием клеток с высокой (или низкой) репаративной способностью. Генетически детерминированная способность клеток к восстановлению от повреждений во многом определяет судьбу облученной клетки. [c.245]

Основной альтернативой модели с триггерным белком является так называемая модель вероятностного перехода . Она была предложена для объяснения наблюдений, сделанных с помощью цейтраферной киносъемки клеточных клонов, растущих в однотипных условиях в культуре. Хотя такие клетки генетически идентичны, они сильно отличаются друг от друга по продолжительности клеточного цикла. Типичное распределение по этому параметру (рис. 11-10) имело такой вид, как будто время клеточного цикла регулировалось каким-то вероятностным или стохастическим событием. Иными словами, для каждой клетки существует некоторая постоянная вероятность пройти точку рестрикции К, не зависящая от того, сколько времени прошло с момента последнего деления. Переход клетки в фазу 8 является в этой модели случайным процессом, аналогичным радиоактивному распаду нестабильных атомов. Стоит отметить, однако, что значительный разброс по длительности клеточного цикла (рис. 11-10) не противоречит и биологически более обоснованной модели с триггерным белком, так как даже генетически идентичные клетки, находящиеся в фазе Сх, могут сильно различаться между собой по скорости белкового синтеза. [c.147]

На каждую клетку, вступающую в митоз в конце клеточного цикла, приходится две клетки, входящие в следующий цикл. Это означает, что распределение клеток по фазам цикла неравномерно и на стадии экспоненциального роста в культуре преобладают молодые клетки. [c.130]

На рис. 25 представлены кривые распределения в сахарозном градиенте рибосом, выделенных в последовательные моменты клеточного цикла. Из полученных данных было вычислено количество рибосомальных 405- и 05-субчастиц, 805-рибосом и полисом в расчете на одну клетку (рис. 26). [c.53]

Рис. 11-5. Иллюстрация общего положения, согласно которому длина каждой фазы клеточного цикла примерно равна доле клеток, находящихся в этой фазе в каждый данный момент, умно-же 1ной на общую продолжительность цикла (предполагается, что все клетки в популяции растут с одной и той же скоростью). Указанный в формулах фактор коррекции изменяется от 0,7 для ранней фазы 61 до 1,4 для фазы М. В фазе 8 фактор коррекции имеет промежуточное значение. Этот фактор необходим потому, что в непрерывно растущей популяции всегда больше молодых клеток, чем старых. Точное распределение клеток по возрастам дает уравнение у = 2 " где у (изменяющийся от 2 до 1) представляет собой относительное число клеток в возрасте х, причем X меняется от О в начале О, до 1 в конце митоза.

Удвоение многих компонентов клетки не требует точного контроля. Если в клетке имеется много молекул или органелл определенного типа, то достаточно того, чтобы число их приблизительно удвоилось за один цикл и они затем примерно поровну распределились между двумя дочерними клетками. Однако существует по крайней мере одно очевидное исключение в случае ДНК такое удвоение и распределение должно быть совершенно точным, а для этого нужен специальный механизм. Поэтому при рассмотрении клеточного цикла иногда удобно бывает различать хромосомный цикл и параллельный ему цитоплазматический цикл. В хромосомном цикле репликация ядерной ДНК (синтез ДНК) чередуется с митозом, в котором разделяются реплицированные копии генома. В цитоплазматическом цикле рост клетки, при котором удваиваются в числе другие клеточные компоненты, чередуется с цитокинезом-делением всей клетки на две. [c.394]

Структурная организация хроматина сложна и изучена далеко не полностью. Состояние хроматина изменяется в зависимости от клеточного цикла. В фазе покоя (время интерфазы) хроматин равномерно распределен по всему объему ядра и не обнаруживается обычными микроскопическими методами. В фазе деления клетки хроматин образует компактные частицы, хромосомы, которые видны в обычный микроскоп. [c.114]

Распределение хромосом между дочерними клетками при делении соматических клеток осуществляется путем митоза (гл. 1, разд. В,3). Последовательные фазы митоза называются профазой, метафазой, анафазой и телофазой (рис. 15-26). При конденсации хромосом во время профазы можно видеть, что они действительно состоят из двух отдельных нитей, переплетенных друг с другом. Эти нити называются хрома-тидами. Каждая хроматида представляет собой одну из двух идентичных двухцепочечных молекул ДНК (или группы молекул), образованных в процессе репликации ДНК, т.е. во время фазы 5 клеточного цикла. По мере спирализации хромосом (во В1ремя профазы) ядерная оболочка полностью фрагментируется или растворяется. [c.264]

Факторы, изменяющие распределение клеточной популяции по возрасту. Известно, что на разных стадиях клеточного цикла клетки обладают неодинаковой радиочувствительностью. Для большинства клеток наиболее радиочувствительные стадии — поздняя Оз , М и поздняя 01>. На стадиях поздняя 5 и ранняя 01 клетки наиболее устойчивы к облучению. Некоторые воздействия изменяют продолж ительность отдельных стадий клеточного цикла и, таким образом, модифицируют радиочувствительность популяции клеток. В сыворотке уменьшенной он-, центрации пролонгировалась стадия 61 клеток китайского хомячка, при этом радиочувствительность популяци и была иже, чем при культивировании в сыворотке нормальной концентрации, где значительно меньше клеток в стадии 61. Агенты, блокирующие синтез ДНК, вызывают накопление клеток на поздней стадии 0 и (или) 1ранней 5. При этом клетки оказываются наиболее радиочувствительными. [c.126]

Подсчет клеток в электронном счетчике оказывается более воспроизводимым. Поскольку просчитываются многие тысячи клеток, то ошибка, обусловленная иепредставительиостью выборки, очень мала, и легко достигается довольно высокая точность в определении концентрации клеток (с ошибкой определения <5%). Главным источником ошибок в этом методе является исходный отбор клеточной суспензии, который следует проводить с большой тщательностью. С помощью электронного счетчика можно определять количество клеток и в маленьких чашках, но в этих случаях для подсчета должна быть использована почти вся клеточная суспензия. Если две или более клеток проходят через диафрагму одновременно, то они будут зарегистрированы как одна клетка следовательно, при концентрации клеток выше 10 в расчете на 0,5 мл должна вводиться соответствующая поправка. При этой концентрации клеток ошибка, обусловленная совпадением прохождения, составляет 3%, но при концентрации клеток 10 на 0,5 мл эта ошибка возрастает до 22%. Большое преимущество метода — это возможность визуального наблюдения на экране осциллоскопа распределения клеток суспензии по размерам. С одной стороны, это позволяет оценить содержание в суспензии комков клеток, а с другой распределение анализируемых клеток по клеточному циклу (гл. 10). [c.97]

Б. За исключением митоза, хорошо видимого в световом микроскопе и продолжающегося около 1 ч, определение длительности фаз клеточного цикла требует тщательного экспериментального анализа. В одном из таких экспериментов к асинхронно растущей клеточной популяции (со случайным распределением по клеточному циклу) добавляли Н-тимидин, затем через определенные промежутки времени клетки окрашивали и готовили для радиоавтографии. Клетки, включившие Н-тимидин, засвечивали фотоэмульсию, и над ними появлялись зерна серебра. На рис. 13-2, А изображена зависимость относительного количества меченых митотических клеток от времени, прошедшего после добавления Н-ти-мидина. На рис. 13-2, Б представлен график зависимости среднего числа зерен серебра над митотическими клетками от времени после добавления Н-тим ина. На основе этих данных и другой информации, содержащейся в задаче, определите продолжительность фаз 01, 8 и Оз клеточного цикла Ь-клеток мыши и объясните ход своих рассуждений. [c.239]

Участие циклических нуклеотидов в процессах роста, дифференцировки и малигнизации не может быть определено в таких исследованиях. При отсутствии каких-либо изменений размера клеток расчет уровня цАМФ на единицу массы белка представляется наиболее целесообразным. Данные, основанные на содержании ДНК, могут быть достоверными только в том случае, если распределение клеток по стадиям клеточного цикла в нормальных и трансформированных тканях или культурах сходно, а также если число хромосом диплоидно как в нормальных, так и в трансформированных клетках. Этот вопрос становится принципиально важным при анализе уровня циклических нуклеотидов в опухолевой ткани 1п у уо, где распределение клеток по стадиям клеточного цикла значительно изменяется в зависимости от участка опухоли. В фибробластах, вероятно, существуют изменения аденилатциклазы, связанные с трансформацией, тогда как в других трансформированных клетках (нейробластоме, лейкозе, лимфоме) повышение цАМФ-фосфоди-эстеразной активности может быть одним из ранних проявлений малигнизации нервных клеток. Это позволяет сделать вывод, что в некоторых типах клеток регуляторный ген цАМФ-фосфодиэстеразы может быть более чувствительным к мутационным изменениям, ведущим к трансформации и далее к малигнизации. [c.241]

Противоположная гипотеза, в соответствии с которой структура воды и белков протоплазмы играет важную роль в функционировании клетки (Ling, 1962 Troshin, 1965), названа адсорбционной теорией. Лучшее развитие этих представлений было сделано Ling в его ассоциативно-индукционной гипотезе, согласно которой ионы главным образом связываются с зарядами боковых групп клеточных макромолекул, а вода, взаимодействуя с клеточными макромолекулами, изменяет физические свойства. При такого рода взаимодействиях образуются специфические растворы цитоплазмы, в результате чего возникает асимметрическое распределение ионов Na и К в цитоплазме. Эта теория предсказывает изменения физических свойств воды в течение клеточного цикла и при трансформации, являющихся следствием изменений концентрации как электролитов, так и групп макромолекул, подвергающихся конформационным изменениям, а также изменений состава клеток. Данные, представленные в этой главе, направлены на поддержку представлений о клетке как о едином целом, в котором все компоненты взаимосвязаны посредством их влияния на структуру воды в клетке. [c.271]

Простая экспоненциальная кривая выживаемости для вирусов описана при помощи теории мишени как "кривая одного попадания . Однако кривые выживаемости клеток млекопитающих — более сложные и обычно удовлетворяют многоударной модели. К сожалению, применение теории мишени к кривым выживаемости клеток млекопитающих ограничено вследствие статистических погрешностей, связанных с определением точек кривой (см. ниже рис. 3.5). Ошибки особенно значительны при облучении в низких дозах. Неточности, вызывающие погрешности, в основном обусловлены случайным процессом гибели клеток, который, в свою очередь, определяется микродозиметрическими особенностями, включающими статистические изменения в распределении энергии в таких малых объемах, как ядро клетки. Кроме того, имеются биологические причины погрешностей, такие как колебания радиочувствительности в разных фазах клеточного цикла (см. гл. 4), использование разных линий клеток, ошибки разведения клеток, которые неизбежны при использовании техники определения выживаемости. Таким образом, применение теории мишени не является универсальным. Несмотря на это, изучение формы кривых выживаемости — основной предмет количественной радиобиологии. Кроме того, это имеет прямое практическое значение для проблемы радиационной защиты от опасности облучения в низких дозах (см. гл. 12), а также очень важно для лучевой терапии, где дозы 2-3 Гр даются ежедневно в течение периода 4-6 нед (см. гл. 9). [c.52]

В. Даже если плазмиды реплихщруются один раз за клеточный цикл, в материнских клетках будет накапливаться большое число плазмид из-за асимметричности их распределения. Если материнская клетка с одной плазмидой сохранит все реплицированные плазмиды в течение пяти делений, то она будет содержать 32 (2 ) плазмидные молекулы при соблюдении правила одной репликации за цикл. [c.485]

Рис. 6-81. Текучесть плазматической мембраны подвижных клеток как результат асимметрии эндоцитозного цикла в этих клетках. Фибробласт (показан в разрезе) движется слева направо. Эндоцитоз мембраны, содержащей рецепторы, происходш в окаймленных ямках, распределенных по клеточной поверхности случайным образом. Поглощенная мембрана возвращается из эндосомного компартмента (не показан) в виде экзоцитозных пузырьков, сливающихся с мембраной передней (по отнощению к движению клетки) оконечности клетки. Таким образом, эндоцитоз по всей поверхности и направленный экзоцитоз вызывают перетекание компонентов мембраны в направлении, обратном движению клетки (показано

Пространственное распределение и клеточная компартментация ферментов, субстратов и кофакторов (см. гл. 2) имеют кардинальное значение. Например, в клетках печени ферменты гликолиза локализованы в цитоплазме, а ферменты цикла лимонной кислоты — в митохондриях. [c.71]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология