Вирусная инфекция, период

Выбор вышеперечисленных методов лабораторной диагностики отдельных вирусных инфекций определяется характером заболевания, клиническими особенностями течения, биологическими свойствами возбудителя, периодом болезни и возможностями лаборатории. [c.279]

Уже в настоящее время с помощью генно-инженерных методов удается получать трансгенные животные и растения, которые объединяют в своем геноме гены двух или нескольких видов организмов. Это позволяет контролировать рост таких организмов, период их полового созревания и пищевую ценность, а также использовать в качестве биореакторов для производства важных биотехнологических продуктов. Создаются трансгенные растения, успешно противостоящие насекомым-вредителям, вирусным инфекциям и гербицидам. Постепенно вводятся в сельскохозяйственную практику морозоустойчивые и засухоустойчивые трансгенные растения. Все эти достижения и открывающиеся перспективы являются прочной основой для второй Зеленой революции в мировом сельском хозяйстве. [c.5]

При латентной форме вирусной инфекции клеток средние размеры ядер в пораженной культуре остаются увеличенными в течение всего периода выделения вируса. [c.104]

Мир переживает период бурного развития естественных наук, в том числе медицины. В настоящее время без знания основ молекулярной биологии, генетики, генетической инженерии, микробиологии, иммунологии и биотехнологии нельзя рассчитывать на подготовку грамотного врача любого профиля или другого медицинского работника. Медицинская микробиология и иммунология тесно связаны со всеми медицинскими дисциплинами, чему способствовали достижения в инфекционной и неинфекционной патологии, происшедшие во второй половине XX в. Из шести проблем здравоохранения, поставленных перед медициной в последнее десятилетие XX в. (атеросклероз, онкологические болезни, вирусные инфекции, диабет, алкоголизм, ВИЧ-инфекция), ни одна проблема не может быть решена без участия микробиологов и иммунологов. На современном этапе изменились задачи и методы микробиологии и иммунологии. [c.4]

Большинство возбудителей болезней насекомых специфичны для определенных тканей тела или же вначале заражается какая-либо одна ткань, а затем инфекция распространяется на другие органы. Восприимчивость разных тканей насекомого к данному виду возбудителя предопределяет развитие инфекции, которая может быть общей или локализованной в каком-либо одном участке тела хозяина. Необходимо указать, что болезнь у насекомых вообще от момента проникновения инфекции в тело, развиваясь более или менее интенсивно, заканчивается гибелью хозяина, тогда как у млекопитающих часто возникают защитные процессы, и в конечном итоге больной организм может освободиться от инфекции. Время от проникновения инфекции в организм до проявления видимых признаков болезни называется инкубационным периодом. Поскольку заражение насекомых обнаруживают только по объективным признакам (цвет, форма тела, движения), в ряде случаев первым видимым признаком болезни является уже гибель хозяина или же образование в его теле полиэдров при вирусных заболеваниях, образование разных стадий грибов на покровах тела и т. п. Развитие большинства микроорганизмов, которые вызывают заболевания насекомых, зависит от метаболизма хозяина, от обмена веществ в его тканях. Если этот обмен замед- [c.26]

Меры борьбы с вирусными болезнями. Все вирусные болезни (за исключением столбура) передаются с посадочными клубнями, поэтому борьба с ними сводится к выращиванию здорового посадочного материала. 1. Подготовка семенного материала отбор типичных для сорта клубней из лучших партий семенного картофеля, предпосадочное проращивание и удаление перед посадкой клубней с отстающими в росте ростками. 2. Прочистка от больных растений первая при достижении растениями высоты 15—18 см, вторая —в период массового цветения. 3. Размещение семенных участков с учетом пространственной изоляции от общих массивов картофеля. 4. Посадка и уборка на семенных участках с учетом периода массового лёта насекомых — переносчиков вирусной инфекции. Раннее уничтожение ботвы (10—12 дней после начала массового лёта тлей). Клубни убираются через две недели после уничтожения ботвы. В хозяйствах, выращивающих элиту картофеля, в основе системы мероприятий по борьбе с вирусными болезнями лежит клоновый отбор с применением оценки состояния растений по внешним признакам и с помощью диагностических сывороток. [c.193]

Так, если в начале вирусной инфекции приходилось в среднем 32 личинки и 1,4 кокона на один пробный образец, оба эти показателя через небольшое число лет снизились до нуля. 1944 г. прошел почти без проявлений вирусной болезни, 1945 г. характеризовался сильным распространением болезни в популяции вредителя и одновременно довольно большой численностью его хозяина, а 1946 г. — переломом в градации пилильщика, вызванным полиэдрозом. Два пика градации вирусной болезни в течение года соответствуют срокам развития старших возрастов личинок двух последовательных поколений. Во втором поколении болезнь проявилась очень скоро, в то время как в период развития первого поколения массовое заражение наблюдалось лишь в конце цикла. Второй максимум в размножении вредителя был вызван также преждевременным исчезновением вируса в популяции, и эта вспышка была подавлена главным образом паразитическими насекомыми, хотя позднее проявился и вирус. Исследования указанных авторов вскрывают эффекгивное совместное действие энтомофагов и вируса Б подавлении вспышек массового размножения вредителя в Канаде. Одновременно это один из примеров успешного применения инфекции, завезенной вначале случайно с первоначальной родины вредителя. В настоящее время еловый пилильщик уже ие представляет в Канаде какой-либо опасности Замечательный результат интродукции вируса в борьбе с еловым пилильщиком послужил поводом для завоза в Канаду возбудителя кишечного полиэдроза другого пилильщика N. sertifer, правда, с несколько меньшим успехом. [c.121]

В период Опрыскивание посевов Борьба с переносчиками массового одним из следующих препа- вирусной инфекции. Все лёта тлей ратов пиримором (1,5— зоны [c.89]

Успешное использование микроорганизмов в борьбе с вредными насекомыми во многих случаях зависит от благоприятных температурных условий. Хотя колебания температуры, по-видимому, не оказывают большого влияния на действие патогенных бактерий, температура заметно влияет на продолжительность инкубационного периода вирусных инфекций. По Томпсону и Штейнхаусу [2021], в температурных пределах, благоприятных для питания гусениц люцерновой желтушки, ее восприимчивость к заражению ядерным полиэдрозом не зависит от темрературы, но срок до наступления гибели сокращается с повышением температуры. Они считают это важным моментом, поскольку относительно низкие температуры в период после обработки вирусом могут снизить эффективность борьбы с вредителем. [c.465]

Серая зерновая совка имеет одно поколение в году и зимует в фазе гусеницы в почве. В период зимовки гусеницы обычно распределяются по полю неравномерно, а концентрируются на высоких участках с неподобранными колосьями, небольшими кучками соломы, мякины, просьшью зерна и другими растительными остатками. В местах скон-лений гусениц в годы массового размножения совки мы всегда находили весной погибших от гранулёза особей и нередко наблюдали, как гусеницы поедали больных или погибших насекомых. В этих же очагах накапливалась вирусная инфекция в почве от трупов гранулёзных гусениц. Вирус из почвы попадал на корм (падалица, не заделанная нри посеве зерна), которым питалась зерновая совка весной и осенью. [c.325]

В период депрессии, когда популяции совки были разрежены, выжившие особи благодаря хорошим миграционным способностям бабочек концентрировались на отдельных участках. Такими участками являлись ранние посевы пшеницы, которые заселялись совкой в первую очередь и обеспечивали благоприятные условия питания гусениц в колосьях. Природные резервации вредителя (пырейные залежи) в данном районе отсутствовали. На таких посевах, которых мы находили 2—3 в хозяйстве, плотность гусениц совки была значительно выше, чем на посевах остальных полей. Здесь же была выше и пораженность гусениц гранулёзом. С таких полей шло расселение вредителя и распространение вирусной инфекции, главным образом трансовариальным путем. С повышением плодовитости бабочек значительно ускорялась передача вируса таким способом, а с увеличением плотности гусениц болезнь распространялась еще быстрее из-за контактов больных особе со здоровыми и поедания зараженного корма. [c.331]

Диагноз интоксикации бензолом представляет некоторые трудности, особенно в начальной стадии заболевания в связи с непостоянством наступающих изменений крови и физиологической лабильностью количества лейкоцитов и тромбоцитов. Поэтому только повторно произведенные в динамике исследования крови могут дать истинное представление о возможном нарушении кроветворения. В то же время необходимо исключить все причины, которые могут обусловить возникновение у больного соответствующих изменений в крови. В первую очередь следует иметь в виду возможность угнетающего влияния на лейкопоэз многочисленных химиопрепаратов и антибиотиков, вирусной инфекции, сезонные сдвиги (наклонность к лейкопении в весенне-летний период). Необходимо также исключить у работающего наличие leu openia inno ens, используя в этих целях результаты предварительного анализа крови до поступления на работу в контакте с бензолом. С особой диагностической осторожностью следует подойти к обнаруженному повышению количества лейкоцитов, исключив реактивный лейкоцитоз (воспалительный, инфекционный), перераспределительный (эмоциональный, пищевой, связанный с физическим перенапряжением или охлаждением перед исследованием крови). [c.144]

В любой вирусной инфекции можно вычленить следующие периоды 1) скрытый, или латентный, период, в течение которого инфекционное начало либо совсем не обнаруживается в клетках хозяина, либо проявляется лишь в незначительной степени 2) период, когда содержание РНК и (или) ДНК увеличивается 3) период, когда возрастает содержание белка, причем постепенно начинают преобладать белки оболочки и, наконец, 4) период созревания вирусов. Однако существует и такой период, который у разных вирусов протекает по-разному. Это процесс выхода вируса из клетки. У одних вирусов выход из клетки происходит путем отпочковывания или выпячивания клеточной оболочки, у других — в результате лизиса и смерти клетки. Не исключено, однако, что вирусы в незрелой форме (а возможно, даже и голые нуклеиновые кислоты) тоже способны переходить в инфицированных тканях от клетки к клетке, используя для этого такие органеллы, как, например, плазмодесмы растений. Продолжительность перечисленных пяти фаз обычно зависит от конкретной системы вирус — хозяин. Однако в тех случаях, когда животная клетка инфицируется одной-единственной вирусной частицей, скрытый период может быть самым различным. [c.233]

Иммунофлуоресцентное окрашивание применяется также для быстрой диагностики вирусных инфекций. Это направление недавно рассмотрено в исчерпывающих обзорах [12, 13], а конкретные методы обнаружения РСВ в клиническом материале описаны в работе Гарднера и др. [14]. Икмунофлуоресценция — более точный метод выявления РСВ в организме больного, чем непосредственное выделение вируса, поскольку в период рекон-валесценции после вызванного РСВ заболевания зараженные клетки бывают покрыты противовирусными антителами. [c.139]

Четвертьвековая история исследований интерферона может быть разделена на три периода. В течение первого периода, продолжавшегося с 1957 г. до середины 60-х гг., основной упор делался на разработку систем для изучения антивирусной активности. Установили, что интерферон — белок, кодируемый хозяином, и что существуют три класса интерферонов в первый класс входят интерфероны, образующиеся в основном в лейкоцитах (называемые теперь а-интерферонами), во второй — интерфероны, синтезирующиеся в основном в фибробластах (р-интерфероны), и в третий — интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах ( интерфероны, иммунные , или интерфероны класса II по существовавшей тогда терминологии). Клетки, как правило, не образуют заметного количества интерферона, однако его синтез может быть индуцирован под действием разных факторов, первым из которых является вирусная инфекция. Индукция интерферона требует синтеза как РНК, так и белка [74, 95, 238, 257]. В одном из наиболее демонстративных опытов было показано, что если клетки предварительно обработать интерфероном, то размножение вируса леса Семлики подавляется, однако если одновременно с интерфероном добавить актиномицин В, то вирус размножается нормально. Эти опыты свидетельствуют о том, что сам интерферон не является прямым антивирусным агентом скорее всего он вызывает антивирусное состояние путем стимуляции образования некоего белка или белков, которые и служат собственно эффекторами подавления размножения вируса. Теперь известно несколько белков, индуцируемых обработкой клеток интерфероном (см. ниже). Однако остается неясным, являются ли они действительными ингибиторами размножения вируса. [c.36]

На протяжении почти всего периода меяеду 1900 и 1935 гг. внимание исследователей было сосредоточено на описании как макроскопических симптомов болезней, так и цитологических нарушений, обнаруживаемых с помощью светового микроскопа. Проводилось таюте изучение спектра растений-хозяев и способов передачи болезнетворных агентов. Были предприняты довольно безуспешные попытки улучшить методы фильтрации, чтобы иметь возмояшость более точно определить размеры вирусных частиц. Это были почти единственные аспекты проблемы вирусных инфекций, которые молено было изучать с помощью существовавших в то время методов. Проводилось также исследование влияния различных физических и химических факторов на инфекционность вирусов, но методы тестирования инфекционного материала были примитивными. Холмс [814] показал, что местные поражения, возникающие у некоторых растений-хозяев в результате механической инокуляции, могут быть использованы для быстрого количественного определения инфекционности вируса. Этот способ значительно облегчил изучение свойств вирусов и явился основой методов их выделения и очистки, появивпшхся несколько лет спустя. [c.10]

Многие авторы пытались проследить нарастание содержания вируса во времени после заражения. При любой вирусной инфекции появлениго новообразованного вируса предшествует определенный латентный период, или эклипс, как это можно проиллюстрировать на примере вируса некроза табака (фиг. 28). Продолжительность латентного периода сильно варьирует у разных вирусов и зависит также от условий эксперимента, в особенности от концеитрации инокулума, от температуры, при которой выран 1 и-ваются растения, и от метода выявления вируса. Если для заражения используется полный вирус, то иногда выявляется инфекционность, обусловленная наличием остатков инокулума. Она снижается в первые несколь- [c.160]

Наиболее общим результатом вирусной инфекции па клеточном уровне является образовапие включений, которые можно наблюдать в инфицированных клетках с помощью светового микроскопа. Эти структуры были обна-рун<ены еще в начале XX века, ж их открытие привело в дальиейпгем к ряду недоразумений. Так, на основании того факта, что включения одного типа напоминают определенные микроорганизмы, некоторые исследователи пришли к ошибочному выводу, что эти включения действительно являются внутриклеточными паразитами или дредстав.ляют собой какую-то стадию жизненного цикла этого паразита, что и служит причиной заболевания. С помощью световой микроскопии было обнаружено два основных типа-внутриклеточных включений аморфные частицы, или Х-тела, и кристаллические включения. Природа включений, а также взаимосвязь мел<ду вирусами и включениями были одними из наиболее дискуссионных вопросов в литературе раннего периода вирусологических исследований. [c.210]

Луговая совка (Pseudaletia unipun ta Haw.) в США и на Гавайских островах болеет полиэдрозом, детально изученным Тана-дой. Болезнь, как и на других хозяевах, проявляется в том, что пораженные гусеницы за 2—6 дней до гибели светлеют. Инкубационный период в гусеницах первого возраста длится 4—6 дней, гусеницы второго возраста погибают через 5—7 дней после заражения, третьего возраста — через 7—10 дней, а четвертого — через 7—12 дней. Четвертый возраст — последний, когда еще можно успешно заражать гусениц, на пятом удается заразить едва 20% гусениц. Полиэдры в жировом теле очень мелкие—1,5 мк, но отдельные имеют диаметр до 3,5 мк. Вирусные палочки 334—373 ммк длины и 49—67 ммк ширины, обычно по 4 в оболочке развития. В некоторых опытах инактивация вируса в полиэдрах достигалась нагреванием до 75° С в течение 10 минут. Танада, проводивший опыты с искусственным заражением, установил, что увеличение дозы полиэдров выше определенного уровня не оказывает существенного влияния на скорость развития болезни. Перемена корма также не вызывала развития латентной инфекции в острую форму заболевания. [c.105]

Микроспоридни провоцируют развитие в насекомых вирусных болезней, находящихся в латентном состоянии. Сравнение процессов развития микроспоридиоза гусениц кольчатого шелкопряда, скрыто зараженных и не зараженных вирусом полиэдроза, показало, что заражение только микроспоридией Т. hyphantriae W.) удлиняет период инкубации, но относительно ускоряет течение болезни. Наоборот, заражение смешанной инфекцией (микроспоридия-f вирус) ускоряет течение болезни на первом этапе ее развития, однако после гибели гусениц, вызванной вирусом, оставшиеся в живых живут значительно дольше, чем гусеницы, пораженные только микроспоридией. [c.468]

Наиболее тонко процесс раздевания изучен у вируса оспы [245, 265]. В опытах с клетками НеЬа показано, что первая стадия раздевания , на которой происходит отщепление всех фосфолипидов и большинства белков, начинается сразу после инфицирования клеток. К концу этого процесса сердцевина вируса остается еще нетронутой и ДНК все еще бывает защищена от действия ДНК-азы. После лаг-периода, длите.льность которого в зависимости от множественности инфекции может доходить до 1 ч, наступает вторая стадия раздевания теперь уже до 70% вирусной ДНК оказывается не защищенной от действия ДНК-азы, добавленной в клеточные экстракты. Тем не менее внутри клетки-хозяина такая вирусная ДНК не деградирует в течение нескольких часов. [c.230]

Особое значение врфусологических и серологических исследований состоит в том, что только на основании полученных данных можно провести эпидемиологический анализ вспышек вирусных заболеваний для установления источников инфекции и путей циркуляции вируса среди людей и животных как в эпидемическом, так и в межэпидемическом периодах. [c.230]

Последним этапом развития полиовирусной инфекции является образование белков оболочки (капсида). К большому удивлению, опыты показали, что эти белки (VPi, VP2, VP3 и VP4), кодируемые, очевидно, вирусной РНК+, синтезируются одновременно с синтезом той же РНК+, т. е. в фазе S [67], а не в период синтеза клеточных белков, который происходит в других фазах —Gi и Ог (см. рис. 28). [c.66]

В первый период развития инфекции, обозначаемый как этап фиппоподобного состояния, происходит вспышка размножения вируса, что регистрируется по числу вирионов в крови. Увеличение вирусных частиц является симптоматическим признаком заболевания. В этот же период наблюдается значительное снижение D4 Т-клеток в периферической крови приблизительно с 1000 кл/мл до 600 кл/мл. [c.376]

Смотреть страницы где упоминается термин Вирусная инфекция, период: [c.249] [c.249] [c.27] [c.90] [c.91] [c.163] [c.23] [c.128] [c.79] [c.297] [c.79] [c.297] [c.53] [c.9] [c.151] [c.244] [c.195] [c.195] [c.257] [c.65] [c.72] [c.128] [c.151] [c.33] [c.78]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология