также Репрессор

Кроме Lex А-белка Re А-протеиназа способна инактивировать также репрессор фага X. [c.56]

БАК может выступать также и в роли репрессора транскрипции. Например, в галактозно.м опероне кроме стимулируемого БАК промотора Р[ и.меется репрессируемый БАК промотор Р- . и два про.мотора перекрываются друг с другом, так что присоединение одной молекулы РНК-полимеразы к промотору Рг препятствует присоединению другой молекулы РНК-поли.меразы к Рг (рис. 92). Присоединение БАК к ДНК мешает связыванию РНК-поли.меразы с Ра и не мешает связыванию с Р,. Поэтому БАК оказывает не только прямое, но и опосредованное активирующее действие на промотор Р]. Блокирование промотора Р-г приводит к усилению транскрипции с Р,, так как обеспечивает беспрепятственное связывание РНК-полимеразы с Р1. [c.150]

Возможно также, что молекулы репрессора движутся вдоль цепей ДНК по законам одномерной диффузии и что симметрия операторного участка облегчает его узнавание белком, движущимся к нему в любом из двух направлений. [c.204]

Блокируя эти операторы, репрессор предотвращает синтез ферментов, необходимых для исключения ДНК фага Л, из бактериальной хромосомы, а также для репликации и транскрипции остальных генов. [c.260]

Как показано на рнс. 15-22, хромосома обычно подразделяется на четыре оперона короткий — продуцирующий репрессор, ранний левый, ранний правый и поздний ). Ранние опероны детерминируют в основном синтез ферментов, обеспечивающих репликацию и рекомбинацию, а также синтез регуляторных белков. Поздний оперон связан с синтезом белков, необходимых для организации вирусных частиц он должен транскрибироваться с более высокой скоростью, которая обеспечивается Продуктом гена Q. В пределах позднего оперона гены от А до F участвуют в упаковке ДНК фага Айв образовании головок, тогда как гены от 2 до / обеспечивают синтез и сборку отростков. Гены S -а. R продуцируют белки, вызывающие разрушение мембраны бактерии-хозяина и лизис клетки. На последних стадиях фазы литического развития большая часть ранних генов выключается другим репрессором фага X (кодируемым геном его). Из сказанного видно, что регуляция транскрипции даже у вирусов может представлять собой достаточно сложный процесс. [c.261]

Репрессия может не только частично сниматься под действием индуктора, но и усиливаться в присутствии конечного продукта метаболической цепи. В некоторых случаях подобная репрессия по типу отрицательной обратной связи также опосредуется аллостерическим изменением молекулы белка — репрессора. У эукариот контроль по типу отрицательной обратной связи может реализоваться, по-видимому, и на уровне транскрипции, и на уровне трансляции, как показано на рис. 6-15. [c.66]

Снизу приведено относительное сродство репрессоров I и Сго к трем операторным участкам (Ор , O g) сверху — расположение промоторов Pr] и Prm, а также направление транскрипции [c.295]

Теория, разработанная Жакобом и Моно, дает понятие о механизме индукции ферментов. Синтез ферментов, как уже было сказано выще, определяют участки молекулы ДНК — цистроны, или структурные гены. Помимо них в молекуле ДНК имеются также регуляторные гены, контролирующие деятельность структурных генов. Гены-регуляторы вызывают или прекращают синтез особых веществ белковой природы — репрессоров. Они специфически блокируют соответствующий структурный ген, прекращая таким образом синтез и-РНК и вместе с этим синтез определенного ферментного белка (рис. 19). [c.46]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Как было указано, концентрация ряда ферментов в клетках резко снижается при повышении содержания отдаленных конечных продуктов, образующихся в цепи последовательных ферментативных реакций. Такой эффект, получивший название репрессии ферментов, часто наблюдается при реакциях биосинтеза. В этих случаях молекулы репрессора, также образующиеся в рибосомах ядра по команде гена-регулятора, являются неактивными и сами по себе не обладают способностью подавлять деятельность гена-оператора и, следовательно, всего оперона, но приобретают такую способность после образования комплекса с конечным или одним из конечных продуктов биосинтетического процесса (см. рис. 14.13). [c.537]

Итак, помимо того, что доказана методическая возможность выделения хроматина с сохранением системы регуляции синтеза информационной РНК, необходимой для синтеза глобулина семян гороха, описанные эксперименты показывают также, что регулятором служит гистон. Однако пока не известно, во всех ли случаях репрессорами, регулирующими активность генов, служат гистоны. [c.525]

В этом случае, возможно, белок-репрессор связывается с аминокислотой только при более высокой температуре. Поскольку репрессор не отделяется от оператора, если он не связан с триптофаном, при более низкой температуре регуляция оказывается блокированной. Возможно также, что триптофан присоединяется к репрессору и при 15 °С, но это не приводит к такому изменению конформации репрессора, которое необходимо для отделения его от оператора. [c.228]

Сходство между механизмами аттенуации триптофанового и гистидинового оперонов отчетливо выражено. В каждом случае лишение клеток именно аминоацил-тРНК непосредственно предотвращает терминирование транскрипции и обеспечивает таким образом транскрибирование структурных генов. Разница лишь в том, что триптофановый оперон подвержен также репрессор-опе-раторным взаимодействиям, тогда как в гистидиновом опероне аттенуация обеспечивает единственный способ контроля. (Мутации в лидерной области /гг5-оперона первоначально были обозначены как ЫзО, поскольку считалось, что с их помощью идентифицирован оператор. Этот пример показывает, что природа таких мутаций не может считаться установленной до тех пор, пока не будет исследован биохимически молекулярный механизм контроля.) [c.195]

Следует подчеркнуть, что не существует строгой границы между регуляторными белками и аллостерическими ферментами. Есть много данных, свидетельствующих о том, что в пути биосинтеза пуринов у дрожжей первый фермент на этапе превращения инозиновой кислоты (ИМФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), аденилсукцинатсинтетаза, контролирует образование ранних ферментов пути биосинтеза ИМФ, т. е. является также репрессором. Однако наибольшее значение в регуляции транскрипции имеет сочетание ферментативных и регуляторных свойств у самого фермента транскрипции — ДНК-зависимой РНК-полимеразы. [c.21]

Примером является модель управления синтезом фермента, предложенная Гудвином [12 1. В этой схеме регулирующий ген производит мРНК, взаимодействующую с рибосомами с образованием молекул фермента, которые катализируют некоторую реакцию. Одним из продуктов этой реакции является репрессор (понятие ре-прессора см. в [13 ]), поступающий назад к регулирующему гену и подавляющий его кинетическую активность (см. также [14 ]). — Прим. перев. [c.352]

Какие еще белки кроме гистонов обнаруживаются в клеточных ядрах Методом электрофореза в полиакриламидном геле было установлено, что в ядрах клеток НеЬа содержится около 450 компонентов, большинство из которых присутствует в небольших количествах (<10 000 молекул в расчете на одну клетку) и не обнаруживается в цитоплазме [302]. К наиболее кислым белкам относится большое число ферментов, включая РНК-полимфазу. Кроме того, в ядрах содержатся 1) определенные репрессоры генов, в основном не идентифицированные, 2) бел ки, связывающие гормоны, и 3) многие другие белки [303]. Наряду с ядерными белками, которым уделяется обычно основное внимание, определенную роль в регуляции фенотипического выражения генов играет также мало исследованный класс небольших ядерных РНК. Молекулы этой РНК длиной от 65 до 200 нуклеотидов могут стимулировать транскрипцию специфических генов, связываясь с комплементарными участками ДНК. Таким образом, информация, транскрибированная с одного участка хромосомы, может оказывать влияние на процессы, протекающие на другом участке или на другой хромосоме [303а]. [c.304]

Для эффективной экспрессии генов необходимо не только, чтобы репрессор был инактивирован индуктором, но также реализовался и специфич. положит, сигнал включения, к-рый опосредуется Р. б., работающими в паре с циклич. аденозинмонофосфатом (цАМФ). Последний связывается со специфическими Р. б. (т.наз. САР-белок-активатор ката-болитных генов, или белковый активатор катаболизма-БАК). Это димер с мол. м. 45 тыс. После связывания с цАМФ он приобретает способность присоединяться к специфич. участкам на ДНК, резко увеличивая эффективность транскрипции генов соответствующего оперона. При этом САР не влияет на скорость роста цепи мРНК, а контролирует стадию инициации транскрипции-присоединение РНК-полимеразы к промотору. В противоположность реп-рессору САР (в комплексе с цАМФ) облегчает связывание РНК-полимеразы с ДНК и делает акты инициации транс-кр1шции более частыми. Участок присоединения САР к ДНК примыкает непосредственно к промотору со стороны, противоположной той, где локализован оператор. [c.218]

Заверщение трансляции С-цистрона первыми рибосомами приводит к тому, что в системе появляются свободные молекулы белка оболочки. По мере трансляции этот белок накапливается и в будущем будет вовлечен в самосборку готовых вирусных частиц. Однако он оказался обладающим также и другой функцией он имеет сильное специфическое сродство к определенному участку MS2 РНК между С- и S-цистронами, включающему инициирующий кодон S-цистрона. Соответственно, он присоединяется к этому участку и репрессирует инициацию трансляции S-цистрона. Вероятно, репрессия происходит вследствие стабилизации лабильной вторичной структуры, показанной на рис. 11, белком оболочки фага и получающейся отсюда недоступности инициирующего кодона S-цистрона. Следовательно, через сравнительно короткое время после того, как трансляция S-цистрона была разрешена трансляцией предшествующего цистрона, происходит репрессия инициации трансляции S-цистрона вследствие накопления белкового продукта трансляции предшествующего цистрона. В этих условиях рибосомы, уже начавшие трансляцию, продолжают ее и в конце концов заканчивают синтез соответствующего количества молекул субъединиц синтетазы. Ограниченного количества этого белка достаточно, чтобы образовать активные молекулы РНК-репликазы, которые начнут репликацию MS2 РНК. В то же время репрессия дальнейшего синтеза этого белка позволяет избежать ненужной суперпродукции фермента. Белок оболочки фага, являющийся репрессором S-цистрона, [c.235]

Предположение, что рибосомный белок-репрессор использует один и тот же активный центр для связьшания с рибосомной РНК при самосборке рибосомы и для связьшания с мРНК при репрессии трансляции, нащло также подтверждение и в другой группе фактов. Оказалось, что рибосомная РНК, добавленная в систему трансляции, снимает репрес- [c.241]

Фактор элонгации Tu GDP по форме напоминает головастика. Удалось также закристаллизовать фактор элонгации Tu GDP, который образует с рибосомой и тРНК тройной комплекс [717]. Его структура определена с разрешением 6 A [718]. Форма молекулы заметно отличается от формы обычных глобулярных белков. Это — головастик , состоящий из глобулярного домена ( головы ) и удлиненного тонкого домена ( хвоста ), разделенных расщелиной с меньшей плотностью. Голова содержит несколько а-спиралей и, по-ви-димому, имеет довольно жесткую структуру. Хвост, напротив, более лабилен и, по-видимому, представляет собой -структуру. Интересно, что голова и хвост имеют и второе сочленение, так что в результате возникает некая циклическая структура. Вероятно, тРНК присоединяется вблизи отверстия этого цикла в большом желобе между доменами. Хорошо видно относительное смещение долюнов во время стадии элонгации на рибосоме. Деление на подвижный и жесткий домены обнаружено также для нуклеопротеидов L7/L12 [716] и 1ас-репрессора [719]. В L7/L12 подвижный домен находится со стороны N-конца. [c.271]

На самом деле в плазмидных экспрессирующих векторах используется один из вариантов /ас-промотора - la UVS с измененной -10-последовательностью, более сильный, чем /йс-про-мотор дикого типа. Транскрипция с промотора ta также подавляется /ас-репрессором и возобновляется при добавлении в среду лактозы или ИПТГ. [c.108]

На участке ДНК, соответствующем оперону, находятся три структурных гена (z, у и а). Эти гены кодируют р-галактозидазу, гидролизующую лактозу до глюкозы и галактозы, галактозидпермеазу, переносящую лактозу через клеточную мембрану, а также галактозидтрансацетилазу, переносящую ацетильный остаток с ацетил-КоА на галактозу. Кроме структурньгх генов, оперон содержит регуляторные последовательности ген-оператор, примыкающий к З -по-следовательности структурного гена, и ген-регулятор, кодирующий белок-реп-рессор. К гену-оператору примыкает промотор — начальный сайт инициации транскрипции. Белок-репрессор, взаимодействуя с геном-оператором, частично блокирует область промотора. Это препятствует присоединению РНК-поли- [c.471]

При появлении в среде лактозы или другого индуктора последний связывается с репрессором, образуя прочный комплекс. В результате репрессор отделяется от ДНК, освобождая промотор для взаимодействия с РНК-полимеразой. Однако в случае 1ас-оперона удаление репрессора оказывается недостаточным для того, чтобы началась эффективная транскрипция. В системе участвует еще одии регуляторный элемент, который активирует транскрипцию. Активация происходит за счет взаимодействия комплекса цикло-АМР-свя-зывающего белка САР (от англ. atabolite a tivator protein) и 3 , 5 -цикло-АМР с участком ДНК, также примыкающим к промотору, но со стороны, противоположной оператору (рис. 236, й). Такой тип регуляции называется позитивным. [c.415]

Синтез белка у прокариот регулируется главным образом на уровне транскрипции ДНК, т. е. на уровне образования мРНК. Транскрипция группы метаболически связанных между собой генов регулируется путем присоединения (или отделения) особого белка-репрессора к операторному участку ДНК. Оператор и группа связанных друг с другом генов вместе составляют оперон. Транскрипция такой группы генов может индуцироваться специфическим питательным субстратом, например лактозой. Лактоза может связывать репрессор и вызывать тем самым его отделение от оператора. Благодаря этому разрешается транскрипция генов, кодирующих белки, необходимые клетке для использования лактозы в качестве источника углерода и энергии. Некоторые опероны имеют также промоторный участок, содержащий регуляторную частъ-так называемый САР-участок последний предназначен для связывания комплекса, образованного белком, активирующим катаболитный ген (САР), и сАМР. Этот комплекс, формирующийся при отсутствии в среде глюкозы, дает возможность РНК-полимеразе присоединиться к месту инициации транскрипции генов, ответственных за катаболизм лактозы. [c.961]

Типы регуляции репрессия и индукция. Репрессия означает подавление, а индукция, напротив, усиление синтеза одного или нескольких специфи-ческнх белков в результате действия на клетку какого-либо вещества, играющего регуляторную роль. Такие вещества — это низкомолекулярные соединения, часто являющиеся структурными аналогами либо конечного продукта (репрессия), либо субстрата (индукция) данного метаболического пути. Репрессибельность и индуцибельность также контролируются на генетическом уровне. Соответствующие гены гены-регуляторы) не обязательно располагаются рядом с теми оперонами, которые они контролируют. Ген-регу-лятор контролирует синтез особого продукта — апо)репрессора, взаимодействующего с оператором либо позитивно, либо негативно (фиг. 170). В пер- [c.535]

Вернемся еще раз к репрессору. Его часто называют также фактором иммунности, так как, очевидно, именно благодаря его присутствию лизогенная клетка, содержащая профаг, как правило, становится иммунной к дальнейшему заражению гомологичным фагом. (Правда, эту иммунность нельзя ставить в связь с описываемыми в гл. 6 факторами и реакциями иммунитета.) [c.158]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология