Общий тироксин

Беременность Общий тироксин [c.524]

Иод также важен для многих живых существ, в том числе и человека. Он содержится в щитовидной железе и надпочечниках. Гормон щитовидной железы тироксин (соединение иода) определяет общий темп процессов жизнедеятельности. Иод токсичен в виде Ь. [c.388]

Уравнение (VI.4), как показывает опыт, является весьма общей формой зависимости биологических свойств вещества от их химического строения. С его помощью может быть описано действие аналогов тироксина, канцерогенная активность ароматических углеводородов и т. п. В других случая.х уравнение (VI.4) выступает как бы в упрощенном виде. [c.370]

Щитовидная желе- Тироксин Контролирует общую скорость [c.303]

Синтез специфических производных аминокислот, обладающих биологической активностью, происходит в определенных тканях его механизм выяснен только для некоторых наиболее простых соединений. Этот вопрос достаточно подробно рассмотрен ниже. Но все же и здесь следует отметить, что указанный синтез представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, иногда происходящих в разных органах так, что одна стадия синтеза осуществляется в одном органе, а следующая стадия — в другом (например, синтез креатина, стр. 421). Синтез ряда веществ из аминокислот (например, креатина в печени и почках, тироксина в щитовидной железе, парных желчных кислот в печени, пищеварительных ферментов в поджелудочной железе и т. д.) представляет собой вклад данного органа в общий фонд, обеспечивающий физиологические функции организма в целом. [c.326]

Иод, как и другие галогены, играет важную роль в нормальной деятельности организма. Однако его действие может вызывать как благоприятный эффект, так и неблагоприятные последствия, В организме человека иод содержится в надпочечниках и принимает активное участие в деятельности такого важного органа, как щитовидная железа. Гормон этой железы — тироксин (соединение иода) — определяет общий темп процессов жизнедеятельности и развития. При недостатке иода развивается заболевание — энде- [c.359]

Одной из загадочных болезней, в течение веков поражавшей жителей определенных районов, удаленных от моря, являлся эндемический воб. Долгое время не удавалось понять причин этого заболевания. Лишь в середине XIX века впервые было высказано правильное предположение, что появление зоба связано с недостатком в пище йода. Однако лишь в самом конце XIX века стала ясна связь между появлением таких заболеваний, как зоб и кретинизм, и недостачей йода, с одной стороны, и недоразвитостью или повреждением давно известной анатомам щитовидной железы, с другой стороны. Постепенно удалось объединить, казалось бы, совершенно не связанные отдельные факты в общую картину, причем центральное место в ней по праву заняли гормон тироксин и близкие вещества, вырабатываемые щитовидной железой. [c.92]

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие соответствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых лекарств, играющих роль антигормонов (например, метилтиоурацил), а иногда требуется операционное вмешательство (удаляют часть щитовидной железы). [c.174]

Тироксин (Т4), общий Т4 сыворотки [c.378]

Тироксин, общий (ТТ4) С — 5—12 мкг% (65—156 нмоль/л) (радиоиммунологический метод). [c.384]

Результаты анализов у одного и того же человека меняются при переходе из горизонтального положения в вертикальное повышается общий белок, альбумин, кальций, калий, фосфат, холестерол, триглицериды, A T, фосфатазы, общий тироксин, гемато-крит, количество эритроцитов и гемоглобин. Максимальные изменения касаются концентрации общего белка, ферментов (+ 11%) и кальция (3—4%). В серии исследований изменение вертикального положения на горизонтальное сопровождается снижением общего белка на 0,5 г%, альбумина—0,4—0,6 г% кальция—0,4 мг% холестерола—10—25 мг%, общего тироксина на 0,8—1,8 мкг%, гемотокрита на 4-9% (вследствие гемодилюции после возвращения интерстициальной жидкости в кровоток). [c.368]

Б. Физиологическая основа. Общий уровень тироксина не связан прямо с физиологическим гормональным эффектом тироксина. Уровень тироксина варьирует с изменением концентраций белков-носителей (тироксин-связывающий глобулин и преальбумин), которые легко меняются в зависимости от физиологического состояния, например, при беременности, при различных заболеваниях и приеме лекарств. Толкование показателя общего тироксина зависит от концентрации белка-носителя, которую можно определить исходя из значений связывания [c.378]

Матриксные эффекты чаще всего влияют на определение ти-реотропина (TSH), общего тироксина (tT4), общего трииодотиро-нина (tTa), пролактина, фолликулостимулирующего гормона (FSH), лютеинизирующего гормона (LH) и стероидов (кортизола, прогестерона и тестостерона, если они предварительно не выделены из пробы экстракцией). [c.26]

О существенной роли иода в живой природе свидетельствует то, что при его относительно небольшом содержании в земной коре и в водах океанов значительная часть приходится на иод, связанный в живом веществе в организмах животных и растений. Как биоактивный элемент иод оказывает существенное влияние на жизнедеятельность. У человека иод активно воздействует на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его действие на функцию щитовидной железы, связанное с участием в синтезе тироксина. Суточная потребность организма в иоде составляет около 200 мкг. При недостатке иода происходит угнетение функции щитовидной железы. Малые дозы иода оказывают тормозящее влияние на образование тиреотропного гормона, что используется при лечении гиперфункции щитовидной железы. Иод влияет также на липидный и белковый обмен. При применении препаратов иода у больных атеросклерозом наблюдается тенденция к снижению холестерина в крови, уменьшается содержание р-липопротеидов. Под влиянием препаратов иода повышается липопротеиназная и фибринолитическая активность крови, несколько уменьшается свертываемость крови. У животных и растений иод повышает общую устойчивость к воздействию окружающей среды, повышает иммунитет [1]. [c.9]

Характер связывания альбуминов плазмы крови отличается как от гемоглобина, так и от авидина. Этот мономерный белок способен связывать большое число катионов, анионов и нейтральных малых молекул. При этом связываются не только нормальные компоненты плазмы, такие как Са +, жирные кислоты и тироксин, но также и многие необычные компоненты типа барбитуратов, суль-фонамидов и пенициллина. Альбумин является основным компонентом плазмы и служит, по-видимому, в качестве общей транспортной системы, а также помогает поддерживать правильное осмотическое давление плазмы для сохранения клеточных компонентов крови. [c.561]

Повышенная активность щитовидной железы приводит к гн-пертироидизму, характеризующемуся нервным беспокойством и потерей веса из-за стимуляции общего метаболизма. Недостаток тироксина (гипотироидизм) приводит к уменьшению скорости метаболизма, к замедлению умственного и полового развития детей, к разрушению костной ткани. [c.302]

Под влиянием ферментов тироксин и трииодтиронин поступают в кровь и действуют уже в качестве гормонов. Действие гормонов щитовидной железы заключается в ускорении окисления пищевых веществ и увеличении потребления кислорода. Это приводит к энергичному расходованию запаса гликогена печени и ускорению общего темпа жизненных процессов. [c.151]

Иное использование аминокислот. Давно известно, что глицин в организме травоядных, а также человека образует гиппуровую кислоту, служащую для обезвреживания бензойной кислоты. Некоторые аминокислоты превращаются в тканях в такие пептиды, как, например глютатион, карнозин, пантотеновая кислота. Серин соединяется с фосфоглице-ридами, образуя составную часть нервной ткани. В организме используются не только самые аминокислоты, но и продукты их распада, при образовании пуринов, креатина и др. Некоторые гормоны, например тироксин и адреналин, происходят из тирозина и фенилаланина. Таким образом, из аминокислот образуются специфические азотсодержащие продукты. Вещества эти нередко обладают сильной биологической активностью и не подвергаются дальнейшим превращениям, свойственным аминокислотам и обычным продуктам их распада. Только при дальнейшем использовании их организмом в специальных биологических целях они подвергаются окончательному сгоранию, но уже без связи с общим белковым обменом. [c.366]

Щитовидная железа вырабатывает определенное количество тироксина. Недостаточное продуцирование тироксина в организме (гипотиреоз) ведет к общей слабости, апатичности, а в тяжелых случаях — к кретинизму. Гипертиреоз (чрезмерная деятельность щитовидной железы) приводит к нарушению сердечной деятельности, повышенной нервозности, высокому кровяному давлению, пучеглазию (базедова болезнь). При гипотиреозе больные вынуждены постоянно принимать препараты, содержащие еоот-ветствующие гормоны гипертиреоз понижается с помощью некоторых [c.192]

Высвобождение Т4 из щитовидной железы регулируется его концентрацией в крови по механизму отрицательной обратной связи с участием гипоталамуса и передней доли гипофиза. На рис. 17.54 показано, что избыток Т4 подавляет его собственное выделение, тормозя высвобождение ТРГ (тиреотропин-рнлизинг-гормона, тире-олиберина) гипоталамусом и ТСГ (тиреоидстиму-лирующего гормона) аденогипофизом. Это осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, общий принцип которого — остановка процесса, когда уровень одного из его продуктов достигнет порогового значения. Так же работает, например, термостат, выключающийся при определенной температуре, а, когда она понизится чуть ниже этой отметки, включающийся вновь. Аналогичная ситуация наблюдается и в случае тироксина при снижении в крови уровня тироксина снимается его угнетающее влияние на секрецию тиреолиберина и ТСГ. [c.343]

Щитовидная железа секретирует два гормона, оказывающих влияние на рост — тироксин (Т4) и трииодтиронин (Тз). Они обладают сходным действием, хотя тироксина образуется гораздо больще — он составляет примерно 90% общего количества этих гормонов. Оба гормона усиливают синтез белка и, подобно гормону роста человека, играют особенно важную роль, стимулируя рост скелета. Последствия недостаточной или чрез- [c.141]

Адаптационные изменения обмена белков при мышечной деятельности изучались A.A. Виру, В.А. Рогозкиным, H.H. Яковлевым и другими учеными, которые пришли к заключению, что под влиянием тренировки в скелетных мышцах происходит адаптивная активация всех основных звеньев синтеза белка, приводящая к общему увеличению клеточного белоксинте-зирующего потенциала. В индукции адаптивного синтеза белка при тренировке важная роль принадлежит гормонам глюкокортикоидам, адреналину, соматотропину, тироксину, инсулину. Они участвуют в обеспечении перехода срочных адаптивных реакций в долговременную адаптацию. [c.261]

Иод относится к числу незаменимых биогенных элементов, и его соединения играют важную роль в процессах обмена веществ. Имеются данные, что иод влияет на синтез некоторых белков, жиров, гормонов. В организме человека содержится около 25 мг (4-10 %) иода. Из общего количества иода в организме больше половины находится в щитовидной железе. Почти весь иод, содержащийся в этой железе, находится в связанном состоянии — в виде гормонов — и только около 1 % его находится в виде иодид-иона. Щитовидная железа способна концентрировать 1 в 25 раз по сравнению с содержанием его в плазме. Щитовидная железа секретирует гормоны тироксин и трииодти-ронин. [c.386]

Необычное действие инъекции свежих яичных белков крысам (0,5— 1,5 мл на взрослую крысу), впервые отмеченное Паркером и Паркером [74], было детально описано Сели [75]. Этот синдром (который также вызывается инъекцией декстрана с молекулярным весом 100 ООО) характеризуется общим зудом, за которым следует выраженный отек конечностей, увеличение гема-токрита и понижение температуры тела. Действие более резко выражено у крыс с удаленными надпочечниками или после введения крысам тироксина яичные белки в этом случае вызывают сильный шок с сосудистым коллапсом [76, 77]. Действие белка на здоровых крыс было обусловлено главным образом увеличением капиллярной проницаемости, что можно установить непосредственно очень чувствительным кожным тестом с использованием синего Эванса. В этом случае было достаточно 0,05 мл раствора белка, содержащего [c.37]

Щитовидная железа вырабатывает два иодами-нокислотных гормона—3,5,3 -трииодтиронин (Т3) и 3,5,3 5 -тетраиодтиронин (Т4, тироксин), которые давно известны благодаря их важной роли в регуляции общего метаболизма, развития и дифференцировки тканей. Эти гормоны (их структура представлена на рис. 46.1) регулируют экспрессию генов по механизму, сходному с таковым для стероидных гормонов. [c.186]

От половины до двух третей Т4 и Т3 присутствуют в организме вне щитовидной железы, причем большая часть их находится в крови в связанной форме в комплексе с двумя белками ти-роксин-связывающим глобулином (ТСГ) и тироксин-связывающим преальбумином (ТСПА). В количественном отношении большее значение имеет ТСГ, который представляет собой гликопротеин с мол. массой 50000. Он связывает Т4 и Т, со сродством, в 100 раз превышающим сродство ТСПА, и емкостью, равной 20 мкг/100 мл плазмы. При нормальных условиях ТСГ связывает (нековалентно) почти весь Т4 и весь Т содержащиеся в плазме (табл. 46.1). Биологическая активность гормонов обусловливается небольшой несвязанной (свободной) фракцией. Несмотря на значительные различия в общем количестве гормонов, свободная фракция Т, близка к таковой Т4, однако время полужизни Т4 в плазме в 4—5 раз больше, чем Т,. [c.190]

А. Глюкокортикоиды. Кортизол в плазме крови находится в связанной с белками и свободной формах. Основной связывающий белок плазмы — это а-глобулин, называемый транскортином (кортикосте-роид-связываюший белок). Транскортин вырабатывается в печени, и синтез этого белка, как и тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), стимулируется эстрогенами. При содержании кортизола в плазме крови в пределах нормы большая часть гормона связана с транскортином и значительно меньшее ко-личесгво — с альбумином. Степень прочности связывания определяет биологический период полужизни различных глюкокортикоидов. Так, кортизол прочно связывается с транскортином и его I, составляет 1,5—2 ч, тогда как кортикостерон, связывающийся слабее, имеет менее 1 ч. Транскортин связывает не только глюкокортикоиды дезоксикортикостерон и прогестерон взаимодействуют с этим белком с достаточно высоким сродством, так что способны конкурировать с кортизолом. Несвязанный (свободный) кортизол составляет около 8% общего количества этого гормона в плазме крови и представляет собой биологически активную фракцию. [c.210]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология