Фиброген

Предельно допустимые концентрации аэрозолей преимущественно фиброгенного действия [c.167]

Хромин Аэрозоли преимущественно фиброгенного действия 5 а 3 [c.311]

В течение смены продолжительность действия на работающего концентрацией, равной максимально разовой ПДК, не должна превышать 15 мин и 30 мин — для аэрозолей, преимущественно фиброгенного действия, и она может повторяться не чаще 4 раз за смену. [c.863]

Временные методические указания к обоснованию предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей (пыли н дыма) фиброгенного действия. М., 1965. [c.320]

Эуфиллин Аэрозоли преимущественно фиброгенного действия 0,5 а 2 [c.309]

Несколько особняком стоит вопрос о полном экспериментальном обосновании ПДК веществ преимущественно фиброгенного типа действия, когда основным патологическим процессом в естественных условиях является фиброз легких. [c.54]

Ялан (5-этил-Л -гексаметилентиокарбамат) Аэрозоли преимущественно фиброгенного действия . 0,5 [c.306]

Обоснование предельно допустимых концентраций аэрозолей фиброгенного действия [c.54]

Фиброгенные аэрозоли отличаются по происхождению, составу и виду (органическая, неорганическая, смешанная пыль с подразделением на отдельные подвиды), по дисперсности, плотности и действию на организм. Они вызывают в органах дыхания фиброзные изменения разной степени. Некоторым из них присуще слабо выраженное токсическое и раздражающее действие. [c.54]

Для фиброгенных аэрозолей характерно медленное проявление их действия, длительное развитие патологического процесса, хроническое течение заболевания. [c.54]

Штобер представил обзор по истории вопроса о силикозе и три основные теории, в которых рассматривались а) растворимость кремнезема, б) поверхностные взаимодействия кремнезема и в) иммунные реакции, происходящие в присутствии кремнезема. Затем автор обобщил обширные исследования, выполненные с частицами всех известных форм кремнезема, в которых поверхностные свойства и характеристики растворимости сопоставлялись с биологическими реакциями [309]. Штобер указывал, что простая теория растворимости не может быть корректной. Был отмечен следующий факт если расположить различные формы кремнезема в порядке возрастания растворимости (кристаллические разновидности кремнезема, опал, тонкодисперсный кремнезем с малыми по размеру частицами, коллоидный кремнезем), то фиброгенная активность в этом ряду понижается, тогда как токсичность по отношению к тканям повышается. [c.1068]

Хеппльстон [310, 311] в своем обзоре рассмотрел основные теории по фиброгенному действию кремнезема, классифицированные аналогичным образом с позиций а) растворимости, б) поверхностных свойств и в) иммунологических эффектов. Иммунологическая теория имеет второстепенную важность, поскольку не объясняет первоначального действия кремнезема в стимулировании быстрого разрастания соединительной ткани. Теория растворимости была признана непригодной, так как не давала необходимых объяснений. Эта теория не отвечала требованиям еще и потому, что ни известные поверхностные структуры различных модификаций кремнезема, ни их адсорбционные характеристики по отношению к альбумину или углобу-лину не могли быть скоррелированы с биологической активностью. Однако Штобер [М2] показал, что все кристаллические формы кремнезема, за исключением стпшовита, относительно активны. [c.1069]

Таким образом, можно констатировать, что на практике аморфные кремнеземы не вызывают силикоза. Кроме того, даже при введении поправки на различие в размерах частиц необходимо учитывать, что кварцевая поверхность (и особенно триди-митовая) более фиброгенна, чем поверхность аморфного кремнезема. [c.1073]

Как было показано Шеперсом [324] и Клостеркёттером [325], пирогенный порошок, состоящий из аморфных кремнеземных частиц субмикронного размера, обычно представляющих собой агрегаты, составленные из первичных частиц коллоидного размера, не вызывал силикоза. Контрольные исследования по введению кремнезема респираторным путем крысам и кроликам показали, что имели место раздражения и бронхиальные осложнения, но не развивался фиброз, и все животные вернулись в нормальное состояние после окончания испытаний. Осажденный аморфный кремнезем также не был фиброгенным, [326]. [c.1073]

Добавлением какого-либо источника получения раствори- мого оксида алюминия,. благодаря чему оксид алюминия будет адсорбироваться на поверхности кремйезема и изменять ее химические свойства, уменьшая ее фиброгенность. [c.1080]

Нанесением на кремнеземную поверхность хемосорбированного слоя какого-либо вещества, не обладающего фиброген-ностью или же способного превращать поверхность в инертную, например монослоя из алкильных групп. [c.1080]

Производство и применение ускорителей вулканизации сопровождается интенсивным вьщелением пыли. Основными прР1чинами загрязнения воздуха рабочей зоны пылью являются недостаточная механизация технологических процессов, наличие ручных операций, отсутствие автоматических дозаторов сыпучих веществ, негерметичносгь оборудования. Поэтому необходимо знать общетоксическое и специфическое действие пыли на организм человека. Если учитывать, что за сутки через дыхательные пути человека фильтруется около 20 м воздуха, то становится совершенно очевидной та опасность, которую могут представлять фиброгенные и токсичные пьши ингредиентов в условр1Ях производства при несоблюдении гигиенических нормативов и нарушении правил техники безопасности. [c.54]

При изучении характера действия фиброгенных аэрозолей надлежит проводить исследования, позволяющие выявить влияние пыли на органы дыхания, в основном на легкие. Лучшей биологической моделью для изучения экспериментального пневмокониоза являются белые крысы. Поэтому для эксперимента следует использовать крыс в возрасте 1 /2 месяцев, весом 125—150 г. Экспериментальный силикоз, развивающийся у белых крыс при однократном интратрахе-альном введении 50 мг кварцевой пыли, является основой ( биологическим эталоном ) для сопоставления изменений, возникающих от воздействия различных видов фиброгенной пыли. [c.56]

Допускается однократное введение крысам весом 150— 200 г не более 50 мг пыли в 0,5—1 1 л физиологического раствора, а ири повторных введениях до 25 мг пыли в 0,5 мл физиологического раствора [ Временные методические указания к обоснованию предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей (пыли и дыма) фиброгенного действия , 19651. Для количественного исследования фиброгенных свойств иылей некоторые авторы полагают более целесообразным введение ее в полость брюшины. Однако наиболее эффективным считается мезентериальное введение. [c.91]

В таблицу включены лишь наиболее распространенные в практике химических лабораторий вещества (растворители промежуточные про дукты общеупотребительные реагенты) и не включены инсектициды гер бнциды фосфороргаиические соединения органические красители лекар ственные вещества а также аэрозоли преимущественно фиброгенного действия [c.297]

Клиническая картина острого отравления Л. проявляется общей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раздражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые часы после отравления и параличами в последующий период наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизистые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель. Смерть наступает в течение первых суток. Действие летальных и сублетальных доз дигидроортофосфат а, метафосфата и хлорида Л. в первые минуты после введения приводит к двигательному возбуждению, нарушению походки, подергиванию лап а затем развиваются заторможенность, адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги, расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отменено отставание в привесе. Метаниобат и метатанталат Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения животных. При интратрахеальном введении крысам метаниоба-та и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие этих соединений на легочную ткань. [c.26]

Медьсодержащий аэрозоль конденсации (70—80 мг/м , 3 ч в день, 4—9 мес.) вызывал развитие легочного альвеолярного протеиноза (Арутюнов и др.). Хроническое отравление аэрозолем (120—150 мг/м , 3 ч в день, 12 мес.), образующимся при сварке медных изделий (в основном оксиды М.), вызывает гибель части крыс у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-rpynn в крови на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз. Фиброгенное действие аэрозо- [c.70]

Среднесменная ПДК в воздухе рабочей зоны (ПДКс.с.)— средняя концентрация, полученная при непрерывном или прерывистом отборе проб воздуха при суммарном времени не менее 75 % продолжительности рабочей смены в зоне дыхания работающих на местах постоянного или временного их пребывания — устанавливается для веществ, способных вызывать преимущественно хронические интоксикации (фиброгенные пыли, аэрозоли дезинтеграции металлов и др.). [c.863]

Спасский выявил ряд особенностей действия индивидуальных соединений РЗЭ и комбинаций соединений отдельных элементов Подгрупп иттрия и церия на разные органы и системы, Так, фиброгенное действие изучалось в экспериментах с интра-трахеальным введением животным Y2O3 и суммы РЗЭ подгруппы иттрия. Через 3—6—9 мес. после затравки появляющиеся в ткани легких мелкие узелки гранулематозного характера сливаются в более крупные очаги, но без явлений склерозирования. Содержание окснпролина, коллагена и эластина в легких у затравленных животных не отличалось от соответствующих показателей у крыс контрольных групп, отсутствовали признаки пневмосклероза. Все это подтверждает представление о малой фиброгенной активности РЗЭ. Неблагоприятное действие РЗЭ на печень проявляется в снижении экскреторной и антитоксической ее функции, в патоморфологических изменениях, в нарушениях белкового, жирового, углеводного абмена. При хроническом введении крысам нитрата скандия интенсивность тканевого дыхания резко падает, происходит снижение активности основного фермента пентозного цикла — транскетолазы. Скорость гликолиза в то же время не повышается. Если по параметрам острой токсичности РЗЭ относятся к веществам П1— [c.258]

При хронической интоксикации пылью (200 мг/м ) медной руды (1,1% М.) или медного концентрата (17,5% М.) у мышей и крыс снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке крови, моче и ткани легких фиброгенное действие пыли усиливается к 12— 15 месяцу (Луценко). [c.71]

Человек. У работающих по добыче известняка и его переработке часто наблюдаются атрофические катары верхних дыхательных путей, бронхиты в сочетании с эмфиземой легких, но пневмокониоз не обнаружен. Случаи пневмокониоза у рабочих, занятых на добыче и размоле известняка, связывают с примесями SIO2 (Домнин, Ангелова). При работе с доменным сырьем — офлюсованным агломератом, основу которого составляет известняк — рабочие жалуются на раздражение слизистой носа и гортани, носовые кровотечения. Объективно — гиперемия слизистой и хронические катары верхних дыхательных путей пневмосклероз и пневмокониоз не обнаружены. Подземные разработки пильных известняков сопровождаются значительным пылевыделением (до 500—1560 мг/м ) и проявлением у работающих полиморфно-токсического и фиброгенного воздействия пыли на легкие (Спиридонова и др.). Рабочие, занятые на добыче и переработке известняка, жалуются на тупые боли в эпигастральной области, горький привкус во рту, снижение аппетита, изжогу, тошноту, иногда рвоту, не связанную с приемом пищи объективно — нарушение функции печени, снижение кислотности желудочного сока, гастриты, гастродуодениты, ,(Домнин). [c.115]

Острое отравление. Животные. При введении в желудок крысам для тройного карбоната ЛД50 = 545 мг/кг, для алюмосиликата Б.-кальция 708 мг/кг. Интратрахеальное введение 50 мг тройного карбоната крысам давало слабый фиброгенный эффект. При однократном 4-часовом вдыхании пыли тройного карбоната в концентрации 135 мг/м у крыс увеличивается суммационно-пороговый показатель, нарушаются ориентировочные рефлексы, изменяются мышечная сила и частота дыхания концентрация 36 мг/м - является подпороговой. При вдыхании в аналогичных условиях пыли алюмосиликата Б.-кальция (94 мг/м ) и алюмината Б.-кальция. (46 мг/м ) сходные сдвиги тех же показателей. Концентрация 36 мг/м является подпороговой для тройного карбоната, 35 мг/м — пороговой для алюмосиликата Б.-кальция, 14 мг/м — пороговой для алюмината Б.-кальция. Пороговая концентрация алюмината Б.-кальция по раздражающему действию на слизистые оболочки [c.140]

После интратрахеального введения 40 мг Ц. через 8 мес. наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизема в легких (Могилевская). Примесь 1 мг Ц. к 25 мг 5Ю2 усиливает фиброгенность последнего. Через 18— [c.151]

Установлена ведущая роль зольности углей в развитии пылевой патологии, в связи с чем все угольные пыли делятся на две категории малозольные (с содержанием золы до 20%) и высокозольные, среди которых наиболее агрессивен антрацит (Борисенкова и др. Быховская и др.). Антракозоопасность уголь-, ной пыли связана с фиброгенным действием основных петрографических компонентов угля, а также с образованием при окислении угля фенольных и карбоксильных групп, свободных радикалов и перекисных соединений. Биологическая агрессив- [c.295]

Токсическое действие. Животные. При ингаляционном хроническом запылении крыс и после интратрахеального введения 50 мг пыли обнаруживается выраженный бронхит и слабое фиброгенное действие (Латушкина). [c.357]

Диапазон концентраций пыли, при. действии которых у животных удавалось вызвать силикотические изменения в легких, довольно широк (от единиц до сотен мг/м ), однако наиболее часто применяются концентрации в пределах 30—100 мг/м при продолжительности запыления 5—6 ч в день от нескольких недель до 12—18 месяцев. Даже при равных условиях запыления интенсивность и темпы развития силикоза у животных одного и того же вида широко варьируют. Это объясняется как нестандартностью используемых образцов 310г, фиброгенность которых может быть существенно неодинаковой, так и изменчивостью реактивности лабораторных животных, обусловленной неконтролируемыми воздействиями среды либо генетически. Однако качественная характеристика вызываемых пылью ЗЮа изменений в легких и последовательность явлений воспроизводятся во всех экспериментах. [c.365]

Сроки развития силикоза (так называемый пылевой стаж заболевших) варьируют от нескольких месяцев (что в настоящее время наблюдается крайне редко) до десятков лет, в зависимости от степени фиброгенности пыли, от уровня запыленности рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других неблагоприятных факторов (тяжелая физическая нагрузка, охлаждающий микроклимат, раздражающие газы, СО), могущих повысить силикозоопасность труда, и, наконец, от индивидуальной чувствительности организма. Последней объясняется то, что даже в одинаковых производственных условиях одни лица могут заболеть силикозом в первые годы после начала работы, другие — лишь через много лет, а третьи — окончить свой профессиональный труд в силикозоопасном производстве без явных признаков заболевания. Важной причиной этой вариабельности является неодинаковая эффективность механизмов самоочищения легких большое значение придается различиям общей и, в частности, иммунной реактивности. Все эти факторы в свою очередь зависят от состояния окружающей среды. [c.368]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология