Каналы ионные кальциевые

Интересная мутантная парамеция названа пешкой по аналогии с пешкой из игры в шахматы. Дикий тип меняет направление движения на обратное, когда встречает препятствие, а пешка может плыть только вперед (рис. 12.6). Сейчас известно, что обратное движение есть результат притока ионов кальция, который следует за стимулом. Этот вход кальция воздействует на двигательный механизм жгутиков, так что некоторое время они действуют в противоположном направлении. У пешки кальциевый канал изменен и ионы Са + не попадают в него. Другой мутантный организм, как и дикий тип, меняет направление движения, но продолжает плыть в обратном направлении иногда несколько минут. Это происходит из-за мутации одного из типов ионных каналов клеточной мембраны, которых здесь идентифицировано больше, чем в нейронах. [c.360]

Рис, 12,6. Парамеция — модельная система поведения на молекулярном уровне. Организм с измененным поведением — пешка , как и пешка в шахматах, может двигаться только вперед причиной отклонения в поведении является дефект кальциевого канала. После возбуждения мембраны путем столкновения с препятствием эти каналы не открываются, как у дикого типа. Таким образом, необходим вход кальция в клетку для обращения движения жгутиков. Были открыты и другие мутантные организмы с дефектными ионными каналами. [c.361]

Этот яд вызывает паралич дыхания. Калиевый канал блокируется ионами тетраэтиламмония и другими гомологами этого ряда. Активность кальциевых каналов подавляется кадмием, а их ворота разрушаются фторидом. Ионы магния для прохождения через мембраны также могут использовать кальциевые каналы [32, 33]. [c.238]

Влияние катиона на время удерл ивания углеводородов можно проследить при сравнении сит 13Х и ЮХ, Поведение кальциевого цеолита (ЮХ) аналогично молекулярным ситам натриевой формы 13Х, Однако, в результате большего заряда иона кальциевого катиона, увеличивается энергия взаимодействия с я-электронами молекул ароматических углеводородов, В результате этого на ситах ЮХ бензол и толуол вымываются после н-ундекана, а на ситах 13Х — после н-нонана и н-де-кана соответственно, В работах [13, 16] было установлено, что частичная или полная замена иона в ситах 13Х и ЮХ на иоп с большей поляризующей способностью приводит к значительному возрастанию удерживания ароматических углеводородов. [c.87]

Если принципы действия хеморецептора и бактериального мотора относительно ясны [9-12], то вопрос о передаче сигнала от хеморецептора к мотору (или регулятору дрожаний) остается наименее выясненным. Ряд экспериментальных данных [13] указьшает на то, что передача сигнала от рецептора к мотору не может осуществиться путем диффузии химического посредника внутри бактериальной клетки (в частности потому, что время такой передачи было бы слишком большим). Это заставляет склониться к той точке зрения, что передача сигнала от рецептора к эффектору осуще ст-вляется в бактериях с помощью квазинервного механизма, путем передачи сигнала по мембране, подобно тому, как это происходит у Parame ium и других жгутиковых [14]. В частности, одна из схем [13] предполагает, что конформационные изменения в рецепторе при связывании с ним молекулы аттрактанта или репеллента, передающиеся по мембране, приводят к открыванию кальциевого канала, расположенного в непосредственной близости от мотора, в результате Чего возникает приток ионов Са из раствора в клетку (внутри которой до поступления сигнала от хеморецептора с помощью кальциевого насоса, откачивающего ионы Са из клетки, поддерживалась пониженная концентрация ионов Са ). Повышение концентрации ионов Са вблизи мотора вызывает конформационное изменение регулятора кувырканий и приводит к изменению частоты дрожаний бактерий. [c.103]

Например, существуют кальциевые каналы, лишенные инактивации. При деполяризации мембраны через них в клетку все время поступает поток ионов кальция. Если концентрация кальцпя в клетке достигает некоторого достаточно высокого уровня, то канал закрывается. Эти каналы можно закрыть и с помощью электрического поля, гиперполяризуя мембрану таким образом, это каналы, так сказать, двойного подчинения)). Обнаружены и калиевые каналы, управляемые концентрацией кальция. [c.114]

Специфичность кальциевых каналов не очень высока, они способны пропускать из наружной среды Ка и ионы других щелочных металлов, если концентрация Са " " в наружной среде находится ниже микромолекулярного уровня. Кальциевые каналы пропускают также катионы других двухвалентных металлов, например и Однако эти катионы легко связываются внешней химической группировкой канала и становятся при определенных концентрациях эффективными блокато-рами кальциевого канала. Полагают, что эта группировка является карбоксильной группой, находящейся в устье канала. [c.252]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

В любой клетке концентрация кальция непостоянна она меняется под действием определенного стимула извне. При этом увеличение концентрации кальция в клетке вызывается активацией специфических кальциевых каналов в плазмалемме или во внутриклеточных мембранах. Каналы находятся в открытом состоянии до тех пор, пока не прекратится активирующее воздействие или не произойдет самоинактивация канала. Благодаря высокому концентрационному градиенту ионы Са + из среды поступают в клетку, и уровень кальция во внутриклеточном пространстве увеличивается до 1—10 мкмоль/л. Это приводит к насыщению участков связывания Са + на соответствующих цитоплазматических белках. Модифицированные кальцием белки-регуляторы связываются с другими белками-мишенями и активируют различные ферментативные процессы. После прекращения действия внешнего сигнала системы кальциевых насосов понижают концентрацию кальция в цитоплазме до исходного уровня и подготавливают клетку к восприятию нового сигнала. Наиболее яркий пример такой последовательности событий — это циклическое перераспределение в сокращающейся клетке сердца (см. гл. 6). [c.10]

Найдены вещества, способные индуцировать выброс Са + из саркоплазматического ретикулума, например кофеин и ионы серебра (рис. 31). В последнем случае выброс Са + связан с блокированием одной или нескольких сульфгидрильных групп в составе Са-АТФазы или иного интегрального белка саркоплазматического ретикулума. Выброс Са + при этом потенци-ируется не только АТФ, но и его негидролизуемым аналогом. Следовательно, само по себе связывание АТФ активирует канал, обеспечивающий выброс Са +, Используя подобные соединения как индукторы выброса Са +, можно приблизиться к выяснению механизма этого процесса и структуры кальциевого канала. [c.82]

Соответственно в молекуле рианодинового рецептора обнаружены специальные центры для связывания ионов Са и АТР. Кальций или АТР, связываясь с соответствующими центрами в молекуле рианодинового рецептора, вызывают конфор-мационную перестройку молекулы, сопровождающуюся открыванием кальциевого канала в составе этой молекулы. В результате ионы Са + поступают из полости СР в миоплазму. Помимо ионов Са и внутриклеточного Мв -АТР, взаимодействие рианодиновых рецепторов с такими внутриклеточными метаболитами, как циклическая АВР-рибоза и кальмодулин, также может облегчать открывание кальциевого канала в составе молекулы рианодинового рецептора. (Более подробно о структуре, свойствах молекулы рианодинового рецептора и входящего в ее состав кальциевого канала см. далее.) [c.147]

Наиболее крупной и важной в функциональном отношении является арсубъединица, которая имеет мол. массу около 170 ООО и способна при встраивании в мембрану образовывать канал и обеспечивать кальциевый ток через мембрану, аналогичный L-току. арСубъединица состоит из четырех гомологичных по аминокислотному составу доменов (I, II, III и IV), каждый из которых имеет 6 фрагментов (1—6), пересекающих мембрану. На рис 90,а видно, что 4 домена арсубъединицы группируются в плоскости мембраны таким образом, что образуют в середине проход для ионов Са +. [c.159]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология