Шизофрения исследования

Исследование волос шести пациентов с психическими расстройствами, атипичной депрессией или диагнозом шизофрения, принимавших РСР длительное время (в течение 1—3 лет ежедневно), показало присутствие РСР в интервале от 0,14 до 23 нг/мг волос [17]. Распределение РСР подлине волос приведено в табл. 3. В моче и крови всех испытуемых РСР или его метаболиты не были обнаружены, что подтвердило нх заявления об отказе приема наркотика в течение некоторого периода времени, предшествующего анализу. [c.158]

Эти воззрения произвели революцию в терапии таких заболеваний и отношении к ним. Стало ясно, что, хотя и невозможно исправить первичное нарушение, часто можно добиться улучшения состояния больного. Эта концепция важна также при исследовании этиологии некоторых заболеваний, причины которых не ясны, в частности психических расстройств, классифицируемых как шизофрения. [c.382]

Через 1 час после сахарной нагрузки у большинства больных шизофренией наблюдается закономерное нарастание содержания сахара, молочной кислоты и АТФ и уменьшение количества неорганического фосфора в крови, но у части больных шизофренией, независимо от исхода заболевания и динамики лечения, показатели количества АТФ и неорганического фосфора носят извращенный характер, т. е. наблюдается снижение содержания АТФ и увеличение содержания неорганического фосфора либо эти показатели остаются на исходном уровне. Так, у небольшой части больных шизофренией (три случая), независимо от исхода заболевания и времени исследования, не наблюдалось увеличения содержания АТФ и уменьшения количества неорганического фосфора, а их уровень через 1 час после сахарной нагрузки соответствовал уровню натощак. [c.209]

При исследовании содержания неорганического фосфора у большинства больных до лечения отмечалось уменьшение содержания его по отношению к исходным величинам через 3 часа после сахарной нагрузки. После лечения почти у всех этих больных (за исключением двух случаев) отмечается возвращение содержания неорганического фосфора к исходной величине. Содержание АТФ у большинства больных шизофренией до лечения не возвращается к исходной величине через 3 часа после сахарной нагрузки, оставаясь несколько повышенным по сравнению с исходными цифрами. Увеличенное содержание АТФ через 3 часа после сахарной нагрузки отмечается и после лечения у большого числа больных независимо от исхода заболевания. [c.210]

Анализируя данные, полученные до и после лечения, удалось отметить, что у преобладающего большинства обследованных больных содержание сахара натощак, молочной кислоты, АТФ и неорганического фосфора до и после лечения находилось в пределах нормы. У отдельных больных из разных групп после сахарной нагрузки выявлялись различные патологические отклонения. У большей части больных шизофренией через 1 час после сахарной нагрузки наблюдалось обычное увеличение сахара, молочной кислоты, АТФ и уменьшение содержания неорганического фосфора, а у небольшой части больных уровень показателей этих исследований соответствовал исходным цифрам. [c.211]

Однако некоторые зарубежные исследователи [8, 9] указывают на повышенное содержание молочной кислоты натощак у больных шизофренией. Эти же авторы, а также и другие [10], отмечают затяжной характер нормализации содержания сахара, молочной кислоты, неорганического фосфора спустя 3 часа после сахарной нагрузки у больных шизофренией. При благоприятном исходе лечения, как они отмечают, наблюдается нормализация углеводного обмена. Замедленное снижение содержания сахара, молочной кислоты и АТФ у исследованных нами больных вполне согласуется с указаниями этих авторов. [c.211]

Частота шизофрении в общей популяции составляет 0,9%. Отметим, что эмпирический риск родственников существенно не меняется во многих исследованиях, проведенных с 1938 г. В меньшей степени это относится к разбиению на ядерную и краевую группы, и значительные разногласия имеются в отношении шизоидной психопатии, которую трудно объективно диагностировать. [c.190]

Впоследствии были проведены другие исследования в разных популяциях, и в настоящее время имеется значительное количество данных о величинах эмпирического риска при шизофрении. К этой теме мы снова вернемся в разд. 8.2.3.7. [c.190]

Очевидно, проще, когда конкретная болезнь имеет единственную причину. Сто лет назад эта концепция успешно применялась к различным инфекционным заболеваниям. Понятно, что успех воодушевил ученых применять эту концепцию к изучению тех форм патологии, для которых единственные причины еще не были выявлены, а диагностические критерии оставались неопределенными. Примером может служить шизофрения. Здесь поиск одной главной биологической или психологической причины оказался безуспешным, хотя вполне возможно, что главная причина просто остается вне исследований [2164]. [c.293]

Нормальное и аномальное поведение. Нормальное поведение изучается в основном психологами. Патологическое поведение-сфера психиатрии, но биологические основы психических заболеваний-это проблема нейробиологии. Очертить границы нормального поведения трудно, поскольку они сильно зависят от понятия нормы в данном обществе. Однако исследования последних лет отчетливо показали, что основные психозы типа шизофрении распространены во всех обществах, а не создаются искусственным наклеиванием ярлыков, как утверждали некоторые психиатры. Генетический анализ множества признаков убедительно продемонстрировал, что аномальные функции часто являются следствием единичных генетических дефектов, включая мутации одного гена. Но в рамках нормы механизмы изменчивости редко прослеживались до различий на уровне аллелей одного гена. Нормальная изменчивость обусловлена, вероятно, несколькими генами в совокупности с факторами внешней среды. По аналогии с животными можно предположить, что резко выраженные аномалии поведения обусловлены дефектами одного гена, тогда как нормальное поведение определяется более сложным взаимодействием генов и окружающей среды. Вследствие этого изучение генетики аномального поведения представляется более простой задачей, чем [c.60]

Семейные исследования. Самый простой и прямой подход к оценке генного вклада в изменчивость определенного признака заключается в сравнении по этому признаку биологически родственных индивидов. Если альтернативные признаки, проявляющиеся по закону все или ничего , определяются генетически, они будут чаще встречаться среди родственников. С увеличением степени биологического родства частота будет возрастать. Такими альтернативными характеристиками являются различные заболевания и общее здоровье, как их противоположность, или умственная отсталость и нормальный интеллект. Если признак определяется количественным образом, можно ожидать, что сходство между родственниками будет расти с увеличением степени родства. Одна из целей биометрического исследования состоит в том, чтобы установить вероятность развития того же состояния у родственников пробанда. Расчет эмпирических оценок риска был приведен в разд. 3.3.6 на примере шизофрении. [c.61]

Исследования с помощью классических методов исследование семей, близнецов и приемных детей. Изучение семей пробандов, страдающих алкоголизмом, проводились довольно часто. Несколько лет назад Коттон [2024] проанализировал результаты 27 работ, опубликованных на английском языке, в которых представлены данные обследования семей 6251 алкоголика и 4803 не-алкоголиков. Несмотря на то что не все эти работы равноценны, так как не всегда исследовался контроль, можно сделать некоторые общие заключения почти у одной трети всех алкоголиков по крайней мере один из родителей страдал тем же пороком в большинстве случаев (25% в различных исследованиях значения колебались от 2,5 до 50%) алкоголиком был отец. По данным большинства авторов, родственники женщин-алкоголичек поражены в большей мере, чем родственники алкоголиков-мужчин. Это может свидетельствовать о том, что женщины чаще становятся алкоголиками по причинам внутреннего порядка, а у мужчин непосредственная причина алкоголизма нередко связана с окружающими обстоятельствами. Среди членов семей больных шизофренией и аффективными расстройствами алкоголизм встречался намного реже, чем в семьях алкоголиков. Отсюда следует, что повышенная склонность к алкоголизму не является общим признаком больных, страдающих основными психическими заболеваниями. Среди алкоголиков не удалось обнаружить какого-либо особенного типа личности. [c.116]

Пятеро из 47 исследованных потомков были поражены шизофренией. Такая же частота наблюдается у детей, живших со своими родителями, которые страдали [c.129]

Эти примеры показывают, в каком направлении развивается мысль и идут эксперименты. Однако на сегодняшний день не располагав какими-либо убедительными данными относительно биологических механизмов шизофрении. В настоящее время обсуждаются и другие гипотезы, например, затрагивающие свойства мембран и аномальные иммунные процессы. Результаты исследования близнецов и семей убедительно свидетельствуют о мультифакториальной генетической модели и генетической гетерогенности. Следовательно, во многих случаях подталкивать индивида к порогу психотического состояния и к психозу может не одна крупная биохимическая аномалия, а сумма нескольких или даже сумма нескольких небольших отклонений в сочетании с внешним стрессом. В других случаях решающей может быть одна крупная аномалия. История соматических теорий шизофрении не внушает оптимизма Напрашивается простой вопрос Что такое шизофрения Действительно ли она существует как единое заболевание [c.131]

Иногда незначительные изменения данньк существенно их меняют. Вот почему надо с опаской относиться к принятию модели одного гена на основе такого анализа. С другой стороны, неудача при поиске моногенного наследования не обязательно означает, что нет главного гена. Важно, чтобы исследователь был осведомлен о биологическом, биохимическом и патофизиологическом фоне изучаемого заболевания. Применение новейших методов лабораторных исследований дает возможность выявить гетерогенность и приблизиться в познании конкретной патологии к генному уровню. Это намного более эффективно, чем использовать фенотипические диагнозы, которые на самом деле скрывают гетерогенность. Конечно, для многих болезней мы в настоящий момент можем удовольствоваться только этим. В общем случае наше проникновение в суть генетического механизма передачи таких болезней (например, шизофрении) будет полным, хотя на основе других факторов мы можем быть убеждены, что ключевую роль в их этиологии играют именно генетические факторы. Во всех случаях необходимы совместные усилия генетиков, статистиков и специалистов по изучаемой болезни. [c.212]

Генетический груз в человеческих популяциях проявляется в большом числе наследственных заболеваний. Их известно около 2000. Частоту наследственных заболеваний можно оценить на примере исследования, проведенного А. Стивенсоном в Северной Ирландии. Он обнаружил, что около 4 % новорожденных несут серьезные генетические дефекты. Эта цифра не включает выкидыши и мертворождения, частота которых составляет около 14 % от зарегистрированных беременностей. Часть из них, несомненно, происходит по причинам генетических аномалий. Эта цифра (4 %) не включает такие распространенные болезни, как диабет и шизофрения, в возникновении которых существенную роль также играет наследственность компонента. [c.513]

Допаминовые рецепторы центральной нервной системы Moryt быть хорошо охарактеризованы, если для исследования использовать ряд радиоактивных лигандов [15, 16]. Эти рецепторы представляют особый интерес для фармакологии, поскольку их сродство in vitro к группе нейролептических лекарств (т. е. препаратов, которые снижают или снимают полностью симптомы шизофрении) хорошо коррелирует с нейролептической актив- [c.279]

Поиск нейронспецифических белков, связанных с генетическими нервными заболеваниями, очень сложен, однако перспективен. Примером является белок Pel Duarte (специфический белок мозга), наличие которого связывают с заболеванием шизофренией [12]. Все возрастающее число специфических компонентов нервной системы открываютс помощью иммунологических методов. Так как их функция неизвестна, они обозначаются символами NS1, NS2, L1 и т. д. (NS — антиген нервной системы). Применение техники моноклональных антител ведет к открытию антигенов клеточной поверхности, специфичных для различных типов клеток нервной системы. Таким способом обнаружен фактор адгезии нейрональных клеток (N- AM), который, по-видимому, играет важную роль в развитии нервной системы [13]. Мы вернемся к этому в следующей главе. Установлено, что мозг экспрессирует 30 ООО генов, продукты которых все еще ждут исследования. [c.315]

С. Д. Расин [5] показал, что у больных шизофренией в состоянии покоя не происходит повышения концентрации молочной кислоты, ее количество увеличивается только после электросудорожных припадков и медленно возвращается до исходных величин. Таким образом, наши исследования вполне согласуются с данными С. Д. Расина. [c.211]

Гипотеза главного гена обладает многими преимуществами с точки зрения стратегии исследования. Аномалия, обнаруживающая простой тип наследования, должна иметь и четкую биохимическую причину недостаток или нарушение нормального генного продукта структурного или регуляторного гена. Принятие гипотезы главного гена естественным образом ведет к биохимическому анализу этой причины. Такие исследования для аутосомно-доминантных признаков остаются еще в очень зачаточном состоянии (разд. 4.6). Для мультифакториальных признаков, обусловленных комбинациями различных малых физиологических отклонений (действующих, вероятно, вместе со средовыми факторами), гипотеза главного гена обычно ни к чему не приводит и поэтому вызывает у исследователей только разочарование. Примером может служить исследование нейрофизиологических, биохимических и иммунологических основ шизофрении (разд. 8.2,3.7). [c.255]

Четверня Джениян [2183] У монозиготных близнецов Норы, Айрис, Миры и Эстер был несколько примитивный, самовлюбленный отец с тяжелой психопатией и чрезмерно заботливая ( трясущаяся над своими детьми ) мать. Отец с трудом справлялся с тем, чтобы заработать для своей семьи достаточно денег. Близнецы росли в социально ограниченных условиях родители делали все, чтобы оградить своих девочек от других детей, в результате они не смогли приобрести себе друзей в щколе сторонились своих сверстников и те сторонились их. С самого детства сестры развивались по-разному. Эстер, к примеру, была и осталась самой слабой. Неодинаковыми оказались и школьные успехи близнецов. Здесь Нора была впереди. Мира-второй, а Эстер после 11-го класса не смогла дальше учиться. После окончания школы состояние девочек ухудшилось, и у них развилась шизофрения. В конечном счете Мира почти полностью поправилась. Норе удалось близко подойти к восстановлению, Айрис к моменту окончания исследования все еще находилась в больнице, а Эстер была госпитализирована с диагнозом прогредиентный гебефренический психоз . Следовательно, эта генетически идентичная группа бьша конкордантна по шизофрении, но дискор-дантна по течению и исходу заболевания. Девушки периодически проходили тщательное обследование в Национальном институте психического здоровья (шт. Мэриленд). Там же в течение длительного времени наблюдались и их родители. Различия в исходе заболевания можно было с уверенностью отнести к воздействию факторов окружающей среды, которые, как известно по данным других исследований, влияют на проявление болезни. Существовала, например, явная связь между социальными взаимодей- [c.89]

Генетическое изучение фективных расстройств и шизофрении. Эффективные расстройства и шизофрения-это заболевания с ясно различимыми в большинстве случаев клиническими признаками. Генетические исследования этих состояний имеют длинную историю. После простого описания множества случаев заболеваний в пред-мепделевский период в 1916 г. появилась классическая статья Рюдина (своей [c.124]

Близнецовые и семейные исследования при шизофрении [+ 3 2061 2060 2252 Г Результаты близнецовых исследований пгазофре-нии суммированы на рис. 8.31. Демонстрируя в целом более высокую конкордантность между М3 близнецами по сравнению с ДЗ, эти данные обнаруживают значительную степень статистической гетерогенности в конкордантности М3 пар. Относительно недавние исследования выявляли, как правило, меньшую конкордантность, чем более давние работы. Это расхождение отчасти обусловлено способом оценки. Более ранние исследования основывались на сильно смещенных выборках Пробандов выбирали из случайных групп больных авторы выясняли, имеют ли эти пробанды близнецов и страдают ли эти близнецы психическими расстройствами. С другой стороны, исследования, выполненные недавно в скандинавских странах [3042 -21в8 22173,- основаны на репрезентативных выборках из общей популяции. Сначала в популяции выявляли все близнецовые пары. Затем все пары, в которых по крайней мере один из близнецов страдал шизофренией, включали в исследование. Этот метод позволяет охватить пробандов с менее тяжелыми расстройствами, которые могут вообще не попасть в исследование, основанное на госпитальных выборках. Низкие величины конкордантности в таких работах не удивительны. О низких величинах конкордантности для М3 близнецов с мягкой клинической симптоматологией неоднократно сообщали и другие авторы [c.128]

Исследование шизофрении у лиц, воспитывавшихся приемными родителями. Первое исследование такого рода по шизофрении было опубликовано Хестоном в 1966 году [2Ш 5. Он исследовал взрослых, которые в детстве были отданы на воспитание и биологические матери которых страдали шизофренией. Пробанды были отделены от больных матерей, не имели с ними никаких контактов и не жили с родственниками по материнской линии. [c.129]

Возникает и другой вопрос некоторые из состояний, перечисленных в табл. 8.21, характеризуются аутосомно-рецессивным типом наследования, в доминантных заболеваниях типа порфирии клинические симптомы проявляются только при особых стрессовых условиях. Не может ли быть так, что гетерозиготы (по метахромати-ческой лейкодистрофии) или гомоцистинурии в большей мере подвержены заболеванию шизофренией, в особенности если эта генетическая слабость сочетается со склонностью к другим заболеваниям или если к ней добавляются стрес-сирующие факторы соматической или психологической природы Возможное небольшое увеличение риска в отношении психозов у гетерозигот по фенилкетонурии отмечалось в разд.-8 вг 4 . Результаты семейных и близнецовых исследований шизофрении согласуются с мультифакториальной моделью наследования (равд, 4 , включающей стрессорные факторы окружающей среды. Такая генетическая модель пригодна только [c.132]

Стратегия исследований, направленных на выяснение генетических основ шизофрении. Как говорилось выше, понятие о шизофрении как заболе- [c.133]

Естественно, что при дальнейшей разработке метода ПЭТ и его внедрении в клиническую нейробиологию возник вопрос о выборе адекватных маркеров, которые способны вьывлять синаптические реакции в нервной ткани. Ряд исследователей успешно работают с препаратами, которые позволяют визуализировать определенные нейрорецепторы и вьгавлять конкретные медиаторные пути, включающиеся в выполнение того или иного вида деятельности мозга человека. В клинике этот метод дает возможность проводить раннюю диагностику не только опухолевых новообразований, но и контролировать различные деструктивные процессы. Кроме того, применяя его, можно определять эффективность лечебного воздействия фармакологических средств и их правильный выбор для успешного лечения болезней мозга. В качестве иллюстрации к сказанному следует привести исследования, проводимые Вагнером и его коллегами по изучению вклаца дофаминергических путей и их рецепторов в патогенез некоторых заболеваний. Выбор дофаминовых рецепторов был обусловлен их четкой локализацией в некоторых подкорковых экстрапирамидных структурах и известной их дисфункцией при двигательных расстройствах, паркинсонизме и шизофрении. [c.271]

Более перспективными представляются исследования, основанные на данных о способности короткого концевого тетрапептида холецистокинина — ХЦК-4 — вызывать состояния фе-воги, Сфаха и паники. Они описаны выше — в разделе о механизмах Сфаха и фобиях. Действие ХЦК-4 опять-таки связано с активацией части дофаминергической системы. Поэтому на синтезе и испьгганиях антагонистов ХЦК-4 основаны надежды на создание нового класса лекарственных веществ для лечения некоторых форм шизофрении. [c.428]

H.A. Саванели, Т.М. Гедеванишвили, 1984]. Исследование проведено с участием 92 больных (43 женщины и 49 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, в среднем 42,6 года). Давность заболевания составляла от нескольких недель до 10 лет. Общим для всех больных было наличие депрессивного состояния различной выраженности. В случаях шизофрении адапро-мин применяли в комбинации с нейролептиками, при хроническом алкоголизме в комбинации с дезинтоксикационными и антиалкогольными препаратами. В остальных случаях применялся один адапромин, но перед сном большинство больных принимало нозепам или реланиум для нормализации сна. Квантифицированную оценку состояния больных проводили по специализированным оценочным картам, включающим самооценку состояния больным и результаты врачебного наблюдения. Суточную дозу адапромина постепенно повышали от 40 до 300 мг, длительность лечения в среднем составила 36 дней. Полученные результаты представлены в таблицах 5 и 6. [c.32]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология