Ацетилхолин содержание

Фосфолипиды стимулируют использование жиров в организме. При недостатке фосфатидов замедляются процессы биохимического превращения жиров в печени, и содержание их в этом органе может достигать 50%, вместо 5% в норме. При гидролитическом распаде фосфолипидов образуются глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота и азотистые основания. Первые два продукта могут окисляться до СО2 и воды или могут принять участие в синтезе жиров. Один из представителей азотистых оснований холин является продуктом распада лецитинов и принимает участие в синтезе ряда важных для организма соединений (метионин, креатин и др.). Ацилирование холина уксусной кислотой в организме приводит к образованию ацетилхолина, который имеет большое значение в передаче нервных возбуждений [c.65]

Повышение содержания циклических нуклеотидов способствует такт же, по-видимому, возникновению более стойких изменений в нейронах. Например, стимуляция хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников ацетилхолином, высвобождающимся в синапсах, индуцирует повышение активности тирозин — 3-монооксигеназы, участвующей в образовании катехоламинов. Предполагается, что этот эффект обусловлен воздействием на цитоплазматическую протеинкиназу, которая проникает в ядро и оказывает влияние на богатый лизином гистон Н1 [67а]. [c.339]

Как видно, синтез ацетилхолина (содержание) в листьях стимулируется светом, поэтому полагают, что он зависит от фотосинтеза. [c.8]

Измерение содержания ацетилхолина по изменению pH. Концентрацию нейромедиатора ацетилхолина можно определить по изменению pH, сонровождающему гидролиз ацетилхолина. При инкубации ацетилхолина с каталитическими количествами фермента ацетилхолинэстеразы он количественно превращается в холин и уксусную кислоту, которая диссоциирует с образованием ацетат-иона и иона водорода [c.104]

Сразу после затравки производилось определение содержания в крови ацетилхолина по методу Л. Я- Лившиц и [c.243]

Как следует из табл. 24, повышение содержания ацетилхолина отмечалось в крови при действии паров уксусной кислоты в концентрации 0,010 мг/л. Прн этом наблюдалось и некоторое увеличение активности холинэстеразы. [c.243]

Влияние паров уксусной кислоты на содержание ацетилхолина в крови белых мышей [c.244]

Ni п/п Концентрация паров уксусной кислоты в мг/л Число животных Содержание ацетилхолина в крови в мкг/мл Р по сравнению с контролем [c.244]

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном в течение 4,5 мес. введении в желудок кроликам нитрата Г.(П1) в дозе 220 мг/кг установлено, что в организме возникают и развиваются явления хронической интоксикации в сыворотке крови происходит уменьшение содержания альбуминов и увеличение уровня 02- и у-глобулинов, увеличение активности ацетилхолин- [c.227]

Отравление насекомого дихлордифенилтрихлорэтаном характеризуется увеличением содержания ацетилхолина в нервных тканях. Поскольку до сих пор не доказано подавляющего действия дихлордифенилтрихлорэтана на холинэстеразу [254], такое увеличение содержания ацетилхолина объясняется вторичным эффектом интоксикации дихлордифенилтрихлорэтаном [190]. [c.214]

Можно ожидать, что глубокое угнетение холинэстеразы должно привести к повышению содержания ацетилхолина, поскольку это вещество в нормальных условиях разрушается холинэстеразой. Дуглас и Патон [62 ] нашли до 0,04 мкг/мл ацетилхолина в крови кошек, отравленных ТЭПФ (10 мг/кг), а Стюарт [1701 — от 0,008 до 0,03 мкг/мл в крови крыс, отравленных параоксоном (4 мг/кг). [c.223]

Рис. 35. Содержание ацетилхолина в коре полушарий мозга кролика после внутривенного введения ДФФ в дозе 0,4 мг/кг.

Содержание ацетилхолина в мозгу при отравлении ФОС также повышается. Стюарт [170] сообщил о небольшом, но достоверном повышении у крыс, отравленных ТЭПФ, у которых содержание ацетилхолина составляло 5,98 мкг/г, в то время как у контрольных животных, убитых асфиксией, стрихнином или хлороформом, оно было соответственно 3,97, 3,60 и 3,67 мкг г. Аналогичное повышение на- [c.224]

Повышение содержания ацетилхолина, [c.289]

Много внимания привлекало исследование зависимости образования ацетилхолина от времени. Первое исследование в этом направлении, выполненное Льюисом и Фоулером [52] в 1956 г., показало, что у мясных мух, обработанных высокой дозой ДФФ, хотя и наблюдалось увеличение общего количества ацетилхолина в организме, но содержание его в голове отчетливо снижалось. Возможно, это было связано с переходом ацетилхолина из головы в грудь или брюшко, поскольку в этих частях тела его содержание резко возрастало. Этот вывод был подтвержден также и тем, что после декапитации мух в отделенных головах снижение уровня ацетилхолина составляло 20%, тогда как у интактных насекомых — 75%. [c.289]

Известно неск. механизмов, по к-рым активированные Р.б. запускают биохим. процессы в клетке. Напр., при взаимод. ацетилхолина с никотиновым холинорецептором (чувствителен не только к ацетялхолину, но также и к никотину), локализованным в постсинаптич, мембране, открывается Na-канал. Увеличение внутриклеточного содержания Na приводит к деполяризации мембраны, что обусловливает передачу нервного импуЛьса. [c.262]

Характерные особенности действия ядов жаб усиление деятельности сердца, стимулирование дыхания, холинергич. эффекты (напр., при введении буфалина наблюдаются судороги на фоне увеяич 1ия содержания в мозге ацетилхолина). Исследуются также радиозащитное и антибластич. св-ва ядов жаб. [c.526]

Выходы кристаллического муска ринхлорида были по крайней мере около 70% в расчете на биологически найденное содержание мускарина в свежих грибах. Действительный выход, вероятно, был еще выше, так как присутствие в грибах ацетилхолина указывает на более высокое содержание мускарина. В описываемом опыте было достигнуто обогащение примерно 1 500 ООО, а в последующих опытах—еще более высокое обогащение. [c.433]

В МОНОТОННОМ и интермиттирующем режиме в течение 1 мес. при одинаковой средневзвешенной концентрации 210 мг/м вызывала изменения функции печени, почек, надпочечников, нервной системы, лимфоидной ткани, которые были более выражены в случае прерывистого воздействия. Иные данные получены при непрерывной ингаляции (500 мг/м ) в течение 10 сут и интермиттирующем действии в течение 40 дней. Скорость развития и выраженность интоксикации по критериям активности щелочной фосфатазы, холинэстеразы, АлАТ, АсАТ, содержанию уробилина, Р-липопротеидов, тиоловых групп в сыворотке крови и выведению гиппуровой кислоты с мочой была в 4—5 раз выше при непрерывном воздействии яда. Однако по критерию полиплоидизации гепатоцитов разница между группами отсутствовала. Развитие полиплоидизации гепатоцитов зависело не столько от режима затравки, сколько от суммарной дозы Ч. У., полученной крысами за время опыта. У крыс, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрации 20 мг/м в течение 6 мес., на 2, 4, 12 день опыта отмечено повышение содержания катехоламинов, ускорение превращения ДОФА в дофамин, активация симпато-адреналовой системы. Кролики при ингаляции 8600 мг/м 8 ч в день гибли после 1—3 затравок, при 4600 мг/м погибла лишь часть животных, при 63 мг/м по 7 ч в день в течение 6 мес. не было зарегистрировано признаков интоксикации. У кроликов, которые 6 мес. по 2 ч ежедневно вдыхали 400 мг/м Ч. У., в начальной стадии хронической интоксикации наряду с жировой инфильтрацией печени и лейкоцитозом обнаруживались резкое угнетение агглютининообразования, изменения активности холинэстеразы и уровня ацетилхолина (Чиркова). Морские свинки переносят без существенных изменений ингаляцию Ч. У. в концентрации 32 мг/м в течение 6 мес. по 7 ч в день. У обезьян, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрациях 300 и 1250 мг/м по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 1,5 мес., отмечены слабые признаки жировой инфильтрации печени. При действии большей концентрации обнаружены явные дегенеративные изменения в зрительном и седалищном нервах. Ежедневное в течение 6 мес. 7-ч вдыхание Ч. У. в концентрации 160 мг/м переносилось без проявления токсического действия [4, с. 201]. [c.344]

Значение тиамина (витамина В1) для нервной системы и его роль в биохимических превращениях углеводов, составляющих основу энергетического снабжения нервной ткани, были рассмотрены ранее (стр.260). Все периферические нервы также содержат тиамин, частично в связанной форме. При раздражении нервов количество свободного тиамина повышается. Раздражение блуждающего нерва сердца приводит не только к появлению свободного ацетилхолина (стр. 410), но и к увеличению содержания свободного тиамина. Если находящийся в изолированном нерве тиамин разрушить (при помощи тиамипазы или облучения ультрафиолетовыми лучами), то проводимость нервного волокна оказывается прерванной (Му-ральт). [c.409]

Ацетилхолин и специфическая холинэстераза неравномерно распределены в нервной системе, Так, например, серое вещество полушарий головного мозга содержит (на сухое вещество) 0,39 мг% ацетилхолина и 10,8 единицы холинэстеразы (в условных единицах), а продолговатый мозг — 0,37 мг% ацетилхолина и только 5,6 единицы холинэстеразы (П. А. Коме-тиани). Обычно более высокое содержание холинацетилазы имеется там, где с наибольшей скоростью синтезируется ацетилхолин. Нормальная функция передачи возбуждения холинергическими нервами на воспринимающие ткани связана не только с быстротой синтеза и освобождения ацетилхолина (находящегося в нервной ткани частично в связанном состоянии), но также с быстротой его распада, т. е. гидролиза. Отсюда ясно, что активность холинэстеразы имеет в этом отношении большое значение. [c.411]

Холин — гидроокись р-оксиэтил-триметиламмония. Обладает сильными основными свойствами. Входит в состав тканей животных и растений. Особенно высоко его содержание в нервных тканях, в частности в мозге, а также в печени, почках, мышцах сердца. Холин играет важную роль в обмене веществ, входит в состав лецитинов и сфингомиэлинов (гл. 37.3). Ацетилхолин участвует в механизме передачи нервных импульсов, т. е. является медиатором. [c.266]

Т.— действующее начало трубочного кураре, где его содержание составляет 2,26—7,35% (см. тыквенного кураре). Т.— мускулярпыц Блокирует м-хлоринореактивные системы скелетных мышц, лишая их возможности взаимодействовать с ацетилхолином, являющимся медиатором нервного возбуждения. Действует по конкурентному (гинер-поляризующему) механизму. Применяется в медицине для расслабления мышц при операциях. Т. очень токсичен. По образцу труднодоступного Т. синтезировано много курареподобных средств с действием, аналогичным Т. [c.147]

По данным Тобиаса , при отравлении насекомых линданоы (чистый у-изомер) в центральном нервном стволе парализованных особей Р. ameri ana) увеличилось содержание ацетилхолина до 57 аг/г вместо 38 хг/г у неотравленных насекомых. Аналогичные явления наблюдались и при отравлении ДДТ. [c.202]

Механизм действия витамина Е двоякий. С одной стороны, это важнейший внутриклеточный антиоксидант, предохраняющий от окисления жиры и другие легкоокис-ляемые соединения, а с другой — переносчик электронов в окислительно-восстановн-тельных реакциях, связанных с запасанием освобождаемой при этом энергии. Он необходим для нормального обмена веществ в мышечной ткани. При недостатке этого витамина наступает атрофия мышечной ткани вследствие резкого снижения содержания сократительного белка мышц миозина и замены его коллагеном — инертным белком. Он имеет отношение к синтезу ацетилхолина, так как при его недостатке нарушаются процессы ацетилирования- Витамин Е связывает протромбин и замедляет свертывание крови. [c.164]

Хотя видимые сиптомы отравления — прострация и последующий паралич — указывают на ингибирование холинэстеразы, однако ингибирования этого энзима ДДТ не наблюдали в опытах как in vivo, так и in vitro. В стадии прострации уровень ацетилхолина в центральной нервной системе повышается в 2—3 раза по сравнению с нормальным [2, 21]. Это повышение невелико, оно не наблюдается при более ранних фазах отравления и, возможно, имеет лишь второстепенное значение. Следует от летить, что повышение содержания свободного ацетил-хо шна вследствие полного ингибирования холинэстеразы [c.149]

Бернес и Дуфф [20] показали, что у атропинизированных и находящихся на искусственном дыхании кроликов, собак и кошек содержание ацетилхолина в крови прогрессивно возрастает при введении повторных доз параоксона. У собак максимальный уровень ацетилхолина составлял 0,03 мкг/мл даже в том случае, если общая доза яда достигала 68 жг/кг (6 инъекций через каждые 30 мин). У кошек в аналогичных условиях найдено 0,07 мкг/мл ацетилхолина. У кроликов при общей дозе параоксона 2 мг/кг (4 инъекции через каждые 45 мин) содержание ацетилхолина составляло 0,043 мкг/мл. [c.224]

Источник повышенного содержания ацетилхолина в крови остается неясным. Дуглас и Патон [62] считают, что главным его источником у кошки служит кишечник. Для решения этого вопроса Бернес и Дуфф [20] поставили опыты на эвисцерированных кошках. Накопление ацетилхолина после отравления параоксоном у таких животных действительно было ниже, но и у них содержание ацетилхолина составляло около половины того, которое наблюдалось у интактных животных. Их данные не позволяют сделать более точных выводов. По-видимому, и другие ткани, помимо кишечника, играют в этом процессе существенную роль. [c.224]

Смеллман и Фишер [107[в обстоятельном исследовании на комнатных мухах подтвердили описанное выше действие ДФФ, но показали, что оно не является типичным. При применении малатиона, паратиона и ТЭПФ не найдено снижения содержания ацетилхолина в голове мух как в туловище (у декапитированных мух), так и в голове его уровень значительно возрастал, особенно после отравления паратионом (рис. 41). При рассмотрении рис. 41 следует обратить внимание еще на два интересных факта а) в случае ТЭПФ и малатиона уровень ацетилхолина у насекомых через 8 час начинал снижаться, а в более поздние сроки этот эффект был даже более выраженным. Авторы полагают, что к моменту гибели мух ацетилхолин из связан- [c.289]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология