Клеточный иммунный ответ

Клеточный иммунный ответ Т-клетки атакуют следующие объекты [c.176]

Т-клетки и клеточный иммунный ответ [c.177]

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии. [c.63]

Рис. 18.9. Первичный и вторичный гуморальные ответы (образование антител), вызванные соответственно первым и вторым введением антигена А. Обратите внимание, что вторичный ответ быстрее и сильнее первичного и что он специфичен в отношении А. Это показывает, что иммунная система специфически запомнила ранее введенный антиген А. Такого рода иммунологическая память выявляется при изучении не только В-клеточных, но и Т-клеточных иммунных ответов

В отличие от генов МНС класса I, впервые обнаруженных благодаря их влиянию на отторжение трансплантатов, гены МНС класса II были открыты в связи с их ролью в Т-клеточных иммунных ответах на специфические растворимые антигены. Когда животных иммунизировали простым антигеном, некоторые из них давали очень сильный Т-клеточный ответ, другие же вообще не реагировали. Генетические исследования показали, что способность отвечать на данный антиген контролируется одним геном-геном иммунного ответа (Ir) ответы на разные антигены часто определялись разными генами Ir. Первыми были картированы гены Ir, контролирующие ответ Т-хелперов на антиген, они составили локусы МНС класса П. Г ены Ir, контролирующие ответ цитотоксических клеток на антиген, были позднее картированы в области тех или иных локусов МНС класса I. [c.280]

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ [c.200]

Встреча организма с антигеном требует быстрого формирования гуморального или клеточного иммунного ответа. Одним из основных участников реализации специфического сигнала от ан-222 [c.222]

Набор цитокинов, продуцируемых активированными D4 Т-клетками воспаления после специфического распознавания патогена, обеспечивает многопрофильное развитие клеточного иммунного ответа. Таким образом, клетки рассмотренной субпопуляции выступают в качестве организаторов адекватного иммунного ответа. [c.235]

Т-клетки распознают антиген, связанный другими клетками и представленный на их поверхности в ассоциации (комплексе) с молекулами МНС класса I или II, функционирующими как системы наведения для Т-клеток. Необходимость ассоциации с молекулами МНС называют иначе МНС-рестрикцией. Принцип такой рестрикции (ограничения) наиболее очевидно выявляется при Т-клеточном иммунном ответе на экспериментальную вирусную инфекцию у мы- [c.159]

Т-ЗАВИСИМЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ [c.177]

Различные антигены индуцируют иммунные ответы разных типов. Полисахаридные капсульные антигены бактерий обычно вызывают только гуморальный ответ (образование IgM), тогда как их белковые антигены — и клеточный, и гуморальный ответы. Микроорганизмы, локализующиеся внутри клеток организма-хозяина, в частности некоторые бактерии, паразиты и вирусы, индуцируют клеточный иммунный ответ, а растворимые белковые антигены — гуморальный. Клеточный иммунный ответ вызывают и такие антигены, как кремнийсодержащие соединения. [c.237]

Бактериальный ЛПС индуцирует раннюю продукцию моноцитами/макрофагами серии провоспалительных цитокинов, среди которых IL-12 стимулирует ЕК и индуцирует продукцию ими IFN-y, который в свою очередь стимулирует моноциты/макрофаги и усиливает продукцию ими провоспалительных цитокинов. Через сутки от начала раннего воспалительного ответа моноциты/макрофаги начинают продуцировать противовоспалительный цитокин — IL-IO, который ингибирует синтез всех провоспалительных цитокинов, обеспечивая негативную регуляцию воспаления и клеточного иммунного ответа. [c.189]

Источник Иммуноген Диаметр частиц, нм Составляющие белки Антитела против 8 Антитела против пре-82 Клеточный иммунный ответ [c.325]

К. Брюс с соавторами (1999 г) показали, что Ad5, экспрессирующий ген env вируса иммунодефицита человека, обусловливает как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ против данного вируса у мышей. [c.381]

Влияние эстифана нри его четырехкратном внутрибрюшинном введении до иммунизации на гуморальный и клеточный иммунный ответ мышей на эритроциты барана [c.399]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Иммуноглобулины сами представляют собой антигены, и можно получип, антитела, которые будут узнавать антигенные детерминанты как константных, так и вариабельных участков цепей Ig. Антигенные детерминанты вариабельных областей L- и Н-цепей, расположенные на антиген-связываю-щем участке антитела, называются иднотнпами (рис. 17-47). Каждый специфический антиген-связывающий участок имеет свой характерный набор идиош-пов. Поэтому у животного, обладающего миллионами различных антиген-связывающих участков, будут также миллионы различных идиотипок Поскольку в организме каждый отдельный идиотип присутствует в очеш, малом количестве, животное не толерантно к своим собственным идиотинам. Будучи надлежащим образом иммунизирован каким-либо из своих антител, его организм будет давать и Т-, и В-клеточный иммунный ответ. [c.44]

Функции В-клеток не столь сложны. Каждая из них распознает определенный антиген и синтезирует связываюшие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несет антигенные рецепторы специфической формы, идентичные образуемым ею антителам. Все мембранные рецепторы одной клетки одинаковы, так что данная клетка может распознать один-единственный тип антигена. Связываясь с ним, клетка активируется и дает клон, т. е. размножается, образуя множество своих копий. Эта активация требует присутствия лимфокинов, секретируемых Т-хелперами (см. рис. 14.40). Таким образом, отделять клеточный иммунный ответ от гуморального не вполне корректно, поскольку они взаимозависимы. [c.178]

Иммуноглобулины сами могут действовать как антигены, и можно получить антитела, которые будут узнавать антигенные детерминанты как константных, так и вариабельных участков цепей 1 . Антигенные детерминанты (эпитопы) вариабельных областей Ь- и Н-цепей, расположенные на антиген-связывающем участке антитела, называются идиотопами (рис. 18-38). Каждый специфический антиген-связывающий участок имеет свой характерный набор идиотопов, поэтому у животного, обладающего миллионами различных антиген-связывающих участков, будут также миллионы различных идиотопов. Поскольку в организме каждый отдельный идиотои присутствует в очень малом количестве, животное не толерантно к своим собственным идиотоиам, и если его надлежащим образом иммунизировать каким-либо из его собственных антител, организм животного будет давать и Т-, и В-клеточные иммунные ответы. [c.252]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Т—лимфощггы. Данный тип клеток — основной участник так называемой клеточной формы иммунного реагирования. В отличие от В-лимфоцитов, функция которых реализуется через гуморальные продукты — антитела, Т-лимфоциты разрушают чужеродные клетки (трансплантаты, опухолевые клетки, вирустрансформиро-ванные клетки) при непосредственном контакте с данными клеточными формами. Распознавание чужеродных клеток осуществляется антигенраспознающими Т-клеточными рецепторами (ТКР), экспрессирующимися на поверхности Т-лимфоцитов. Помимо основной, цитотоксической функции, рассматриваемый тип клеток осуществляет регуляторное воздействие как на гуморальный, так и на клеточный иммунный ответ, либо усиливая его, когда в реакцию вступают Т-хелперы, либо подавляя, когда проявляется активность Т-супрессоров. Самые начальные этапы дифференцировки Т-лимфоцитов осуществляются в костном мозге, когда из стволовой кроветворной клетки образуется наиболее ранний предшественник, мигрирующий в тимус. Именно в нем происходят [c.19]

Оказавшийся в лимфоидной ткани антиген провоцирует усиление рециркуляции лимфоцитов. Наивные Т-клетки попадают в лимфатические узлы в так называемую Т-зону (см. главу 6) через высокий эндотелий венул. Генерация зрелых (армированных) эффекторов Т-клеточного иммунного ответа начинается с распознавания антигенного пептида, комплексированного с молекулами I или И классов МНС, на поверхности макрофагов и дендритных клеток. Сам факт распознавания комплекса является обязательным, но недостаточным условием для инициации развития наивных Т-клеток в зрелые эффекторы. Необходимо предупреждающее включение кофакторов, которые способствуют взаимодействию рецептора Т-клеток с антигенным комплексом. Именно антигенпрезентирующие клетки обеспечивают такое двойное взаимодействие. [c.212]

Не проще выглядят современные представления о регуляции синтеза других изотипов антител. В такой же мере сложны и каскады взаимодействующих клеток при рассмотрении регуляции клеточного иммунного ответа, например реакции образования антигенспецифических Т-киллеров. [c.99]

Слизистые оболочки других органов, как ус-гановлено, столь же эффективно обеспечивают (нтигенспецифическую толерантность. Интра-назальное применение пептидов, рестриктиро-ванных по антигенам МНС класса II, было использовано для модуляции и гуморального, и клеточного иммунных ответов. Кроме того, для подавления аллергических реакций на чужеродные антигены или аутоиммунного ответа на собственные антигены могут быть использованы со- [c.273]

I Опухолеассоциированные онкогены вызывают клеточный иммунный ответ. Эти антигены либо имеют вирусное происхождение, либо представляют собой измененные или сверх-экспрессируемые продукты собственных генов организма. [c.376]

По причине этого дефекта фагоциты больных не способны продуцировать супероксидный кислородный радикал ( О ) и пероксид водорода и поэтому не могут быстро разрушать поглощенные ими клетки бактерий или грибов, в первую очередь каталазообразующих видов (см. гл. 17). В результате микроорганизмы внутри фагоцитов таких больных остаются жизнеспособными. Пер-спстирующие внутриклеточно микробные антигены вызывают клеточный иммунный ответ и формирование гранулем. У детей, больных ХГ, развиваются пневмония, инфекции лимфоузлов [c.402]

Поскольку эффект циклофосфамида сказывается как на В-, так и на Т-клетках. он способен существенно подавлять и гуморальный, и клеточный иммунный ответ, что было установлено в экспериментах на животных и в исследованиях, проведенных на людях. Поэтому циклофосфамид можно с успехом применять для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения аллогенных трансплантатов. [c.407]

Цитокнн ФНОа многими путями усиливает клеточный иммунный ответ (см. гл. 10). Введение антител к ФНОа ослабляет реакцию Артюса. Имеются сообщения об эффективности антител анти-ФНО и при ревматоидном артрите. [c.460]

Индуцированная ИК продукция IL-10, IL-6, PGE может препятствовать секреции провоспалительных цитокинов, что может служить одним из механизмов самоограничения клеточного иммунного ответа, иммунного воспаления, может влиять на баланс Thl/Th2 ответов [18]. Кроме того, стимуляция продукции IL-10 под влиянием ИК может в свою очередь привести к усилению или пролонгированию экспрессии F yR на клеточных мембранах, с ко- [c.197]

Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге ГЗТ, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТЫ) и эндотелиальные клетки (см. рис. 6). В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины IFN-y, TNF-a, TNF- , IL-1, IL-6. В реакциях ГЗТ различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспеци- [c.199]

Наиболее противоречивыми остаются оценки роли активированных макрофагов и их продуктов — цитокинов — при опухолевом росте. Приобретение макрофагами туморицидности — многоступенчатый процесс, требующий участия нескольких сигналов активации. В основе этого процесса может лежать специфический клеточный иммунный ответ на опухолевые антигены. В то же время многочисленными работами показано, что клетки опухоли и их продукты могут оказывать или активирующее, или ингибирующее действие на функции макрофагов. Ингибирующие и активирующие макрофаги факторы опухолевого происхождения имеют различную природу, включая и ряд цитокинов. Рост опухоли, как [c.203]

Врожденная инфекция или возникшая сразу после рождения обычно характеризуется отсутствием или присутствием в низких концентрациях нейтрализующих антител, виремией и выделением вируса в течение всей жизни в лимфу и мочу [75, 198]. Как считают Роулс и сотр. [198], развитие персистентной инфекции связано с компетентностью и зрелостью иммунной системы. Взрослые животные, подвергающиеся заражению, обычно справляются с виремией и дают заметные титры нейтрализующих антител. При этом важную роль играют комплемент [261] и гуморальный и клеточный иммунные ответы. В модельных системах за летальный исход инфекции при заражении вирусом ответственны изменения, обусловленные взаимодействием между цитотоксическими Т-лимфоцитами и зараженными [c.402]

Получены эффективные аттенуированные живые вакцины против вирусов кори и свинки. Что касается вирусов парагр1 ппа и респираторно-синцитиального вируса, то для существенного повышения их иммуногенности нам следует изучить их поверхностные антигены так же хорошо, как НА и ЫА вируса гриппа. И снова наиболее эффективными, по-видимому, окажутся живые вакцины, а весьма важным компонентом защитного барьера организма — клеточный иммунный ответ. [c.482]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология