клетки презентация антигена

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Презентации антигенов Т-клеткам предшествует процессинг [c.159]

Клетки Лангерганса. Антигенпрезентирующие клетки кожи, которые мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где превращаются в дендритные клетки активны в презентации антигенов Т-клеткам. [c.559]

Макрофаги осуществляют защитную реакцию организма в ранней стадии ответа на инфекцию, до вступления в действие специфических механизмов иммунитета, зависимых от Т- и В-клеток. Позже функция макрофагов сводится к переработке (процессингу) и представлению (презентации) антигена. Наконец, в эффектор-ной стадии иммунного ответа распознавшие антиген Т-клетки выделяют цитокины, активирующие макрофаги. [c.184]

Непримированные лимфоциты мигрируют из первичных лимфоидных тканей, в частности из костного мозга, во вторичные, например в селезенку и лимфоузлы. Антигенпрезентирующие клетки (АПК), в том числе дендритные (ветвистые) клетки и мононуклеарные фагоциты, также происходят из стволовых костномозговых клеток. АПК проникают в различные ткани организма, захватывают там антиген и доставляют его в лимфоидные ткани для презентации Т- и В-клеткам. Затем примированные лимфоциты, покинув лимфоидную ткань, скапливаются преимущественно в очагах инфекции и воспаления. [c.84]

При заражении вирусом кори в организме образуются цитотоксические Т-клетки С04 , которые распознают и лизируют инфицированные вирусом клетки-мишени, экспрессирующие молекулы МНС класса II. Это указывает, что процессинг и презентация антигенов вируса кори происходят обычным способом - путем фагоцитоза и расщепления (см. гл. 9). Однако существует, предположительно, и другой, еще неизвестный механизм, посредством которого белки или пептиды вируса кори перемещаются из цитозоля в везикулы класса II. [c.310]

Клеточные рецепторы для IgG опосредуют ряд эффекторных функций антител. Перекрестная сшивка антигеном антител Ig, связанных с рецепторами, инициирует ту или иную биологическую активность клетки, причем разные рецепторы могут индуцировать одни и те же активности, среди которых главные - фагоцитоз, зависимая от антител клеточная цитотоксичность, высвобождение медиаторов и презентация антигена. [c.107]

Развитие функции антигенпрезентирующей клетки -процессинга и презентации антигена. В зтом опыте новорожденным крысятам вводили 1) только эритроциты барана (ЭБ). 2) ЭБ + клетки селезенки (содержащей АПК) взрослых крыс, 3) ЭБ + клетки селезенки, лишенной АПК, или 4) ЭБ + зрелые тимоциты. Во всех случаях взрослые крысы принадлежали к той же линии, что и новорожденные. У крысят каждой группы регистрировали гуморальный иммунный ответ - появление антител. У новорожденных крысят, которым вводили только ЭБ, антитела к ЭБ-антигенам не образовывались. Однако при одновременном введении спленоцитов взрослых крыс (вариант 2) иммунный ответ развивался. Ни зрелые спленоциты в отсутствие АПК, ни тимоциты сами по себе не вызывали продукции антител. Следовательно, АПК новорожденных особей неспособны эффективно осуществлять процессинг и презентацию ЭБ-антигенов. [c.220]

Долгое время биологический смысл столь выраженного полиморфизма оставался непонятным, хотя какое-то ( ) селективное значение такой аллельной изменчивости было очевидным. В последние несколько лет доказано, что подобный полиморфизм прямо связан с процессом презентации антигенных эпитопов Т-клеткам. [c.90]

Главная функция Тц — это устранение клеток, зараженных вирусами (см. гл. 16). Почти все имеющие ядро клетки экспрессируют молекулы МНС класса I и в случае вирусной инфекции способны презентировать антиген возбудителя цитотокси-ческим Т-клеткам DS ". Подробнее механизмы такой презентации рассмотрены в гл. 9. Собственные молекулы клеток после частичного расщепления в протеазомах транспортируются к эндоплазматическому ретикулуму, где они образуют комплекс с молекулами МНС класса I, и затем на поверхность клетки. Таким путем каждая клетка представляет образцы своих молекул для осмотра и опознавания Тц-клеткам D8 . Тем же способом происходит презентация антигенов из микробов, которые локализуются внутри клеток. [c.179]

Презентировать антигены могут самые разнообразные клетки, в зависимости от того, как и где происходит первичное взаимодействие антигена с иммунной системой рис. 11.1). Наиболее эффективно начальную активацию покоящихся Т-клеток С04 обеспечивают интердигитатные дендритные клетки (ИДК), присутствующие в изобилии в Т-клеточных зонах лимфатических узлов и селезенки. Я я ИДК характерен высокий уровень экспрессии МНС-антигенов класса II, которые взаимодействуют с Т-клеточным рецептором (ТкР) и молекулой С04 на поверхности Тх С04" . Однако макрофаги и В-клетки также могут экспрессировать МНС-антигены класса II, поэтому объяснить большую эффективность ИДК в презентации антигенов только этим свойством невозможно. [c.195]

Исследования в области иммунобиологии трансплантации расширяют наши представления о механизмах иммунных реакций и создают основу для развития клинической трансплантологии. Так, именно изучение отторжения кожных трансплантатов у мышей привело к открытию молекул главного комплекса гистосовместимости (МНС) (см. гл. 7), выполняющих важную функцию в процессе презентации антигенов Т-клеткам (см. гл. 9). Многие сведения о физиологии и функциях Т-лимфоцитов, о толерантности к собственным антигенам, аутоиммунитете и [c.488]

Развитие аутоиммунного заболевания обли-гатно зависит от Т-клеток. Характерная для аутоантител IgG высокая аффинность обусловлена соматическими мутациями, для возникновения которых необходимо кооперативное действие Тх-клеток. На экспериментальных моделях аутоиммунных заболеваний получены прямые доказательства роли Т-клеток (см. стр. 512—513), но при болезнях человека получить такие доказательства гораздо труднее. Тем не менее из щитовидной железы больных тиреотоксикозом удалось выделить клоны Т-клеток, специфичные к тиреоидным антигенам, и, кроме того, установлено, что при ревматоидном артрите (как и при аутоиммунном заболевании у животных, см. рис. 28.14) положительное влияние может оказывать введение сыворотки aHTH- D4. Кроме того, на роль Т-клеток указывает ассоциация аутоиммунных заболеваний с определенными антигенами МНС (см. рис. 28.7), которая может объясняться участием этих антигенов в презентации антигенов Т-клеткам. [c.518]

В центральной нервной системе основные функции мононуклеарных фагоцитов (презентацию антигенов, фагоцитоз, секрецию цитокинов, цитотоксическое действие и др.) выполняют клетки микроглии и астроциты. Астроциты способны активироваться, как и другие мононуклеарные фагоциты, приобретая способность секретировать ряд цитокинов, экспрессировать различные адгезионные молекулы и МНС-антигены и выполнять антиген-презентирующие функции. В частности, IFN-y индуцирует экспрессию МНС II класса и на астроцитах, и на клетках микроглии. Экспрессия этих антигенов на астроцитах, индуцированная IFN-y, ингибируется некоторыми цитокинами, в частности IL-1 и TGF- , а на клетках микроглии не ингибируется этими цитокинами, но ингибируется GM- SF и M- SF. По-разному действует TNF-a на экспрессию МНС II класса на глиальных клетках стимулирует ее на астроцитах, но не влияет в случае микроглии. Очевидно, антиген-презентирующая функция астроцитов и микроглии находится под контролем цитокинов, продуцируемых клетками микроокружения [78]. [c.142]

Кроме того, захват и переработка макрофагами возбудителя является первой фазой индукции специфического иммунного ответа на его антигены [60]. Макрофаги относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам (АПК), способным взаимодействовать с Т-лимфоцитами [62]. Презентация антигенов складывается из нескольких последовательных этапов. Попавший внутрь клетки антиген подвергается переработке, в процессе которой белковые молекулы за счет ограниченного протеолиза распадаются на отдельные пептидные фрагменты, часть которых соответствует антигенным эпитопам, т. е. детерминирует специфичность данного антигена. Образовавшиеся пептидные фрагменты (эпитопы) непосредственно внутри вакуолей цитоплазмы АПК формируют комплексы с подходящими для этого пресинтезированными в клетках собственными антигенами HLA II класса [90]. Образовавшиеся комплексы транспортируются на мембрану АПК, где и пре-зентируются для распознавания Т-клеточными рецепторами (ТКР) Т-хелперов ( D4+). Для активации Т-лимфоцита необходимо от 200 до 1000 комплексов пептид/HLAII на поверхности АПК. Такова последовательность событий в процессе презентации экзогенного антигена, например, бактериального, который после фагоцитоза подвергается частичной деградации внутри вакуолей цитоплазмы АПК [77] (рис. 4). [c.163]

Другой вариант презентации касается эндогенно продуцируемых антигенов, например, при внутриклеточной репродукции вирусов в цитоплазме АПК. При этом вирусные пептидные эпитопы накапливаются в цитоплазме инфицированной клетки за счет биосинтеза вирусных белков, где они формируют комплексы с пресинтезированными в клетке собственными антигенами HLA I класса. Такие комплексы также транспортируются на мембрану АПК для распознавания ТКР цитотоксических Т-лимфоцитов f D8 ) [22]. [c.163]

Живая рекомбинантная вирусная вакцина имеет ряд преимуществ перед неживыми вирусными и субъединичными вакцинами 1) презентация аутентичного антигена практически не отличается от таковой при обычной инфекции 2) вирус может реплицироваться в клетке-хозя-ине и увеличивать количество антигена, который активирует продукцию антител В-клетками (гуморальный иммунитет) и стимулирует выработку Т-клеток (клеточный иммунитет) 3) встраивание генов антигенных белков в один и большее число сайтов генома ВКО еще больше уменьшает его вирулентность. [c.241]

У взрослого животного создать иммунологическую толерантность к чужеродным антигенам, как правило, гораздо труднее, чем на ранней стадии развития. Но в отношении некоторых антигенов это можно сделать экспериментально, вводя антиген 1) в очень больших дозах, 2) многократно в очень малых дозах, 3) вместе с иммуно депрессантом или 4) виутривенно после химической сшивки антигена с поверхностью В-лимфоцитов или ультрацентрифугирования антигена с целью удалить все агрегаты (это делает неэффективными нормальные механизмы презентации антигена, см. разд. 18.6.10). Таким образом, связывание антигена с комплементарными ему рецепторами на Т- или В-лимфоцитах может либо стимулировать лимфоцит к делению и созреванию, в результате чего он превращается в активную клетку или клетку памяти, либо элиминировать или инактивировать лимфоцит, что приводит [c.227]

Одно из предположений состоит в том, что антитела влияют на процесс презентации антигена А-клетками (макрофагами). Что произойдет, если проинкубировать с антителами макрофаги, уже процессировавшие антиген Через F -рецептор антитела могут присоединиться к поверхности макрофага. Одновременно своими активными центрами они способны связаться с доступными для них детермпнантами процессированного антпгена. Следствием этого будет впячивание участка поверхности макрофага н превращение его в фаголизосому, как это произошло бы в случае фагоцитоза опсонизированых антителами антигенов (см. гл. 6). [c.224]

В распознавании антигенов участвуют, помимо антител и В-клеток, также Т-клетки, но эти последние распознают антигены в виде небольших полипептидных фрагментов, локализованных вначале внутриклеточно, а затем представленных на поверхности других клеток организма. Например, клетки, инфицированные вирусами, начинают экспрессировать на своей поверхности мелкие фрагменты вирусных белков, делая их легкораспознаваемыми для цитотоксических Т-кле-ток. Презентацию фрагментов антигена на клеточной поверхности осуществляет специализированная группа так называемых МНС-молекул, кодируемых набором генов главного комплекса гистосовместимости (МНС, от major /listo ompat- [c.10]

АПК локализованы преимушественно в коже, лимфатических узлах, селезенке, эпителиальном и субэпителиальном слоях большинства слизистых оболочек и в тимусе (рис. 2.29). Относящиеся к ним клетки Лангерганса из кожи и других плоскоэпителиальных покровов тела мигрируют в виде вуалевидных клеток по афферентным лимфатическим сосудам в паракортикальные области регионарных лимфоузлов. Там они взаимодействуют с многочисленными Т-клетками и представляют собой уже интердигитатные (переплетенные) клетки (ИДК) (рис. 2.30). Такая миграция обеспечивает эффективный механизм доставки антигенов из кожи и слизистых оболочек к Тх-клеткам лимфоузлов. На этих АПК обильно экспрессированы белки МНС класса П, необходимые для презентации антигена хелперным Т-клеткам. [c.35]

При активации антигеном (с помощью Т-клеток) В-клетки либо созревают в АОК, а затем, достигая окончательной сталии дифференцировки, в плазматические клетки, либо превращаются в клетки памяти. Получены убедительные доказательства того, что важную роль в качестве места формирования В-клеток памяти играют центры размножения в различных периферических лимфоидных тканях (см. гл. 3 и 11). Здесь в В-клетках происходит активное гипермутирование генов вариабельной области антител, в результате которого одни клетки погибают (апоптоз), а другие выживают. Презентация антигена фолликулярными дендритными клетками внутри центров размножения обеспечивает выживание клеток, обладающих высокоаффинными рецепторами к чужеродному антигену. [c.234]

Т-клетки человека экспрессируют белки МНС класса II и могут взаимно презентировать друг другу антигенные пептиды. В результате либо развиваются толерантность, обусловленная снижением экспрессии рецепторов, и анергия, либо происходит активация, в зависимости от природы Т-клеток и антигена. Исследования, проведенные на клонах Т-клеток мыши, показали, что активация в отсутствие костимулирующих сигналов неизбежно приводит к развитию анергии. Презентация пептидных антигенов АПК на химически фиксированных АПК или на искусственных мембранах, содержащих белки МНС класса II, вызывает анергию, как это происходит в случае активации Т-клеток антителами против ТкР, иммобилизованными на пластико- [c.270]

Опухолевый антиген может быть презентирован Т-клеткам различным образом. 1. Непосредственная презентация антигена в отсутствие костимулирующих молекул, приводящая к анергии. 2. Непосредственная презентация антигена на клетках опухоли, которые экспрессируют костимулирующие молекулы, приводит к активации Тц-клеток. 3. Непосредственная презентация на опухолевых клетках и опосредованная презентация специализированными АПК, приводящая к активации и Тц-, и Тх-клеток. [c.385]

Т-хелперы (Тх или Th, от англ. T-helper) человека характеризуются поверхностной экспрессией антигенов ОКТ 4 и Leu За, что показано с помощью соответствующих моноклональных антител. Помощь обычно обнаруживается по функциональной способности помогать В-клеткам образовывать антитела, однако помощь Т-клеток требуется также и для индукции цитотоксических Т-клеток (см. ниже). Презентация антигена АПК необходима для индукции Т-хелперов, и АПК должны иметь те же молекулы МНС класса II, что и предшественники Т-хелперов. Под действием двойного сигнала антигена и ИЛ-1 Т-хелперы пролиферируют. Некоторые из этих пролиферирующих клеток образуют растворимый фактор (лимфокин), названный интерлейкином 2 (ИЛ-2 известный также как Т-клеточный фактор роста). ИЛ-2 сообщает антиген-активированным Т-клеткам всех функциональных классов способность к делению в культуре он является гликопротеином с мол. массой около 15К, для которого активированные Т-клетки экспрессируют специфические рецепторы. ИЛ-2 в настоящее время хорошо охарактеризован и может рассматриваться как иммунорегуляторный гормон. Вместе с тем для дифференцировки Т-клеток могут быть необходимы и другие еще неидентифицированные факторы. [c.13]

Смотреть страницы где упоминается термин клетки презентация антигена: [c.221] [c.364] [c.34] [c.160] [c.232] [c.265] [c.287] [c.506] [c.142] [c.169] [c.195] [c.88] [c.196] [c.196] [c.239] [c.249] [c.267] [c.270] [c.384] [c.493] [c.161] [c.10] [c.42]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология