Кальциевые каналы каналы

Интересная мутантная парамеция названа пешкой по аналогии с пешкой из игры в шахматы. Дикий тип меняет направление движения на обратное, когда встречает препятствие, а пешка может плыть только вперед (рис. 12.6). Сейчас известно, что обратное движение есть результат притока ионов кальция, который следует за стимулом. Этот вход кальция воздействует на двигательный механизм жгутиков, так что некоторое время они действуют в противоположном направлении. У пешки кальциевый канал изменен и ионы Са + не попадают в него. Другой мутантный организм, как и дикий тип, меняет направление движения, но продолжает плыть в обратном направлении иногда несколько минут. Это происходит из-за мутации одного из типов ионных каналов клеточной мембраны, которых здесь идентифицировано больше, чем в нейронах. [c.360]

Рис, 12,6. Парамеция — модельная система поведения на молекулярном уровне. Организм с измененным поведением — пешка , как и пешка в шахматах, может двигаться только вперед причиной отклонения в поведении является дефект кальциевого канала. После возбуждения мембраны путем столкновения с препятствием эти каналы не открываются, как у дикого типа. Таким образом, необходим вход кальция в клетку для обращения движения жгутиков. Были открыты и другие мутантные организмы с дефектными ионными каналами. [c.361]

Белок, образующий канал для перехода Са в клетку. - потенциал-зависимый кальциевый канал - играет исключительно важную роль. Он обеспечивает единственный известный способ преобразования электри- [c.307]

Токи одиночных Са +-каналов кардиомиоцитов имеют более сложный характер по сравнению с Ка+- и К+-токами аксонов. Во время последовательных скачков деполяризации в 70 % случаев Са +-канал открывается на время = 1 мс затем через каждые 0,2 мс он закрывается и вновь открывается и пропускает ток с амплитудой импульса = 1 пА. Такой процесс активации Са +-тока длится около 130 - 200 мс, а затем наступает инактивация Са +-тока. В 30 % скачков деполяризаций кальциевый канал остается закрытым. [c.103]

Кальциевые каналы -типа некоторых возбудимых клеток подвержены эффективной регуляции бета-адренергическими агентами. Под их действием увеличивается поступление Са + в клетки. При этом бета-агонисты увеличивают не ток катиона через каждый отдельный канал, но вероятность нахождения канала в открытом состоянии. Этим, в частности, объясняется увеличение силы сердечных сокращений при поступлении в кровь катехоламинов. Взаимодействие двух вторичных мессенджеров— Са + и цАМФ — на уровне кальциевого канала осуществляется следующим образом [c.41]

Следует отметить, что до настоящего времени не известно, в каком направлении работает кальциевый канал АТФазы. Тем не менее приведенные данные свидетельствуют о принципиальной возможности независимого функционирования мономеров Са-АТФазы. Предполагаемое взаимное расположение фрагментов Са-АТФазы и структура канала представлены на рис. 20. [c.63]

В сердечной мышце важную роль в электромеханическом сопряжении играет вход Са + из внеклеточной среды. Кальций, входящий в клетку сердца через потенциалзависимый кальциевый канал или посредством Ыа/Са-обмена, перераспределяет- [c.74]

Следует, однако, учитывать, что скорость высвобождения Са + из саркоплазматического ретикулума достигает 1—3 ммоль/мг ретикулярного белка и примерно в 100 раз превосходит АТФ-гидролитическую активность очищенной Са-АТФазы. Согласно оценкам проницаемость мембраны ретикулума для Са + после возбуждения мышцы возрастает более чем в 100 раз. Маловероятно поэтому, что выброс Са - - опосредуется работой белка-переносчика, в том числе при обращении Са-АТФазной реакции. Несомненно, что данный процесс обеспечивается открытием в мембране селективных кальциевых кана--лов. [c.81]

Выброс Са + из саркоплазматического ретикулума можно вызывать повышением pH среды (рис. 30). Защелачивание среды вызывает ионизацию отдельных аминокислотных остатков, участвующих в регуляции функции кальциевого канала или своеобразную деполяризацию канала. Однако с точки зрения физиологической значимости этого явления трудно пред- [c.81]

Данный феномен получил в дальнейшем простое объяснение. Кофеин действительно взаимодействует с определенным белком (частью кальциевого канала) на поверхности мембраны саркоплазматического ретикулума. Однако рецептор для кофеина не располагается равномерно в сети ретикулума, а локализован в терминальных цистернах. Поэтому добавление кофеина к нефракционированному препарату микросом, к тому же не полностью насыщенному Са +, вызывало выход катиона из фрагментов терминальных цистерн и не затрагивало Са -ь, [c.86]

Рис. 4.3. Регулируемый кальциевый канал.

Б. Регулятор кальциевого канала эндоплазматического ретикулума ИФ-3. [c.365]

Рис. 5.29. Электролизер для получения медно-кальциевого сплава при 20 кА / — корпус 2 — электролит 3 — теплоизоляционная кладка 4 — сборник обогащенного кальцием сплава — скребок 5 —жидкий металлический катод 7 — канал с главными шинами 8 —графитовые аноды 5 —бункер для обезволенного электролита /О —гибкие медные шины.

Этот яд вызывает паралич дыхания. Калиевый канал блокируется ионами тетраэтиламмония и другими гомологами этого ряда. Активность кальциевых каналов подавляется кадмием, а их ворота разрушаются фторидом. Ионы магния для прохождения через мембраны также могут использовать кальциевые каналы [32, 33]. [c.238]

Общая схема молекулярной организации кальциевых каналов сходна с описанной выше для На-каналов. Однако главная а-субъединица окружена большим числом субъединиц (а, Р, у и 5), служащих модуляторами активности канала. Пока не ясно, 252 [c.252]

Если принципы действия хеморецептора и бактериального мотора относительно ясны [9-12], то вопрос о передаче сигнала от хеморецептора к мотору (или регулятору дрожаний) остается наименее выясненным. Ряд экспериментальных данных [13] указьшает на то, что передача сигнала от рецептора к мотору не может осуществиться путем диффузии химического посредника внутри бактериальной клетки (в частности потому, что время такой передачи было бы слишком большим). Это заставляет склониться к той точке зрения, что передача сигнала от рецептора к эффектору осуще ст-вляется в бактериях с помощью квазинервного механизма, путем передачи сигнала по мембране, подобно тому, как это происходит у Parame ium и других жгутиковых [14]. В частности, одна из схем [13] предполагает, что конформационные изменения в рецепторе при связывании с ним молекулы аттрактанта или репеллента, передающиеся по мембране, приводят к открыванию кальциевого канала, расположенного в непосредственной близости от мотора, в результате Чего возникает приток ионов Са из раствора в клетку (внутри которой до поступления сигнала от хеморецептора с помощью кальциевого насоса, откачивающего ионы Са из клетки, поддерживалась пониженная концентрация ионов Са ). Повышение концентрации ионов Са вблизи мотора вызывает конформационное изменение регулятора кувырканий и приводит к изменению частоты дрожаний бактерий. [c.103]

Влияние катиона на ipeмя удерживания углеводородов можно проследить при сравиепии сит 13Х и 10Х. Поведение кальциевого цеолита (ЮХ) аналогично молекулярны.м ситам натриевой формы 13Х. Однако, в результате большего заряда иоиа кальциевого катиона, увеличивается энергия взаимодействия с я-электронами молекул ароматических углеводородов. В результате этого иа ситах ЮХ бензол и толуол вымываются после н-ундекапа, а на ситах 13Х —после н-нонапа и н-де-кана соответственно. В работах [13, 16] было установлено, что частичная или полная замена иона в ситах 13Х и ЮХ на ион с большей поляризующей способностью приводит к значительному возрастанию удерживания ароматических углеводородов. [c.87]

ВЫЙ канал (хинидин, прокаинамид, лидокаин), подавляющие кальциевый канал (верапамил), ингибирующие симпатическую активность (пропранолол, тимолол) или продлевающие нервный импульс (амиодарон). Эти соединения составляют основу препаратов, используемых для лечения аритмии. [c.102]

Специфичность кальциевых каналов не очень высока, они способны пропускать из наружной среды Ка и ионы других щелочных металлов, если концентрация Са " " в наружной среде находится ниже микромолекулярного уровня. Кальциевые каналы пропускают также катионы других двухвалентных металлов, например и Однако эти катионы легко связываются внешней химической группировкой канала и становятся при определенных концентрациях эффективными блокато-рами кальциевого канала. Полагают, что эта группировка является карбоксильной группой, находящейся в устье канала. [c.252]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

Найдены вещества, способные индуцировать выброс Са + из саркоплазматического ретикулума, например кофеин и ионы серебра (рис. 31). В последнем случае выброс Са + связан с блокированием одной или нескольких сульфгидрильных групп в составе Са-АТФазы или иного интегрального белка саркоплазматического ретикулума. Выброс Са + при этом потенци-ируется не только АТФ, но и его негидролизуемым аналогом. Следовательно, само по себе связывание АТФ активирует канал, обеспечивающий выброс Са +, Используя подобные соединения как индукторы выброса Са +, можно приблизиться к выяснению механизма этого процесса и структуры кальциевого канала. [c.82]

Не дожидаясь выяснения природы основного фактора, обеспечивающего выброс Са + из саркоплазматического ретикулума, исследователи делают попытки выделить канал кальциевого выброса. Один из подходов связан с изучением белков, связывающих агенты, которые модифицируют функцию кальциевого канала. В их числе алкалоид рианодин, специфически связывающийся с рецептором, который локализован в мембранах терминальных цистерн и влияет на механизм высвобождения Са +, индуцированный Са +. [c.89]

Таким образом, к настоящему времени раскрыты или близки к выяснению ключевые моменты в механизме электромеханического сопряжения мышц. Удаление Са + из миоплазмы активированной мышцы обеспечивается АТФ-зависимой системой саркоплазматического ретикулума (быстрые скелетные мышцы), а также, дополнительно, Са-АТФазой и Ма/Са-пере-носчиком сарколеммы (медленные скелетные мышцы, гладкие мышцы, сердечная мышца). Выброс Са + из саркоплазматического ретикулума в ответ на деполяризацию поверхностной мембраны обеспечивается открытием селективного кальциевого канала. Этот выброс запускается Са +, входящим в миоцит через сарколеммальный медленный кальциевый канал или Ма/Са-обменник, и (или) за счет активации фосфоинозитидно-го обмена. [c.91]

Тот же расчет для локального поля дает огромную величину — около 2 вольт. Даже если принять КПД родопсинового генератора всего за 10 процентов, то локальное поле будет около 200 милливольт. Такая разность потенциалов более чем достаточна, чтобы открыть кальциевый канал, особенно если он заключен в самой молекуле родопсина. [c.148]

По фармакодинамическим свойствам селективные блокаторы медленных кальциевых каналов можно разделить на 2 группы блокаторы медленных кальциевых каналов с преимущественным действием на сердце (производные фенилалкиламина и бензотиазепина) и блокаторы медленных кальциевых каналов с преимущественным действием на ГМК сосудов (производные дигидропиридина). Эти различия обусловлены особенностями взаимодействия препаратов с рецепторами кальциевого канала, преимущественным влиянием на каналы разной локализации. Рассмотрим особенности фармакодинамики препаратов этих групп на примере типичных представителей — верапамила и нифедипина. [c.134]

Соответственно в молекуле рианодинового рецептора обнаружены специальные центры для связывания ионов Са и АТР. Кальций или АТР, связываясь с соответствующими центрами в молекуле рианодинового рецептора, вызывают конфор-мационную перестройку молекулы, сопровождающуюся открыванием кальциевого канала в составе этой молекулы. В результате ионы Са + поступают из полости СР в миоплазму. Помимо ионов Са и внутриклеточного Мв -АТР, взаимодействие рианодиновых рецепторов с такими внутриклеточными метаболитами, как циклическая АВР-рибоза и кальмодулин, также может облегчать открывание кальциевого канала в составе молекулы рианодинового рецептора. (Более подробно о структуре, свойствах молекулы рианодинового рецептора и входящего в ее состав кальциевого канала см. далее.) [c.147]

Кальциевый канал. Наиболее детально изучена молекулярная структура кальциевых каналов L-типа мыщечных клеток. Эти каналы благодаря способности связывать дигидропириди-ны были выделены из Т-трубочек скелетных мышц. Затем была проанализирована их первичная структура. Установлено, что белковая молекула кальциевого канала L-типа — это олигомер, состоящий из нескольких субъединиц aj, 02, Pi, Р2, у, 6 (рис. [c.157]

Бризил и сотрудники [75] в опытах по изучению осаждения — флокуляции сыворотки нашли, что при обработке сыворотки цеолитом реакция сыворотки. может изменяться от отрицательной до положительной, и наоборот. Они наблюдали адсорбцию антигена Кана из сыворотки сифилитика, в результате чего получалась сероотрицательная сыворотка. Обрабатывая эту экспериментально полученную сероотрицательную сыворотку кальциевым цеолитом, они снова получали в различных опытах положительные реакции флокуляции. Позднее они на основании тех же положении разработали метод определения сифилиса, используя суспензию чистого натриевого цеолита в качестве индикатора. [c.297]

Например, существуют кальциевые каналы, лишенные инактивации. При деполяризации мембраны через них в клетку все время поступает поток ионов кальция. Если концентрация кальцпя в клетке достигает некоторого достаточно высокого уровня, то канал закрывается. Эти каналы можно закрыть и с помощью электрического поля, гиперполяризуя мембрану таким образом, это каналы, так сказать, двойного подчинения)). Обнаружены и калиевые каналы, управляемые концентрацией кальция. [c.114]

Рнс. 9.1. Ток утечки (/), а также кальциевый (2) и бариевый (5) токи через участок мембраны моллюска Helix ро-matia площадью 30 мкы (поддерживаемый на мембране потенциал — 40 мВ, тестирующий потенциал 15 мВ для бариевого тока и 25 мВ для кальциевого тока при измерении токов утечка компенсировалась оценка вклада одиночного канала по флюктуациям для бария I = 0,25 0,6 х X 10 - А, для кальция i = 0,1 х X 10- 2 А) [43] [c.157]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология