Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Мозга и хромосомные аберрации

Рис. 2.44. . Образование микроядер вследствие хромосомных аберраций в костном мозге больного с анемией Фанкони. Б. Анафазный мост, образованный дицентрической хромосомой (у того же больного) [212]. Рис. 2.44. . Образование микроядер вследствие <a href="/info/593601">хромосомных аберраций</a> в <a href="/info/69783">костном мозге</a> больного с <a href="/info/199770">анемией Фанкони</a>. Б. <a href="/info/1353385">Анафазный мост</a>, образованный <a href="/info/1356935">дицентрической хромосомой</a> (у того же больного) [212].

    Согласно одной из них (ее можно назвать беспороговой концепцией), любой сколь угодно малой поглощенной дозе соответствует определенный вредный эффект. Это связано с экспериментально выявленной высокой чувствительностью ряда органов и тканей по отношению к радиации. Одни из них - молочная и щитовидная железы, легкие, а также красный костный мозг -подвержены формированию радиогенных раковых опухолей. При облучении других (половые железы) велик риск возникновения передающихся по наследству радиационных мутаций и хромосомных аберраций. Поэтому здесь речь идет об отсутствии какой-либо пороговой дозы радиации, ниже которой вредные эффекты отсутствуют. Однако такая точка зрения приходит в противоречие с отсутствием достоверно выявленной повышенной частоты раковых или наследственных заболеваний у популяций людей и других животных, проживающих в условиях повышенного естественного радиационного фона (например, в высокогорных районах). Согласно другим воззрениям существует порог, ниже которого облучение не оказывает вредного воздействия, или даже действует стимулирующе. [c.257]

    Введение вспомогательных веществ крысам в различные сроки беременности, исследование их влияния на процессы сперматогенеза, на показатели репродуктивной функции самцов и самок крыс, на частоту рецессивных летальных (генных) мутаций у дрозофилы, на характер хромосомных аберраций в метафазах костного мозга и уровень доминантных деталей в зародышевых клетках крыс показало, что ДАК, Ка-КМК, ПКА и р - циклодекстрин не проявляют эмбриотоксического, гонадотоксического и мутагенного действий. Вместе с тем, у МКЦ, полученной из хлопка, выявлен слабый тератогенный эффект — при введении вещества беременным самкам крыс в субтоксической дозе в период органогенеза у части плодов обнаружена аномалия головного мозга (гидроцефалия, расширение боковых желудочков), замедленное окостенение некоторых костей скелета и черепа. Данных о наличии эмбрио-тропного действия у МКЦ в литературе нет. Это позволило нам предположить, что выявленные тератогенные эффекты, как и вышеупомянутое негативное воздействие на гистоструктуру почек, связаны с наличием в. исследуемой МКЦ вредных примесей. Не исключено, что этими примесями являются остатки пестицидов (дефолиантов), применяющихся при возделывании хлопчатника. Однако при экстраполяции по- [c.504]

    Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества 5Н-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5-10- мг/кг Т. вызывает изменения условно-рефлекторной деятельности, снижение содержания 5Н-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Б дозе 5-10 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-10- мг/кс не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5-10- мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5-10 и 5-10 мг/кг в те же сроки),вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5-10 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-10- мг/кг) а нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60-— 90 %, что может быть объяснено образованием более раствори-. [c.242]


    Изучение мутагенных свойств абергипа (тест Эймса, учет доминантных летальных мутаций и учет хромосомных аберраций) показало, что препарат пе индуцирует генетических нарушений у микроорганизмов, в клетках костного мозга и зародышевых клетках млекопитающих [c.225]

    Изучение мутагенного действия эстифана, ироведенное с исиользованием методов учета доминантных леталей в зародышевых клетках мышей и хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей, показало, что эстифан не индуцирует генетических нарушений в соматических и зародышевых клетках. На штаммах сальмонелл методом регистрации различных типов точковых мутаций по тесту Эймса установлено, что эстифан не проявляет мутагенных свойств. [c.404]

    Хроническое отравление. Животные. У крыс длительная ингаляция 45 мг/м вызывает понижение возбудимости ЦНС, нарушение экскреторной функции печени. На вскрытии дистрофические изменения и пролиферация межуточной ткани в печени, умеренно выраженные нарушения в легких и головном мозге. Выявлено уменьшение массы семенников, поражение генеративного эпителия, снижение подвижности сперматозоидов, в ядрах клеток костного мозга — увеличение числа хромосомных аберраций. Самцы несколько чувствительнее, чем самки. Концентрация 5,4 мг/м — недействующая в хроническом эксперименте. [c.653]

    Морфология мозга и хромосомные аберрации. Поскольку хромосомные аберрации часто приводят к снижению интеллектуальных функций и учащению поведенческих отклонений и поскольку ЭЭГ в случае этих расстройств указьшает на аномалии в раз- [c.102]

    Хромосомные аномалии, возникающие в соматических клетках в постнатальном периоде, могут вызывать различные последствия остаться нейтральными для клетки, обусловить гибель клетки, активировать деление клетки, изменить функцию. Хромосомные аномалии возникают в соматических клетках постоянно с невысокой частотой (около 2%). В норме такие клетки элиминируются иммунной системой, если они проявляют себя чужеродно. Однако в некоторых случаях (активация онкогенов при транслокациях, делециях) хромосомные аномалии являются причиной злокачественного роста. Например, транслокация между хромосомами 9 и 22 вызывает миелолейкоз. Облучение и химические мутагены индуцируют хромосомные аберрации. Такие клетки гибнут, что наряду с действием других факторов способствует развитию лучевой болезни, аплазии костного мозга. Имеются экспериментальные доказательства накопления клеток с хромосомными аберрациями в процессе старения. [c.165]

    Общее облучение вызывает в организме человека ряд изменений в состоянии его здоровья, характеризующих ту или иную форму острой луче-йой болезни. Однако такие формы возникают только при облучении в сравнительно больших дозах. Лица, подвергшиеся воздействию 7- или коротковолнового рентгеновского излучения в дозе до 1 Гр, по общему состоянию, как правило, не высказывают жалоб на свое самочувствие и не нуждаются в медицинской помощи. При радиационном воздействии в дозе до 0,25 Гр при обычном клиническом обследовании не выявляются какие-либо отклонения в общем статусе и анализах крови. Только при специальных исследованиях к концу 1-х сут после облучения у сравнительно большой гр>тшы пострадавших могут быть выявлены изменения в митотической активности костного мозга и увеличение числа хромосомных аберраций лимфоцитов. При облучении в дозах 0,25 — [c.250]

    АЭТ-Вг-НВг в дозе 150 мг/кг (внутрибрюшинно) существенно снижает частоту хромосомных аберраций в костном мозге китайских хомячков при их гамма-облучении в дозе 3 Гр. Доза излучения 10,5 Гр, соответствующая Л Дбо/зо. обусловливает повышение частоты хромосомных изменений, на которые введение АЭТ не влияет [Barta, Fremuth, 1976]. [c.156]

    Хроническое отравление. Животные. При исследовании на крысах непрерывного ингаляционного действия X. в течение 100 суток в концентрациях 10 0,4 0,15 и 0,07 мг/м было установлено, что ПКост = 0-4 мг/м как по показателям общетоксического действия (повышенного содержания в крови адреналиноподобных веществ, изменения соотношения альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, нарушения функционального состояния печени по данным бромсульфалеиновой пробы), так и по мутагенному эффекту (увеличению хромосомных аберраций в клетках костного мозга) (Шубочкин). При воздействии на крыс 4,8 0,5 и 35,0 3,5 мг/м отмечены цитогенетический эффект в соматических тканях и гонадотропное действие (Фоменко и др.). При изучении влияния X. на крыс тех же концентраций по 4 ч в сутки в течение всего периода беременности обнаружены признаки общего токсического (нарушение функции печени, измене- [c.421]

    Хроническое отравление. Животные. Характерны нарушения фильтрационной функции почек, дистрофические изменения канальцевого эпителия и клубочков (Петросян и др.). При 6-мес. воздействии на крыс вызывал увеличение хромосомных аберраций хроматидного типа (Налбандян, Гижларян). В 5-мес. эксперименте на крысах с ежедневным введением в масляном растворе 200 мг/кг Д. установлено повреждение плазматических мембран эритроцитов и гепатоцитов (Бакалян и др.) нарушение обмена аминокислот повышает содержание в печени и сыворотке крови, изменяет их количественные соотношения (Матевосян) нарушает обмен липидов повышает в сыворотке крови общее содержание липидов, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (Антонян) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге, печени, эритроцитах (Бакалян, Антонян). [c.490]


    У мышей при 5—10-суточном непрерывном вдыхании и при 10-кратном с интервалами в 24 ч в/ж введении частота появления клеток с аберрациями хромосом в костном мозге возрастала с увеличением концентрации и дозы Б. Максимально недействующая концентрация Б. составила 13,9 мг/м , минимально действующая — 36,8 мг/м , максимально недействующая доза — 5, минимально действующая — 20 мг/кг. Основным типом аберрации были одиночные и парные фрагменты, отмечены единичные хроматид-ные обмены хромосомных обменов не было. Допустимой концентрацией Б. при ингаляционном воздействии является 0,18 мг/м , а допустимая доза при пероральном воздействии—0,1 мг/кр (Журков и др.). Генотоксичность Б. для крыс в концентрации 450 мг/м при ингаляции с 7 по 14 дни беременности установили Та1га1 е1 а). [c.123]

    Предварительное (до спаривания) воздействие Б. снижало плодовитость самцов и самок, а воздействие на самок во время беременности вызывало задержку развития плода. Галотановый наркоз на 6—10 день беременности резко увеличивал число абортов у крыс (до 44 %), а у обезьян наркоз на 6 месяце беременности снижал частоту сердцебиений и артериальное давление у плодов. У крыс отмечено увеличение частоты хромосомных аберраций в клетках костного мозга и сперматогониях ( oate et al.). [c.645]

    Отдаленные последствия. При затравке водными вытяжками, полученными в агравированных условиях, у белых крыс повысилось число хромосомных аберраций в клетках костного мозга и снизилась митотическая активность клеток. Понизился индекс сперматогенеза, резко увеличилось число канальцев со слу-щенным семяродным эпителием. Отмечено эмбриотоксическое действие (Соло-хина и др.). [c.25]

    Отдаленные последствия. Введение 65 мг/кг во время беременности оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие (Murray et al.). Введение 7, 14 и 21 мг/кг в течение 4, 15 и 30 суток не вызывает увеличения частоты хромосомных аберраций в клетках костного мозга линейных мышей (Nazareth et al.). При введении крысам с питьевой водой доз 4—30 мг/кг через 1 год обнаружены папилломы в желудке и опухоли ЦНС (от доз 10 и главным образом 30 мг/кг (Finklea). При затравке белых крыс дозой 5 мг/кг 3 раза в неделю в течение [c.55]

    Э. Я. Граевский, Н. Ф. Варакина, М. М. Константинова и И. Б. Смирнова [в], пытаясь установить связь между механизмом защиты и кислородным эффектом, изучали на мышах действие многих защитных агентов. Критерием радиационного поражения служила ЛДюа в течение 30 суток, количество клеток в криптах кишечника и костном мозгу и хромосомные аберрации. Облучение мышей в атмосфере чистого кислорода не увеличивало смертность животных по сравнению с облучением в воздушной среде. Под влиянием кислорода уменьшалось, но не исчезало защитное действие адреналина и нитрита натрия. Полярографические измерения показали, что адреналин снижает напряжение кислорода в селезенке. Если дать кислород, это снижение может исчезнуть или даже будет наблюдаться его повышение. Таким образом. [c.344]

    При использовании быстрых нейтронов со средней энергией 1—2 Мэв, т. е. близких по энергетической характеристике к нейтронам в наших опытах, установлено, что ОБЭ этих частиц по индукции хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей составляет 3—4 (Арсеньева и др., 1966). Такова же величина ОБЭ по индукции хроматидных поломок в клетках костного мозга при облучении крыс (Osono, Tomonaka, 1965). [c.90]

    Обнаружены изменения в генётическом аппарате клеток экранированных органов. Значительное увеличение числа клеток с хромосомными аберрациями обнаружено в экранированном костном мозге облученных мыщей (Баракина, Янушевская, [c.209]

    Хромосомные аберрации и поведение некоторые общие выводы. Хромосомные аберрации, особенно те, которые затрагивают X- и Y-хромосомы, дают нам пример того, как могут взаимодействовать генетическая изменчивость и среда в формировании психологического фенотипа они указывают также, какие промежуточные переменные следует рассматривать аномалии в физиологии или биохимии мозга и в эндокринной системе. Анализ аберрации половых хромосом позволил разработать стратегию исследования необходимо сначала установить вариант генотипа, затем исследовать его влияние на фенотип, учитывая попутно внутри- и межиндивидуальные различия, связанные со средой. Эта стратегия диаметрально противоположна обычному подходу, который начинается с исследования фенотипа. Она уже привела к успеху при генетическом анализе мультифакториальных заболеваний (разд. 3.7). С другой стороны, еще недостаточно понятны нарушения в эмбриональном развитии и физиологии, вызываемые хромосомными аберрациями. Было бы большой удачей, если бы этот подход удалось применить при исследовании генетической изменчивости локусов отдельных генов с известными физиологическими механизмами. [c.102]

    Гр в ранние сроки отмечаются не очень резко выраженные изменения в картине крови (снижение общего количества лимфоцитов), а в более отдаленные сроки (на 3—5-й нед) — умеренное уменьшение числа пластинок и нестойкая лейкопения. Четко выраженные сдвиги наблюдаются в первые 3 сут после облучения в митотической активности и частоте хромосомных аберраций в клетках костного мозга. Следует подчеркнуть, что все указанные выию отклонения от нормы могут быть выявлены лишь при обследовании сравнительно больших групп облученных лиц [3]. [c.250]


Смотреть страницы где упоминается термин Мозга и хромосомные аберрации: [c.164]    [c.260]    [c.316]    [c.316]    [c.427]    [c.442]    [c.444]    [c.481]    [c.505]    [c.209]    [c.214]    [c.102]    [c.84]    [c.539]    [c.156]    [c.103]    [c.103]   
Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.102 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Аберрация



© 2025 chem21.info Реклама на сайте