Гены перекрывание

ОТ числа кодирующих ее нуклеотидов. Вопрос, наблюдается ли перекрывание генов в других прокариотных или эукариотных организмах, остается пока открытым. [c.20]

Хотя явление перекрывания генов было открыто еще в 1977 г., до сих пор нет никаких вразумительных объяснений, как такое может получиться в ходе эволюции. Если [c.71]

Запятые и перекрывание. Если между соседними кодирующими группами данного кода имеются промежутки, то говорят о коде с запятыми. В случае генетического кода это означало бы, что в генах нормальных организмов имеются нуклеотиды, не являющиеся составной частью ни одного из кодонов, т. е. [c.500]

В некоторых случаях перекрывание бывает более сложного типа. У вирусов прокариот и эукариот обнаружены гены, у которых одна и та же последовательность ДНК принимает участие в синтезе двух негомологичных белков. Как мы увидим в гл. 4, это происходит в результате считывания одной и той же последовательности в двух различных рамках. Мутация в перекрывающейся области в зависимости от ее типа может нарушать функцию одного или обоих генов и входить сразу в две группы комплементации. [c.53]

Слева по вертикали — номера аллелей. В квадратах — условные наименования щетинок, редуцируемых вследствие мутаций. Перекрывание аллелей показывает сходство в их проявлении порознь и в компаундах (см. текст). Вверху — линейный план гена [c.373]

Перекрывание генов — нередкое явление у вирусов и транспозонов, но оно вовсе не означает, что код может быть перекрывающимся. В каждом из перекрывающихся генов триплеты все так же считываются с фиксированной точки и каждый нуклеотид принадлежит одному кодону. [c.405]

Наиболее просто устроены РНК-содержащие бактериофаги R 17, f 2, Q и др. Их генетический материал представлен одноцепочечной молекулой РНК. У этих бактериофагов, а также у одноцепочечных ДНК-содержащих фагов было обнаружено перекрывание генов. Эти факты рассматривались в гл. 15. Само перекрывание генов накладывает определенные ограничения на их изменчивость, поскольку одна и та же мутация может оказаться в пределах двух структурных генов и таким образом повреждать две функции. Именно это и было обнаружено при изучении нонсенс-мутанта по гену, кодирующему белок лизиса у бактериофага f 2. Та же мутация привела и к нарушению синтеза репликазы этого фага. Для структурного гена репликазы та же мутация приводила к появлению не нонсенс-аллели, а миссенс-аллели, поскольку перекрывающиеся гены транслируются в разных фазах со сдвигом считывания на один нуклеотид. [c.478]

Таким образом, изменения и дальнейшая эволюция перекрывающихся генов должны происходить сопряженно. Это представляет как бы плату за тенденцию к увеличению информационной емкости небольшого генома. По-видимому, перекрывание генов отражает приспособление к образу жизни бактериофагов, который принято называть сугубо паразитическим. Примеры перекрывания генов известны и у сложных бактериофагов, например X, а также в мигрирующих элементах бактерий и эукариот. [c.478]

Подобно бактериофагам, ДНК- и РНК-содержащие вирусы эукариот эволюционировали в направлении максимального использования своего маленького генома. По-видимому, как результат этого у ДНК-содержащего вируса 40 и РНК-содержащего вируса гриппа, так же как у ДНК- и РНК-содержащих бактериофагов, возникли перекрывающиеся гены. Таким образом, перекрывание генов широко распространено у вирусов и представляет способ их приспособления к паразитическому существованию. [c.482]

На рис. 2.16 приведена последовательность ДНК между генами с и его. Сравните этот рисунок с рис. 1.4 и обратите внимание на перекрывание последовательностей промоторов и оператора. Как мы уже видели в гл. 1 (рис. 1.13), если 0 1 занят репрессором или Сго, полимераза вытесняется с Pr, поскольку любой связанный белок закрывает часть поверхности двойной спирали, которую занимает РНК-полимераза. То же самое справедливо и для Or3 любой регуляторный белок блокирует связывание РНК-полимеразы с Pr Что касается Or2, то здесь ситуация сложнее. [c.58]

Перекрывание 5-концов генов [c.53]

Для получения аденовирусного вектора провели котрансфекцию клеточной линии, синтезирующей продукты аденовирусного гена El, двумя участками генома аденовируса (рис. 21.7). Один из них может существовать в виде плазмиды в Е. соИ и содержит вместо El-области терапевтический ген, фланкируемый нуклеотидными последовательностями аденовируса, а второй представляет собой молекулу ДНК аденовируса, которая лишена 5 -концевого участка, включающего Е1-область, и имеет перекрывающийся участок с несущей терапевтический ген плазмидой. Рекомбинация между двумя трансфицирующими фрагментами ДНК в области их перекрывания приводит к восстановлению полноразмерного аденовирусного гена, в котором вместо El-области находится терапевтический ген. Продукты гена El, поставляемые клеткой-хозяином, инициируют образование вирусных частиц, высвобождающихся из клетки в результате лизиса. Клонирующая емкость аденовирусного вектора [c.494]

Связывающие орбитали аммиака показаны на рис. 2.6 здесь мы рассмотрим только ВЗМО (рис. 5.3) и назовем аммиак ВЗМО-геном (т.е. частицей, предоставляющей свою ВЗМО). Низшая незанятая молекулярная орбиталь хлороме-тана показана на рис. 5.4. Хлорометан является НСМО-ге-ном (т.е. частицей, предоставляющей НСМО). Реакцию можно изобразить как перекрывание большой доли ВЗМО молекулы аммиака с наибольшей доступной долей НСМО молекулы хлорометана (рис. 5.5). При таком описании вскрывается важная особенность реакции в определяющей скорость стадии участвует одна молекула аммиака и одна молекула хлорометана, т.е. реакция бимолекулярна. Не ме- [c.48]

Подход катиона (НСМО-гена) к алкену будет таким, чтобы перекрывание с ВЗМО олефина было максимальным. Следовательно, атака должна происходить под прямым углом к плоскости моле сулы олефина. Если НСМО небольшая и плотная, т.е. жесткая (например, для протона или карбокатиона), то максимальное перекрывание будет наблюдаться тогда, когда основное перекрывание происходит около одного из 8р -углеродных атомов, а если НСМО большая и диффузная, т. е. мягкая (например, для бромоние-вого иона Вг" ), то максимальное перекрывание будет достигаться, когда реагент подходит по центру тг-орбитали (ВЗМО) (рис. 7.1). Первичные аддукты (а) и (б) быстро [c.59]

Перекрывание нуклеотидных последовательностей различных генов [12]. Показан сегмент 833—855 генома бактериофага (рХ174. В этом геноме последовательность 850—963 кодирует белок /, последовательность 392—847 кодируют белок D и по- едовательность 570—842 — белок Е. Таким образом, нуклеотидная последовательность. Кодирующая белок Е, полностью входит в область, кодирующую белок D, однако считывается в другой системе (строки 2 и 3). Кроме того, конец кодона D перекрывает начало кодона белка / в положении 850. [c.19]

Незначительные ограничения этого метода компенсируются информацией, которая может быть получена из независимых анализов комплиментарных цепей. Применение ферментов в этом методе ограничивается введением метки в концевой фосфат и рестрикционным расщеплением цепей на блоки подходящей длины, примерно в 100—150 остатков, с частичным их перекрыванием. Метод нашел наибольшее применение в определении последовательности оснований контролирующих областей генов, например для исследования дуплекса в 223 пары оснований, представляющего собой ген 5S РНК пекарских дрожжей и имеющего промоторный и тер-минаторньй участки транскрипции [24]. Другой прекрасный пример использования этого метода — установление полной первичной структуры -глобиновой мРНК кролика, структура которой была закреплена получением с помощью транскриптазы соответствующей ей циклической ДНК [25]. В ходе амплификации этой циклической ДНК клонированием бактериальных плазмид (см. разд. 22.3.4) были потеряны 13 остатков с 5 -конца. К счастью, их последовательность удалось установить в результате исследований с использованием метода плюс и минус [26]. Совместное применение этих методов позволило установить последовательность гена длиной в 589 пар нуклеотидов. [c.192]

Код неперекрывающийся например, последовательность мРНК, начинающаяся с нуклеотидов АУГАГЦГЦА, не считывается как АУГ/УГА/ГАГ... (перекрывание по двум основаниям) или АУГ/ГАГ/ГЦГ... (перекрывание по одному основанию). (Однако перекрывание по нескольким генам обнаружено у некоторых организмов, например у бактериофага фХ174. Эти случаи, вероятно, очень редки и возможно объясняются экономией ДНК при очень малом числе генов.) [c.170]

Для гибридизации с зондом достаточно, чтобы клоны геномной ДНК содержали только часть комплементарной ему последовательности (обычно считают, что минимальный размер клонированной последовательности должен составлять около 50 п. н.). На практике, когда эукариотический ген имеет значительный размер, при создании библиотеки он может оказаться фрагментированным, так что разные участки гена окажутся в разных клонах, гибрвдизующихся с зондом. Полную нуклеотидную последовательность, соответствующую зонду, может не содержать ни один из клонов геномной ДНК. В этом случае необходимо реконструировать исходную геномную последовательность, используя наличие перекрываний индивидуальных фрагментов, которые, по всей видимости, имеют разные концы. [c.244]

Трудности в выявлении гетерозигот. Если о гетерозиготности судят по уровню ферментативной активности или на основании какого-либо количественного анализа крови, часто возникают осложнения, связанные с перекрыванием значений. Методы поиска гетерозигот могут заметно различаться для носителей аутосомно-рецессив-ных или сцепленных с Х-хромосомой мутаций, с одной стороны, и для носителей гена аутосомно-доминантного заболевания, с другой. В большинстве случаев средние уровни анализируемого вешества у гетерозигот и у нормальных индивидов достоверно различаются. Однако при этом, как правило, имеет место значительное перекрывание выборочных распределений, так что многие здоровые люди по уровню анализируемого вешества могут быть ошибочно приняты за гетерозигот. Причины этого явления не вполне ясны, возможно, оно связано с сушествованием невыявлен-ных изоаллелей , каждый из которых определяет свой диапазон уровней ферментативной активности (разд. 3.6). При использовании количественных тестов для правильной интерпретации результатов важно оценить априорную (или байесовскую) вероятность гетерозиготности. [c.59]

Уже отмечалось, что делеции и дефишенси были использованы для сравнения генетических и цитологических карт хромосом (см. гл. 5). Наборы независимо полученных и перекрывающихся делеций в одной хромосоме используют для точной локализации гена на цитологической карте. Это возможно для объектов с хорошо различимой дифференциацией хромосом по длине, например, пахитенных хромосом кукурузы или политенных хромосом двукрылых, а также благодаря дифференциальной окраске хромосом. Границы делеций уточняют по нарушению конъюгации и изменению рисунка хромосом. По проявлению или непрояв-лению рецессивной аллели в гетерозиготе с делецией устанавливают, захватывает ли данная делеция исследуемый ген. Таким образом, сопоставляя данные по перекрыванию делеций и по их влиянию на экспрессию рецессивной аллели, локализуют ген на [c.319]

Последовательное применение генетического анализа и рас-щрфровка первичной структуры генов вскрыли неожиданный факт перекрывания генов у некоторых вирусов. Так, у ряда РНК-содержащих бактериофагов Е. соИ (R17, f2, MS2, Q ) были известны всего три гена репликазы, белка оболочки и созревания вирусной частицы. Мутации каждого гена, например у фага MS2, некомплементарны между собой, но комплементарны мутациям остальных двух генов. После расшифровки полной нуклеотидной последовательности РНК этих фагов на ней были локализованы все три гена. Однако обнаружена и четвертая группа мутаций, блокирующих лизис зараженной клетки. Эти мутации образовали самостоятельную группу комплементации, т. е. на основе функционального критерия аллелизма они были отнесены к самостоятельному гену, для которого уже не оставалось места на РНК бактериофага. Тем не менее путем исследования белкового синтеза in vitro с использованием РНК фага в качестве и РНК было выявлено реальное существование белка L размером в 75 аминокислотных остатков, кодируемого этим новым геном. Локализовать его удалось благодаря тому, что один из мутантов по гену лизиса нес нонсенс UGA, идентифицированный по взаимодействию с соответствующими супрессорными тРНК. У этого мутанта была расшифрована первичная структура РНК. Оказалось, что UGA возник в результате замены С на U в кодоне GA (Apr). Таким образом была установлена фаза считывания триплетов в гене ли- [c.404]

В отличие от дискретности генотипических классов, необходимой для менделевского анализа, фенотипические различия, которые являются материалом эволюционных изменений, имеют квазинепрерывную природу. Эволюция вида состоит в постепенном накоплении очень небольших изменений физиологии, морфогенеза и поведения. Близкородственные виды могут различаться по средней температурной устойчивости или предпочтениям, по своим размерам и форме, но отличить особь одного вида от особи другого по одному из этих признаков или по их сочетанию часто бывает невозможно из-за широкого фенотипического перекрывания между группами. Даже в отсутствие перекрывания с каким-либо близким видом у любого вида наблюдается довольно широкая изменчивость по большинству признаков, причем эта изменчивость обусловлена как генотипом, так и внешней средой. По существу для большинства признаков, изменение которых эволюционист пытается изучить, изменчивость между генетически идентичными особями может оказаться не меньше, если не больше, чем изменчивость, обусловленная замещением одного аллеля в локусе, который определяет данный признак. Даже если наследуемость КИ (коэффициент интеллектуальности) у представителей кавказской расы составляет 80%, как установлено в некоторых исследованиях (Эрленмейер-Кимлинг и Ярвик, 1963), то влияние, оказываемое на КИ замещением одного гена, будет невелико (если не считать серьезных аномалий, сопровождающихся умственной отсталостью) по сравнению с влияниями среды. Если бы не это обстоятельство, менделевское наследование КИ было бы давно [c.32]

Первая стадия видообразования состоит в том, что между популяциями, находившимися в течение некоторого времени в изоляции, появляются генетические различия, затрудняющие обмен генами, если они снова вступят в контакт. Кроме того, между ними начинается некоторая дивергенция по экологическим нишам, которая, возможно, и составляет непосредственную причину репродуктивной изоляции. Изменения пищевых предпочтений, характера суточной активности, сезона размножения и тому подобное могут привести к микропространственному и мик-ровременному перекрыванию. Вопрос о соотношении экологической дивергенции и репродуктивной изоляции остается открытым. Как часто репродуктивная изоляция возникает случайно , даже в отсутствие какой-либо иной дифференциации Как часто она просто указывает на общую генетическую дивергенцию по основным чертам развития А как часто это прямое следствие экологической дивергенции Мы этого не знаем, потому что на множестве популяций, находящихся на ранних стадиях процесса видообразования, ни генетического анализа, ни экологических исследований, необходимых для ответа на эти вопросы, не проводилось, а в большинстве случаев их и невозможно провестн. [c.169]

Полученные результаты крайне интересны за исключением локуса эстераза-5, в котором имеется небольшое перекрывание частот, генные частоты почти не отличаются. Фактически в 10 случаях из 13 основной аллель у обоих видов один и тот же. Если добавить к этому 13 случаев, в которых оба вида идентично мономорфны, то получится, что в 21 локусе из 24, т. е. в 88% локусов, различие по частоте генов очень невелико или отсутствует вовсе для двух локусов, pt-8 и ксантиндегидрогеназа, были обнаружены четкие количественные различия по частоте генов, и для одного локуса, эстераза-5, обнаружено что-то похожее на качественное различие. То тут, то там находили аллели, уникальные для того или другого вида, но, за исключением аллелей в локусе эстераза-5, ни один из них не встречался с частотой выше 25%. Самое же главное состоит в том, что у этих двух видов не было обнаружено ни одного [c.180]

Информационным центром всего живого, определяющим ин-дивидуалыюс1ь каждого организма и вида, к которому он принадлежит, является геном. По определению он представляет собой совокупность всех генов организма с их регуляторными саитами и включает также молчащие" участки ДНК с неизвестными пока функциями. В простейшем Jlyчae ген содержит информацию о структуре одного полипептвда. В более сложных случаях он может кодировать несколько полипептидов, считываемых в одной или разных рамках, с частичным или полным перекрыванием генетической информации об этих полипептидах. В некоторых ситуациях можно говорить о гене, находящемся внутри другого гена. Белок кодирующие части гена могут быть разъединены интронами или даже находиться на разных хромосомах. Определенная функция организма зависит от одного или нескольких генов. Отсюда понятен интерес к анализу структуры и функций генов и геномов. [c.268]

Первый банк генов был создан для клеток Е. соИ ( larke, arbon, 1976) Бактериальную ДНК авторы фрагментировали гидродинамическим способом, а встраивание фрагментов осуществляли через АТ-коннектор. Этот метод фрагментации ДНК обеспечивает статистически равномерное распределение точек разрывов по молекулам ДНК и позволяет регулировать средний размер фрагментов. Необходимость случайного дробления ДНК понятна. При этом, во-первых, нет опасности, что какой-нибудь ген не будет представлен в банке из-за его систематического расщепления (например, рестриктазой при полном гидролизе). Во-вторых, обеспечивается перекрывание клонируемых фрагмен- [c.272]

В среднем на один ген в исследуемом нами районе приходится 5 т.п.н.. Размеры транскрибируемых областей варьируют от 0,3 до 20 т.п.н.. Как правило, гены расположены вплотную, с минимальными меж1енными расстояниями. Транскрипты могут располагаться тандемно, с перекрыванием З -концов или с перекрыванием 5 -концов (рис. 18). Более того, в paйo Je [c.53]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология