Менделевский анализ

Требования / и 2, в сущности, сводятся к требованию взаимнооднозначного соответствия между фенотипом и генотипом, с тем чтобы обычный менделевский анализ можно было проводить по фенотипам, а частоты аллелей в популяциях оценивать путем простого подсчета особей. Важно иметь возможность выявлять генные замещения даже в гетерозиготном состоянии, т. е. чтобы не было полного доминирования. Хотя менделевский анализ, очевидно, можно проводить и при полном доминировании аллелей (как это делал Мендель), доминирование затрудняет взятие выборки из популяции и вводит ошибку выборки. Если, например, какой-либо доминантный аллель встречается в популяции с частотой 0,8, а 10 разных рецессивных аллелей — с частотой 0,02 каждый, то доминантный фенотип достигнет 96% в популяции и ни одна из рецессивных гомозигот или их комбинаций не достигнет частоты 0,1%. В любой достаточной выборке изменчивость но данному локусу значительно недооценивалась бы, и, например, в выборке из 100 особей вероятность того, что все они будут иметь доминантный фенотип, составила бы 30%. [c.106]

Не подлежит сомнению, что законы Менделя не могут объяснить все явления наследственности. Менделевская генетика основана на анализе скрещиваний — скрещивают два организма, различающиеся по двум или более признакам, но принадлежащие к одному и тому же виду (например, львиный зев, дающий красные цветки, скрещивают с львиным зевом, дающим белые цветки). Затем исследуют, как выглядит потомство первого дочернего поколения и как окрашены цветки у потомства от скрещивания особей дочернего поколения друг с другом или с родителями (с растениями можно проделывать подобные вещи, не мучаясь угрызениями совести). [c.13]

Анализ р2. В Рг изучается характер расщепления. Исследования многих авторов, проведенные на разных сельскохозяйственных культурах, показали, что для индуцированных мутаций характерна высокая степень плейотропии. Мутанты, как правило, отличаются от исходных форм не по одному, а по целому комплексу признаков. Эти признаки обычно наследуются вместе, так как их появление обусловлено множественным действием одного мутантного гена. В р2 гибридов, полученных от скрещивания таких мутантов с исходным сортом, наблюдается обычное менделевское расщепление на исходную форму и мутант в соотношении 3 1. Так, в работе К. К. Сидоровой с сотрудниками (1968) были получены следующие цифры 141 38 135 35, 123 38 315 85. [c.123]

Обсуждавшиеся до сих пор методы применялись в основном при анализе признаков, наследующихся в соответствии с простыми менделевскими правилами. Однако для многих заболеваний, особенно для широко распространенных и достаточно тяжелых (например, шизофрения, гипертония, диабет), имеется ряд проблем. [c.187]

Однако анализ любого признака человека, и в особенности поведенческого, может дать больше существенной информации, если фенотип исследуется с помощью менделевского подхода на уровне генного действия. Черный ящик , таким образом, открывается, и неизвестная промежуточная переменная заменяется известным биохимическим механизмом. [c.248]

Иногда в пределах большой гетерогенной группы больных можно выделить отдельные формы патологии с отчетливо менде-левским наследованием. Это удается сделать на основе детального клинического изучения, лабораторных исследований и генетического анализа. Данные, полученные при этом, позволяют отделить генетические случаи от негенетических. Подобные результаты были получены для умственной отсталости [2157], глухоты [669] и слепоты [670]. С развитием и совершенствованием нозологии в области психоневрологии и с повышением уровня клинических исследований некоторые задержки умственного развития, которые ранее относили к общей группе клинически недифференцированных форм, теперь можно достаточно четко классифицировать. В качестве примера весьма распространенного признака можно упомянуть Х-сцепленную форму умственной отсталости с маркерной ломкой X-хромосомой [2220]. Успешными в этом смысле были также исследования слепых и глухих детей, живущих при лечебных учреждениях. Оказалось, что около 50% всех случаев глухоты и слепоты имели генетическую природу, И практически все эти случаи были скорее менделевскими, чем мультифакториальными. Среди них было найдено много разных клинических форм с простым типом наследования. [c.257]

Подобная стратегия исследований будет, вероятно, полезной в генетическом анализе и других заболеваний и признаков, при которых взаимосвязи генотипа и фенотипа настолько сложны, что исключают прямой путь с помощью менделевских ме- [c.274]

Генетические синдромы, вызываемые хромосомными аберрациями и мутациями отдельных менделевских генов, изучены относительно хорошо. Их патогенез можно раскрыть благодаря изучению действия отдельных генов (см. разд. 4) или опираясь на анализ того, как явные хромосомные дефекты приводят к нарушению развития (см. гл. 2). Есть данные, свидетельствующие о том, что семейное накопление наблюдается при многих заболеваниях. Однако, чтобы доказать, что семейное накопление обусловлено общими генами, а не общей семейной средой, необходимо провести соответствующие исследования (см. разд. 3.6). [c.297]

Этот пример показывает, как весьма сложный, генетически фиксированный вид поведения может контролироваться различиями в единичных генах. Мы, однако, не знаем, почему пчелы ведут себя подобным образом. Нужно еще провести поэтапный анализ от наблюдаемого фенотипического (менделевского) уровня до физиологических механизмов действия генов. Обнаруживают ли устойчивые пчелы мертвых личинок с помощью обоняния Замечают ли они легкие изменения цвета ячейки Какой стимул запускает их поведение [c.49]

Величины эмпирического риска [2251]. Тяжелая умственная отсталость является типичным примером группы со смешанной этиологией. Для большого числа случаев оказалось возможным провести генетический анализ на уровне менделевских фенотипов, в результате чего были обнаружены многие мутации в отдельных генных локусах. Некоторые формы оказались связанными с аномалиями хромосом. Для остальных были рассчитаны величины эмпирического риска, которые имеют, однако, ограниченную практическую ценность. Проведение генетической консультации требует тщательного анализа каждого конкретного случая с учетом возможности экзогенного повреждения мозга. Остается еще довольно большая группа неклассифицированных патологий, относительно которых генетическая консультация затруднена. [c.67]

Анализ сегрегационных отношений в их непосредственном выражении возможен в случае качественно различимых фенотипов (разд. 3.6.1.3), поскольку в этом случае простой менделевский тип наследования можно предположить и обосновать четко распознаваемыми фенотипами. Однако для многих признаков человека такой анализ еще невозможен. Их наследование необходимо моделировать с помощью биометрического анализа количественных признаков (разд. 3.6.1.4). К ним относятся такие нормальные признаки, как рост и 10, а также физиологические и биохимические характеристики, такие, как уровень холестерина в сыворотке. В эту же категорию признаков включают большинство широко распространенных болезней. Некоторые подходы к анализу количественных признаков описаны в разд. 3.6.1. Было дано обоснование концепции наследуемости и предложены стратегии пошагового анализа в соответствии с моделью мультифакториального наследования с пороговым проявлением или без такового. Среди этих стратегий мы обсуждали поиск фенотипических подклассов, а также анализ физиологических маркеров или ассоциаций с различными системами генетического полиморфизма. [c.202]

Заметим, что, хотя генетическая гетерогенность может свести на нет усилия традиционного анализа сцепления, она не выявляется даже сегрегационным анализом (заключающимся в тестировании родословных на соответствие менделевским правилам наследования) сколько бы разных локусов ни участвовало в проявлении рецессивного признака, в каждой семье ожидаемое менделевское расщепление равно 3 1. [c.229]

Здесь уместно подчеркнуть один важный принцип гибридологического анализа, введенный Менделем, — исследование дискретных признаков, различия по которым наследуются альтернативно. Таким образом, понятие признак в менделевских экспериментах — это уже специальный термин. Он конкретизируется на основании гибридологического анализа и выступает в форме элементарной составляющей фенотипа. Подобно тому как мы говорим об элементарных, дискретных единицах генотипа, или генах, следует говорить и об элементарных единицах фенотипа — элементарных признаках, или фенах, различия между которыми наследуются по альтернативной моногибридной схеме. [c.31]

В отношении первых двух положений эта методология восходит к правилам менделевского гибридологического анализа (см. гл. 1). [c.200]

В 190] г. де Фриз предположил, что различные аллели одного и того же гена возникают в результате внезапных, скачкообразных изменений этого гена. Такие изменения он назвал мутациями, а сам процесс изменения гена —мутированием. Представление о мутациях де Фриз выдвинул на основании своего наблюдения, что у листьев некоторых растений обнаруживается пестролистность (имеются светло-зеленые и темно-зеленые участки). Явление это, как выяснилось позднее, к мутациям генов никакого отношения не имеет. Тем не менее понятие о генных мутациях как источнике генетического разнообразия оно породило. В течение первого десятилетия этого века генетические опыты по передаче потомству от гибридных скрещиваний различий по какому-то одному признаку были поставлены с самыми различными организмами. Эти работы показали, что как менделевский анализ, так и генная теория применимы не только к растениям, но и к животным, а также к человеку. [c.25]

В отличие от дискретности генотипических классов, необходимой для менделевского анализа, фенотипические различия, которые являются материалом эволюционных изменений, имеют квазинепрерывную природу. Эволюция вида состоит в постепенном накоплении очень небольших изменений физиологии, морфогенеза и поведения. Близкородственные виды могут различаться по средней температурной устойчивости или предпочтениям, по своим размерам и форме, но отличить особь одного вида от особи другого по одному из этих признаков или по их сочетанию часто бывает невозможно из-за широкого фенотипического перекрывания между группами. Даже в отсутствие перекрывания с каким-либо близким видом у любого вида наблюдается довольно широкая изменчивость по большинству признаков, причем эта изменчивость обусловлена как генотипом, так и внешней средой. По существу для большинства признаков, изменение которых эволюционист пытается изучить, изменчивость между генетически идентичными особями может оказаться не меньше, если не больше, чем изменчивость, обусловленная замещением одного аллеля в локусе, который определяет данный признак. Даже если наследуемость КИ (коэффициент интеллектуальности) у представителей кавказской расы составляет 80%, как установлено в некоторых исследованиях (Эрленмейер-Кимлинг и Ярвик, 1963), то влияние, оказываемое на КИ замещением одного гена, будет невелико (если не считать серьезных аномалий, сопровождающихся умственной отсталостью) по сравнению с влияниями среды. Если бы не это обстоятельство, менделевское наследование КИ было бы давно [c.32]

Систематическое изучение генома человека фактически началось с применения менделевского анализа наследственных признаков человека (начало XX века). Генеалогический метод вошел тогда в широкую практику, и шаг за шагом стал накапливаться материал по инвентаризации дискретных наследственных признаков человека, но этот процесс постепенно замедлялся (за 50 лет было открыто не более 400 менделируюших признаков и 4 группы сцепления), возможности клинико-генеалогического метода в чистом виде были исчерпаны. [c.19]

Какой бы механизм рекомбинации ни был предложен, в нем всегда должно быть учтено явление генной конверсии, или нереципрокной рекомбинации [220]. Это явление впервые было обнаружено при изучении генетики грибов, у которых можно отдельно исследовать каждый из четырех гаплоидных продуктов мейоза (тетрадный анализ, гл. 1, разд. Г, 2). Иногда вместо обычного менделевского отношения 2 2 для распределения генов в случае гетерозиготного локуса в потомстве наблюдали отношение 3 1. Это означает, что в одной из рекомбинантных. хромосом произошел возврат к родительскому типу. Механизм, лежащий в основе этого явления, может быть связан с неправильным спариванием оснований в гетеродуплексных участках. Чаще всего в точке,. [c.286]

Методом гибридологического анализа была установлена генетическая природа данных мутаций. Мутант К-3 представляет собой мо-ногенную мутацию. Мутанты К-Ю и К-202 — дигенные. При скрещивании мутантов с исходной формой в Рз наблюдалось для К-3 обычное менделевское расщепление на исходную форму и мутант в соотношении 3 1, а для К-Ю и К-202 — расщепление 9 3 3 1. [c.120]

Поскольку изучение кроссинговера на молекулярном уровне не дало пока почти ничего, попробуем взяться за эту проблему с другого конца. Частота рекомбинаций между двумя генами составляет обычно около 50% или ниже. Эта цифра 50% отражает всем знакомое менделевское соотношение (расщепление 1 1) и означает, что два данных гена могут свободно перекомбинироваться между собой — это всегда тот случай, когда гены находятся на двух разных хромосомах. Вероятность того, что обе эти хромосомы после мейоза окажутся вместе в одном ядре, равна 50% (ср. рис. 43). Если гены лежат в одной и той же хромосоме, то образуется 0% рекомбинантов при условии, что сцепление не было нарушено. Все значения между О и 50% характеризуют частоту нарушения сцепления, т. е. частоту рекомбинаций иначе говоря, они служат мерой относительного расстояния между двумя данными генами. Сейчас получены значения вплоть до 0,02%. Если теперь, исходя из измеряемых длин хромосом, попробовать вычислить абсолютные расстояния между генами — нет надобности повторять здесь применяемые с этой целью довольно сложные расчеты, — то мы получим величины порядка нескольких ангстрем (А), иногда даже долей ангстрема. Но тогда, следовательно, генетический анализ позволяет различать на хромосоме и соответственно на ДНК точки , удаленные друг от друга всего на несколько ангстрем. Итак, рекомбинационный анализ позволяет проникнуть непосредственно в область молекулярных размеров. [c.134]

Исследования Моргана и его сотрудников К- Бриджеса, А. Стерте-ванта и Г. Мёллера привели к тому, что почти все признали менделевские законы наследственности. Признание законов Менделя сделало возможными огромные успехи в понимании генетических процессов как на уровне отдельных клеток, так и на уровне многоклеточных организмов и целых популяций. Эти успехи в свою очередь подготовили почву для таких новых теоретических построений, как количественный анализ динамики эволюции органического мира (направление, которое стало известно под названием неодарвинизм ). Кроме того, они принесли огромную практическую пользу сельскому хозяйству и медицине. Что касается сельского хозяйства, то законы генетики позволили наконец создать рациональные, а не кустарные методы селекции и животноводства. С помощью этих методов были выведены новые сорта сельскохозяйственных растений и новые породы домашних животных. Эти новые сорта и породы обладали такими экономически важными свойствами, как устойчивость к заболеваниям, более высокая урожайность и продуктивность, способность расти в неблагоприятных климатических условиях и, наконец, неполегаемость, которая столь важна при механической уборке злаков. В области медицины выяснение генетической основы различных патологических состояний, встречающихся у человека, привело к созданию рациональных методов их профилактики и терапии. [c.30]

Менделевский метод генетического анализа-поясчет числа особей каждого класса в потомстве, полученном от определенного типа скрещивания,-по-прежнему широко используется. Фактически до возникновения в 50-х годах молекулярной генетики этот метод оставался единственным методом генетического анализа. Кроме разработки замечательной методологии научная гениальность Менделя проявилась в его способности сформулировать теорию, объясняющую данные экспериментов, и поставить эксперименты, подтверждающие эту теорию. Хотя концепция Менделя была представлена, строго говоря, в качестве гипотезы, в действительности это была завершенная теория. Время показало ее фундаментальную полноту и правильность. [c.40]

Хлоропласты обладают своей собственной системой синтеза белка, сильно отличающейся от соответствующей системы клеточной цитоплазмы. В них также содержатся пигменты, ферменты и другие белки, необходимые для синтеза углеводов из углекислого газа и воды при участии солнечного света (фотосинтеза). Некоторые из генетических функций, необходимых для фотосинтеза и синтеза белков хлоропластами, закодированы в ДНК хлоропластов, другие-в ядерной ДНК. Механизмы фотосинтеза и другие функции хлоропластов активно исследуются посредством генетического анализа мутаций, затрагивающих эти функции. Некоторые из этих мутаций при скрещиваниях обнаруживают менделевское расщепление и, следовательно, относятся к генам ядерной ДНК. Для других характерно неменделевское наследование следовательно, соответствующие гены локализованы в хлоронластах. [c.152]

Непрерывно изменяющиеся признаки. Мендель сконцентрировал внимание на признаках, резко отличающихся один oj другого, однако большинству признаков свойственна непрерывная изменчивость. Так, например, организмы по общим размерам обычно не распадаются на дискретные классы, а образуют непрерывный ряд от минимальных до максимальных для данной группы размеров. Кроме того, чаще всего особи распределяются по данному признаку таким образом, что большая их часть концентрируется вблизи среднего значения признака, а по обе стороны от него частота постепенно сходит на нет (см., например, рис. 2.4). В течение некоторого времени полагали, что эта изменчивость выходит за рамки менделевской генетики У. Ф. Уэлдон (W. F. Weldon) примерно в 1900 г. даже подверг критике данные самого Менделя, поскольку при более тщательном анализе оказалось, что большая часть так называемых дискретных признаков горошка подвержена значительной изменчивости (например, степень морщинистости семян и интенсивность их зеленой окраски). Однако в 1909 г. X. Нильсен-Эле (Н. Nilssen-Ehle) показал, что менделевские факторы могут контролировать количественные признаки, если один такой признак детерминируется большим числом генов (полигены), каждый из которых обладает небольшим аддитивным действием (см. стр. 26). [c.30]

Генетика человека и медицинская генетика. Генетика человека - обширная наука с неопределенными границами. Развитие различных подходов и методов привело к появлению множества отдельных специальных разделов этой науки. Многие из них перекрываются и не являются единственными в своем роде. Биохимическая генетика человека включает биохимию нуклеиновых кислот, белков и ферментов у здоровых и больных людей. Здесь применяются методы исследований, используемые биохимиками и молекулярными биологами (хроматография, анализ ферментов, расщепление ДНК рестриктазами). Цитогенетика человека занимается изучением хромосом человека в норме и патологии. Иммуногенетика человека-это в значительной мере генетика групп крови и тканевых антигенов, например, типа НЕА. Формальная генетика изучает наследование менделевских признаков и исследует более сложные типы наследования у человека с помощью статистических методов. Клиническая генетика решает задачи диагности- [c.17]

Наследственные болезни с простым моногенным наследованием служат превосходными примерами успешного применения концепции моноказуальной болезни. Используя в качестве примеров мутации гемоглобиновых генов, можно показать, как генетический анализ, основанный на менделевской парадигме, не только позво-.лил идентифицировать причины болезни, но и подготовил почву для выяснения механизмов, вследствие которых конкретные мутации вызывают нарушение функции, т.е. болезнь (разд. 4.3). Заслуживает внимания тот факт, что тяжесть моногенной болезни определяется взаимодействием с другими генами (и, возможно, со средой). Хорошо исследованным примером может служить серповидноклеточная анемия. Высокий уровень фетального гемоглобина НЬР способствует более мягким клиническим проявлениям этого заболевания, и. [c.293]

Результаты семейных исследований этих заболеваний не согласуются с простым менделевским наследованием. Анализ, основанный на различных полигенных моделях, позволил сделать вывод о том, что в этиологию этих болезней вовлечены многие неспецифические гены, действующие вместе со средовыми факторами. Первичный биологический эффект этих генов остается неизвестным и рассматривается как черный ящик . Обычно считают, что количество генов относительно велико и что вклад в патогенез болезни каждого из вовлеченных индивидуальных генов относительно мал, т.е. предполагается аддитивное действие этих генов. В случаях когда болезнь проявляется как качественный признак с двумя альтернативными классами норма и пораженные (например, как при врожденных уродствах), предполагается наличие порога. Считается, что если сумма факторов, действующих на индивид, превышает этот порог, то заболевание проявляется. В других случаях, когда число генов недостаточно и значение подверженности индивида оказывается меньше порогового, но вблизи него, это может проявляться не как болезнь, а скорее как отклонение. [c.298]

Анализ гетерогенности. Идентификация моногенных форм. Часто возникает необходимость обосновать с помощью соответствующих клинических, лабораторных и генетических методов выделение в пределах мультифакториальных заболеваний редких вариантов как самостоятельных форм патологии с четким менделевским наследованием. Вполне успешно это было осуществлено в отношении, например, Х-сцепленной недостаточности гипоксан-тин-фосфорибозил—трансферазы (HPRT) при подагре [737] и семейной гиперхолестеринемии при ишемической болезни сердца [686]. [c.299]

Во многих странах достаточно упрочился скрининг врожденного гипотиреоза среди новорожденных. Он основан на анализе крови на тироксин (Т4). В случае повышения уровня Т4 с помощью радиоиммуно-логического метода проводят измерение уровня тиреотропного гормона. Лечение является высоко эффективным и предотвращает развитие умственной отсталости и других признаков и симптомов гипотиреоза. Частота врожденного гипотиреоза составляет около 1/4000, он встречается в два-три раза чаще фенилкетонурии. Этиология врожденного гипотиреоза обьино не связана с наследованием по менделевским законам и часто не связана с генетическими факторами. В настоящее время для рутинного скрининга среди всех новорожденных можно определенно рекомендовать фенилкетонурию и врожденный гипотиреоз. [c.162]

Если тип наследования кодоминантный, так что каждый генотип соответствует своему, отличному от других фенотипу, и если анализируемые семьи выбирались из популяции независимо от генотипов их членов, то анализ сегрегационньк отношений проводится непосредственно. В этом случае число индивидов в каждом генотипическом классе следует сравнивать с числом, ожидаемым из распределения на основе менделевского закона, с помощью критерия хи-квадрат, как показано в разд. 3.3.3 и табл. 3.7. [c.185]

Как мы поступаем на практике Анализ широко распространенного заболевания-дело непростое и обычно требует помопщ со стороны специалиста по статистической генетике. Иногда бывает трудно констатировать простые менделевские типы насле- [c.211]

Следовательно, вероятность того, что близнецовая пара дизиготна, несмотря на ее конкордантность по всем информативным маркерным системам, крайне низка. Для всех практических целей предполагается монозиготность. Включение в анализ дополнительных менделевских маркеров повысит вероятность утверждения, что близнецовая пара монозиготна. Особенно эффективно для диагностики зиготности использование HLA-маркеров из-за огромной вариабельности этой системы. Заметим, что в нашем примере знаменатели в уравнении П.5.3 всегда бьши равны 1, т.е. М3 близнецы всегда идентичны по всем свойм маркерам. В принципе метод допускает также включение количественных признаков, по которым М3 близнецы могут различаться, но в среднем более сходны, чем ДЗ близнецы. В этом случае знаменатель в уравнении П.5.3 отличается от 1. Однако на практике такое расширение метода имеет небольшое значение. [c.215]

Рис. 1. Количество семей, необходимое для картирования простых менделевских признаков с помощью полностью информативного набора ПДРФ-маркеров сравнение метода единичных маркеров (жирные кривые) и интервального картирования (тонкие кривые). Гаплотипные фазы ПДРФ-маркера и доминантного признака считаются известными, в случае рецессивного признака— неизвестными. Для доминантного признака графики показывают ожидаемое количество мейозов, необходимое для накопления суммарного лод-балла, равного 3,0 (А), а также количество, необходимое для обеспечения 95%-ной гарантии достижения этой величины (В). Для рецессивного признака графики показывают ожидаемое количество различных (по количеству больных сибсов) семей, необходимое для достижения суммарного лод-балла 3,0 (5), а также количество этих семей, необходимое для достижения 95%-ной гарантии Г). Учет количества больных в семье необходим, так как при рецессивном наследовании отсутствует информация о фазе исследуемого признака анализ пораженных сибсов дает дополнительную информацию о фазе признака и маркера. В случае доминантного наследования, когда фазы известны, все мейозы можно изучать независимо друг от друга.

Главное достижение Г. Менделя заключается в том, что он сформулировал и применил принципы гибридологического анализа для проверки конкретной гипотезы — гипотезы о наследственной передаче дискретных факторов. Выявленные Г. Менделем закономерности наследования по достоинству были оценены только в 1900 г., когда они вновь были открыты независимо друг от друга тремя исследователями Гуго Де Фризом в Голландии, Карлом Корренсом в Германии и Эрихом Чермаком в Австрии. К. Кор-ренс и Э. Чермак еще раз продемонстрировали справедливость менделевских закономерностей для гороха, а Г.Де Фриз подтвердил это сразу для 16 видов растений. [c.10]

Описанные здесь взаимоотношения А. tumefa iens и высшего растения Дж. Шелл назвал генетической колонизацией, которая представляет собой эксперимент по генной инженерии, поставленный самой природой. Таким образом, Ti-плазмида — это природный вектор для трансформации леток высших растений. Как показал Дж. Шелл, если из клеток корешков табака с интегрированной Т-ДНК получить культуру (каллус) растительной ткани, а затем целые растения-регенеранты, то при последующем генетическом анализе признак присутствие Т-ДНК обнаруживает менделевское расщепление. [c.281]

Ясно, что описания генотипической изменчивости в популяциях составляют ту основу, на которой базируется эволюционная генетика. Для того чтобы на таких описаниях можно было строить эволюционные объяснения и предсказания, они должны быть динамически и эмпирически достаточными. Из схемы, представленной на рис. , мы видим, что достаточное описание изменчивости непременно содержит описание распределения генотипов в популяции, а также фенотипическое проявление этих генотипов по всему диапазону внешних условий, в которых обитает популяция. Это описание должно быть генотипическим, потому что лежащая в его основе динамическая теория эволюции построена на менделевской генетике. Но оно должно также учитывать отношения между генотипом и фенотипом, отчасти потому, что именно фенотип определяет систему размножения и действие естественного отбора, но также и потому, что нас интересует именно эволюция фенотипа. Генетики-популяцио-нисты с энтузиазмом берутся за описание генотипических частот, лежащих в основе эволюционных изменений, но нередко забывают, что явления, которые в конечном счете требуется объяснить, — это бесчисленные и тончайшие изменения формы, размеров, поведения и взаимодействий с другими видами, составляющие истинный материал эволюции. Таким образом, утверждение Добржанского (1951, стр. 16) о том, что эволюция есть изменение генотипической структуры популяции , следует понимать не как законченное определение эволюционного процесса, а лишь как описание его динамической основы. Описания и объяснения генетических изменений в популяциях можно считать описанием и объяснением эволюционного процесса только до тех пор, пока мы не можем связать эти генетические изменения с выраженным многообразием живых организмов во времени и пространстве. Если мы сосредоточим внимание только на генетических изменениях, не пытаясь свя-. зать их с физиологической, морфогенетической и поведенческой эволюцией, которая выявляется при анализе палеонтологиче- [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология