Кетонурия

Кетонемия и кетонурия. В крови здорового человека кетоновые (ацетоновые) тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться до 20 ммоль/л. Это состояние носит название кетонемии оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия). Например, если в норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, то при сахарном диабете содержание их в суточной порции мочи может доходить до 50 г и более. [c.405]

В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

Кетонемия и кетонурия наблюдаются при [c.588]

Ацетоновые тела. Ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота) при нормальных условиях присутствуют в моче в очень незначительных количествах. Содержание их значительно возрастает при нарушениях жирового обмена. Это явление называется ацетонурией, или кетонурией и наблюдается в основном при сахарном диабете. [c.260]

Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге и др.). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел. [c.623]

Азотистый обмен связан преимущественно с обменом белков, структурными единицами которых являются аминокислоты. Поэтому далее представлены накопленные к настоящему времени данные о нарушениях обмена отдельных аминокислот при патологии. Повышенный интерес биохимиков, физиологов и клиницистов к проблемам патологии обмена аминокислот объясняется рядом обстоятельств. Во-первых, имеются экспериментальные доказательства и клинические наблюдения о развитии патологического синдрома, в основе которого лежат нарушения нормального пути обмена отдельных аминокислот в организме. Во-вторых, в последнее время аминокислоты и их производные нашли широкое применение в клинической практике в качестве лекарственных средств например, метионин используется для лечения ряда болезней печени, глутаминовая кислота — некоторых поражений мозга, глутамин — кетонурии и т.д. Наконец, ряд аминокислот и продукты их декарбоксилирования (биогенные амины) оказывают регулирующее влияние на многие физиологические функции организма. Следовательно, знание закономерностей обмена отдельных аминокислот в норме и особенно при патологии представляет исключительный научно-теоретический и практический интерес. [c.464]

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной. [c.623]

Ацетон очень летуч он присутствует в выдыхаемом больным воздухе, придавая ему характерный сладковатый органический запах. Из-за этого запаха больного в состоянии диабетической комы иногда ошибочно принимают за пьяного. Избыточное образование кетоновых тел, называемое кетозом, приводит к очень большому увеличению их концентрации и в крови (кетонемия), и в моче (кетонурия). [c.774]

Ускорение процесса окисления жирных кислот в печени Образование избыточного количества кетоновых тел Кетонурия [c.799]

Впоследствии было установлено, что кетонурия при голодании или при диабете резко усиливается при введении в организм некоторых аминокислот. [c.299]

Далее опыт показал, что ряд других аминокислот обладает, напротив, присущими углеводам антикетогенными свойствами, т. е. способностью резко снижать кето-нурию при диабете или при голодании. К таким аминокислотам принадлежат аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота и др. Все изложенные факты не укладываются в рамки прежних представлений о кетонурии как нарушении обмена только высших жирных кислот. [c.299]

Кетонурия (ацетонурия). Весьма важной для клиники патологической составной частью мочи являются так называемые кетоновые тела ацетон, ацетоуксусная кислота и р-оксимасляная кислота. [c.468]

У животных этот цикл повторяется до достижения нужной длины углеродной цепи кислот. Подобный механизм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты- В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарущается, и продукты неполного окисления (известные под названием кетоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.716]

Кетонемия — термин, означающий повышенное содержание кетоновых тел в крови. Указанное состояние обычно сопровождается кетонурией, т. е. повышенным выделением кетоновых тел с мочой. [c.397]

У больных, страдающих кетонемией и кетонурией, в выдыхаемом ими воздухе обычно можно уловить запах ацетона. В совокупности указанное состояние называется кетозом. [c.397]

Кетонурия появляется при сахарном диабете, голодании, исключении из пищи углеводов. Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом оранжево-красное окрашивание (проба Люголя). После подкисления концентрированной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета. [c.229]

Основные признаки диабета гипергликемия — за счет уменьшения поступления глюкозы в клетки, уменьшения утилизации глюкозы тканями, повышения продукции глюкозы (глюконеогенез) в печени полиурия, полидипсия, потеря веса, кетонемия, кетонурия. [c.392]

Глюкокортикоиды вьщеляются при стрессе совместно с катехоламинами кроме того, они способны усиливать секрецию катехоламинов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов — мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина (используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот (образуют в печени через ацетил-КоА кетоновые тела) — опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел в моче — глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [c.396]

Кетоновые тела. Образуются они в печени из ацетил-КоА при усиленном окислении жирных кислот в тканях организма. Кетоновые тела из печени поступают в кровь и доставляются к тканям, в которых большая часть используется как энергетический субстрат, а меньшая выводится из организма. Уровень кетоновых тел в крови в определенной степени отражает скорость окисления жиров. Содержание кетоновых тел в крови в норме относительно небольшое — 8 ммоль л" . При накоплении в крови до 20 ммоль л" (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности. Этот показатель имеет также диагностическое значение при выявлении заболевания сахарным диабетом, тиреотоксикозом. [c.469]

Кетоновые тела (ацетоновые тела) — продукты интенсивного распада и окисления липидов и жирных кислот гидрокси-масляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон. Образуются в печени из ацетил-КоА, поступают в кровь, частично извлекаются тканями, где окисляются и дают энергию. Часть выводится с мочой (особенно много при больших физических нагрузках и заболевании сахарным диабетом). Кетонурия — выделение кетоновых тел с мочой, [c.490]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Недостаток холина в организме приводит к жировому перерож дению печени, при котором наблюдается отложение в ней большого количества жиров. Явления ацетонурии или кетонурии относятся также к нарушениям жирового обмена. При этом в составе мочи по являются соединения, имеющие карбонильную группу. К ним от носятся Р Оксимасляная, ацетоз ссусная кислоты и ацетон [c.66]

Кетонемия и ацетонурия. К нарушениям жирового обмена принято относить и явление ацетонурии, или кетонурии. Ацетонурия состоит в том, что в моче появляются ацетон и обычно также [Ь-оксимас-ляная и ацетоуксусная кислоты эти вещества называются ацетоновыми телами. [c.298]

Почти всегда при тяжелом диабете, помимо.глюкозурии, наблюдается ацетон- или кетонурия, т. е. появление в моче так называемых ацетоновых (кетоновых) тел (стр. 316) ацетоуксусной кислоты, Р-оксимасляной кислоты и ацетона. Ацетоновые тела (Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) рассматриваются как нормальные промежуточные продукты обмена жиров и некоторых аминокислот. В здоровом организме они окисляются до конечных продуктов обмена — Ср2 и НаО. Появление кетоновых тел в моче указывает на накопление их в крови в повышенных количествах (гиперкетоне-м и я), что может произойти в результате изменения нормального течения процессов жирового и углеводного обмена. [c.290]

Однако при голодании, как полном, так и при исключении из пищи только углеводов, а также при некоторых заболеваниях содержание Р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови может повышаться до 300— 400 Мг%, что влечет за собой появление их в моче в большом количестве (кетонурия). Содержание р-оксимасляной кислоты в моче при нарушении углеводного обмена (диабет) и при обеднении печени гликогеном может увеличиваться в десятки раз, а содержание ацетоуксусной кислоты — даже в сотни раз. То же самое можно сказать и относительно ацетона — продукта декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты. Общее содержание кетоновых тел в суточном объеме мочи диабетика может доходить до 10—50 г. [c.317]

Дайте полное определение каждому из следующих терминов жировое депо, липопротеид, кетоз, липемия, кетонурия, цикл жирных кислот, жирорастворимые витамины, ацидоз, кетоновые тела, стеаторея, липогенез. [c.400]

При голодании и диабете образуется избыток кетоновых тел. Это приводит к их накоплению в крови -> метаболический ацидоз. При большом избытке кетоновых тел они выводятся почками, т.е. возникает кетонурия. В тяжелых случаях ацетон выводится через легкие и может быть обнаружен в вьщыхаемом воздухе.. [c.220]

К кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная и р-гидро-ксимасляная кислоты. Содержание в крови ацетон — 2%, ацетоуксусная кислота — 20% и р-гидроксимасляная кислота — 78%. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия) при увеличении их содер- [c.228]

Кетоновые тела. В моче здорового человека содержание кетоновых тел очень мало. Выделение с мочой больших количеств кетоновых тел обычно наблюдается тогда, когда в организме для получения энергии вместо углеводов усиленно используются запасы жира (например, при сахарном диабете, голодании, продолжительной физической работе). Это объясняется тем, что кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота) являются промежуточными метаболитами распада жира. При этом в моче еше обнаруживается ацетон, образую-пщйся в крови при избытке там ацетоуксусной кислоты. Наличие в моче больших количеств кетоновьгх тел обозначается термином кетонурия. [c.123]

Кетоновые тела. До работы кетоновые тела в моче не обнаруживаются. После соревновательных или тренировочных нагрузок с мочой могут выделяться в больших количествах кетоновые тела - ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты, а также продукт их распада - ацетон. Это явление называется кетонурией, или ацетонурией. Причины кетонурии аналогичны причинам, вызывающим глюкозурию. Это повышение в крови концентрации кетоновых тел (гиперкетонемия) и снижение реабсорбционной функции почек при мышечной работе. [c.163]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.269 , c.405 , c.623 ]

Биохимия (2004) -- [ c.357 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.774 ]

Химия органических лекарственных препаратов (1949) -- [ c.265 ]

Биохимия Издание 2 (1962) -- [ c.301 , c.502 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.289 , c.341 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.289 , c.341 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология