Жирный синтаза

При рассмотрении биосинтеза жирных кислот может показаться, что этот процесс идет в противоположном р-окислению направлении, но реакции биосинтеза катализируются совсем иными ферментами, точнее комплексом ферментов, называемым синтазой жирных кислот и [c.101]

Сульфгидрильные группы синтазы жирных кислот вначале взаимодействуют с ацильными группами [c.628]

Синтаза жирных кислот Пируваткиназа [c.262]

Синтаза жирных кислот [c.103]

Синтаза жирных т i Инсулин глюкагон [c.215]

Бурая жировая ткань становится зоной активного метаболизма в первую очередь в тех случаях, когда организму необходимо генерировать тепло. Эта ткань характеризуется высоким уровнем метаболизма при пробуждении от зимней спячки (у некоторых видов животных), при охлаждении (термогенез без озноба), а также у новорожденных животных. У человека эта ткань играет менее важную роль, но, как показали исследования, у здоровых людей бурая жировая ткань достаточно активна и, по-видимому, осуществляет термогенез, индуцированный приемом пищи это позволяет объяснить, почему некоторые люди не полнеют, хотя потребляют много пищи. Следует отметить, что у людей, страдающих ожирением, бурая жировая ткань либо выражена очень незначительно, либо вообще отсутствует. Бурая жировая ткань хорошо снабжается кровью, в ее клетках сравнительно высокое содержание митохондрий и цитохромов, а активность АТР-синтазы весьма незначительна. Бурая жировая ткань эффективно окисляет как глюкозу, так и жирные кислоты. [c.272]

Синтаза жирных кислот является полифункцио-нальным ферментом, состоящим из 2 идентичных полипептидных цепей, каждая из которых имеет [c.194]

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы. [c.382]

Мультиферментный комплекс, называемый синтетазой (синтазой) жирных кислот, состоит из 6 ферментов, связанных с так называемым ацилпе- [c.383]

Поликетидные антибиотики синтезируются по тому же пути, что и длинноцепочечные жирные кислоты. В результате каждого цикла конденсации к растущей углеродной цепи добавляется (З-кетогруппа. Процесс состоит из ряда повторяющихся стадий, включающих восстановление кетогруппы, дегидратацию и восстановление (З-еноильных групп в растущей полике-тидной цепи. Существуют два класса поликетидсинтаз - ферментных комплексов, ответственных за синтез поликетидных антибиотиков (рис. 12.13). Первый класс составляют синтазы, катализирующие реакции биосинтеза ароматических поликетидов каждая синтаза представляет собой один полипептид с одним активным центром, который последовательно катализирует биосинтетические реакции (рис. 12.13, А). Второй класс включает синтазы, образованные несколькими полипептидами (А-Е на рис. 12.13, Б)-, каждый из них имеет свой активный центр и обладает специфической ферментативной активностью, катализирующей определенную реакцию биосинтеза. [c.261]

Однако полное подавление пероксидных процессов вряд ли является целесообразным. Важное биологическое действие супероксида связывают с его регуляторным действием на КО-синтазу — фермент, приводящий к образованию радикала N0, обладающего свойством вторичного посредника (активатора растворимой гуанилатциклазы). Известно, что супероксидный радикал участвует в формировании клеточного иммунитета, способствует высвобождению жирных кислот из мембранных липидов, индуцирует апоптоз — запрограммированную гибель клеток, оказавшихся вредными или просто ненужными для организма. [c.209]

В процессе биосинтеза жирных кислот для проявления синтетазной активности необходимо участие двух сульфгидрильных групп комплекса. Одна реакционная Н8-группа принадлежит Н8-АПБ одного мономера, другая — остатку цистеина, входящего в состав р-кетоацил-АПБ-синтазы другого мономера, которые расположены в непосредственной близости друг от друга. В связи с этим синтетазный комплекс активен только в виде димера. Поскольку каждый из мономеров включает все ферменты синтетазного комплек- [c.342]

АПБ в процессе биосинтеза жирных кислот выполняет роль, похожую на действие кофермента А в процессе окисления жирных кислот. Во время поэтапного удлинения цепи жирной кислоты промежуточные продукты биосинтеза взаимодействуют с АПБ, образуя эфирные связи. Подобным образом при окислении жирных кислот промежуточные продукты эфирной связью соединяются с коферментом А. Высказывают предположение, что простетическая группа, состоящая из остатка серина вместе с 4 -фосфопантетеином и АПБ, выполняет как бы роль подвижной руки , переносящей в правильной последовательности все полупродукты процесса от одного активного центра фермента к следующему активному центру уже другого фермента и т.д. Гипотетическая схема действия синтаз-ной системы жирных кислот представлена на рис. 11.3. [c.304]

Далее следует этап насыщения, катализирует этот процесс фермент еноил-АПВ-редуктаза (шестой фермент). Этот этап завершает пер вый цикл биосинтеза жирной кислоты комплексом синтазы — двойная связь в кротониле-8-АПБ восстанавливается с участием НАДФН - Н+ до бутирила-8-АПБ. Этому этапу соответствует следующее состояние синтазной системы жирных кислот [c.306]

С этого момента можно сказать начинается следующий цикл синтеза жирной кислоты. Опять с помощью фермента АПБ-мало-нилацилазы переносится на -SH группу малонил-S-KoA, синтаз-ная система жирных кислот нагружается . [c.307]

Сейчас есть и более новые представления о механизме синтеза жирных кислот у микроорганизмов. Было высказано предположение, что структура синтазы жирных кислот состоит из двух видов белковых субъединиц а и р, при этом каждая из них имеет несколько активных центров, т.е. нет 7 самостоятельных фер-мерггов. Пока эта смелая гипотеза не получила научного подтверждения. [c.310]

Известно, что пальмитиновая кислота (Схе) образуется в синтаз-ном цикле биосинтеза насыщенных жирных кислот и в то же время она является предшественником других длинноцепочечных жирных кислот, таких как стеариновая олеиновая, эйкозатриеновая, арахидоновые жирные кислоты. Удлинение цепи пальмитиновой кислоты с С б до С18 катализируется по сути такой же синтазной [c.314]

Глиоксилатный цикл е семенах растений. Животные не могут синтезировать углеводы из жиров, потому что они не способны превращать ацетил-СоА (продукт расщепления жирных кислот) в пируват или оксалоацетат (соединения, необходимые для биосинтеза глюкозы). В случае же растений и некоторых микроорганизмов дело обстоит иначе. Благодаря имеющимся у них ферментам, изоци-трат-лиазе и малат-синтазе (рис. 16-18), [c.507]

Рис. 21-7. В молекуле синтазы жирных кислот имеются две существенные для катализа SH-группы. Одна SH-rpynna принадлежит простетической группе 4 -фосфопантетеина (Фп), а другая-активному остатку цистеина ( ys).

Построение цепи жирной кислоты может начаться лишь после того, как обе сульфгидрильные группы будут нагружены соответствующими ацильными группами. Это происходит в результате двух последовательных ферментативных реакций (рис. 2Ь8). В ходе первой реакции, катализируемой АПБ-ацетилтранс-феразой, ацетильная группа ацетил-8-СоА переносится на —8Н-группу остатка цистеина синтазы (обозначенной буквой Е) [c.628]

На первом из четырех этапов удлинения углеродной цепи жирной кислоты ацетильная и малонильная группы, ковалентно связанные с —8Н-группами синтазы, подвергаются конденсации с образованием ацетоацетильной группы, ковалентно связанной с —8Н-группой фосфопантетеина одновременно с этим происходит выделение молекулы СО2. Эту реакцию катализирует 3-кетоацил-АПБ— синтаза [c.629]

Выше мы уже обсуждали один из механизмов, препятствующих участию ацетилкофермента А в обмене веществ, а именно ингибирование биосинтеза жирных кислот ацильными производными кофермента А с длинной цепью. Сейчас в результате работы группы ученых Мюнхенского университета выясняется, что аналогичный механизм может регулировать окисление ацетилкофермента А в цикле трикарбоновых кислот [29]. Было найдено, что фермент цитрат-синтаза из печени, катализирующий конденсацию ацетилкофермента А со щавелевоуксусной кислотой, сильно ингибируется тиоэфирами кофермента А жирных кислот. Характер кинетики ингибирования позволяет предположить, что при этом осуществляются аллостерические взаимодействия. Так, для стеарилкофермента А была получена сигмоидальная кривая зависимости скорости реакции от его концентрации фермент утра- [c.64]

Функциональная единица синтеза жирных кислот состоит из половины одного мономера, взаимодействующей с комплементарной половиной второго мономера. Следовательно, на синтаз-ном комплексе одновременно синтезируются две жирные кислоты. Активной является только димерная форма комплекса. Перенос субстрата от фермента к ферменту происходит при участии АПБ, При участии трансацилазы остатки малонила переносятся на центральную SH-rpynny, а ацетила — на периферическую. Кетоацилсинтаза переносит ацетильный остаток с периферической SH-группы на остаток малонила. Это реакция конденсации. [c.222]

Структура простагландин-Нз-синтазы (РСН8). Вырабатываемые железами внутренней секреции гормоны попадают в кровь и с ее током достигают различных органов и тканей. Поэтому для них, помимо исключительной специфичности и высокой активности, характерна удаленность действия от мест синтеза. В организме, кроме гормонов, есть и другие сигнальные медиаторы, которые секретируются не в кровь, а во внеклеточную периплазматическую жидкость и оказывают влияние на состояние только ближайших клеток. Важным семейством таких локальных химических медиаторов, источником которых являются клетки многих типов, служат простагландины - производные жирных кислот с 20 атомами углерода в цепи. Они связываются с большим числом рецепторов клеточной поверхности и вызывают сокращение гладких мышц, снижают способность тромбоцитов к агрегации, активизируют центральную нервную систему, действуют на воспалительные процессы и высвобождают ренин [258]. Недавно было установлено, что простагландины играют также важную роль в патофизиологии рака и при сердечно-сосудистых заболеваниях [259, 260]. В отличие от большинства сигнальных молекул они не накапливаются в клетках, а непрерывно синтезируются в мембранах из предшественников и сразу же освобождаются во внеклеточное пространство, где в течение короткого времени (от долей секунды до двух минут) разрушаются. Уменьшение локальной концентрации простаглан-динов вне клеток активирует работу синтезирующих их ферментов, что по механизму обратной связи оказывает воздействие на состояние клеток, выделяющих простагландины, и на их ближайших соседей. [c.64]

Синтаза жирных кислот из печени толубя 2 230000 [c.50]

Рис. 23.7. Биосинтез длинноцепочечных жирных кислот. Показано, как присоединение одною малонильного остатка приводит к удлинению ацильной цепи на 2 углеродных агома. ys остаток цистеина Фп 4-фосфопантетеин. Строение синтазы жирных кислот показано на рис. 23.6. и Q индивидуальные мономеры синтазы жирных кислот. На одном димере одновременно синтезируются 2 ацильные цепи, при этом используется 2 пары SH-rpynn в каждой паре одна из

Рис. 26.10. Термогенез в бурой жировой ткани. Прп функционировании дыхательной цепи наряду с переносом протонов генерируется теплота. При возвращении протонов во внутренний. митохондриальный компартмент по каналу, образуемому термогенином, АТР не синтезируется (как это имеет место при переносе протонов системой Р,-АТР-синтазы), а происходит рассеивание энергии в форме теплоты. В условиях, когда бурая жировая ткань не стимулируется, перенос П + по термо ениновому каналу ингибируется пуринопыми нуклеотидами. Эю ингибирование снимается норадреналином. который стимулир ет образование свободных жирных кислот (СЖК) и ацил-СоА. Обратите внимание на двойную роль ацил-СоА, который не только уси.чивает действие термогенина, но и поставляет восстановительные эквиваленты для дыхательной цепи, (ф) положительные и ( ) отрицательные регуляторные эффекты.

Свободные жирные кислоты и кетоновые тела как источники ацетил-КоА в мозгу. Образование ацетил-КоА для биосинтеза цитрата кроме ПДГ-реакции может происходить в реакциях окисления свободных жирных кислот или кетоновых тел, а также в ходе метаболических превращений ряда аминокислот. Однако оба эти пути пополнения фондов ацетил-КоА, имеющие большое значение для многих других тканей, в мозгу взрослых животных играют весьма скромную роль. Например, в экспериментах с С-глю-козой и С-пальмитиновой кислотой, выполненных Кэри на срезах мозга кролика, установлено, что до СОг и НгО окисляется 385 15 нмолей глюкозы и лишь 0,02—0,04 нмоля жирной кислоты в расчете на 1 г ткани в час. Такая колоссальная разница в скорости утилизации двух энергетических субстратов объясняется низкой активностью ферментов, лимитирующих окисление свободных жирных кислот в мозгу взрослых жявог-ных, и в первую очередь низкой активностью ацил-КоА-синтаза. [c.52]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология