Индукция иммунной реакции

В настоящее время ни одна из существующих теорий, объясняющих причины структурного разнообразия молекул антител, не может быть ни окончательно признана, ни отвергнута, и вполне возможно, что окончательное объяснение будет объединять в себе элементы гипотез мутаций, перетасовки и множественных генов. Более того, до сих пор не ясны детали процесса избирательной индукции размножения определенных клеток крови под влиянием антигена, по отношению к которому в организме существует спонтанно образующееся антитело. Тем не менее маловероятно, что нынешние общие представления о механизме иммунной реакции далеки от действительности. И каковы бы ни были процессы, ответственные за разнообразие антител и за селективное размножение клеток, синтезирующих такие антитела, которые соответствуют данному антигену, они, по всей вероятности, должны быть тесно связаны с другими случаями клеточной дифференцировки. [c.522]

Во второй фазе доминируют факторы неспецифической защиты, однако идет процесс и специфической индукции иммунного ответа. Эта фаза ответа характеризуется в первую очередь развитием локальной воспалительной реакции, которая обеспечена [c.341]

Вливание свежей плазмы, содержащей комплемент, восстанавливает нормальный клиренс иммунных комплексов, что свидетельствует о роли комплемента в этом процессе. Отсутствие поглощения комплексов в селезенке не только приводит к болезни иммунных комплексов, но может иметь важное значение и для развития соответствующих иммунных реакций, поскольку селезенке принадлежит центральная роль в процессинге антигенов и индукции иммунного ответа (см. гл. 3). [c.463]

Изучение модулирующих эффектов на клеточное звено иммунного ответа проводят на модельных системах, дающих представление о функциональной активности лимфоцитов Т-ряда. В качестве такого теста использована реакция ГЗТ [91-94]. Индукцию ГЗТ проводили обычным методом [95]. [c.226]

Присоединение антигена к В-лимфоциту приводит к его обратимому параличу или инактивации благодаря возникновению сигнала 1. Сигнал 1 развивается при бимолекулярной реакции между одновалентным антигеном и соответствующим рецептором В-клетки. Он чрезвычайно быстро (возможно, уже через секунду) оказывает на клетку парализующее действие. Индукция иммунной реакции возникает в том случае, если на В-клетку после сигнала 1 подействует еще и сигнал 2. Первоначально предполагалось, что сигнал 2 вызывают антитела, которые фиксированы на поверхности Т-клеток и специфичны для антигена, присоединившегося к В-лимфоцитам. В дальнейшем была допущена возможность передачи сигнала 2 на небольшое расстояние при помощи образуемого Т-лимфоцитами медиатора. В некоторых случаях сигнал 2 обусловлен действием антител не против антигенов, присоединившихся к поверхности В-лимфоцитов, а против собственных антигенов его поверхности (Brets her, ohn, 1970 Brets her, 1975). [c.138]

В последние годы стало известно, что Т-лимфоциты, помимо функции клеток-помощников при индукции иммунной реакции, могут выполнять роль клеток-супрессоров. Ингибирующее влияние на иммунный ответ обнаружено также и со стороны В-лимфоцитов и макрофагов. Эти суттрес-сирующие клеточные взаимодействия играют, очевидно, ведущую роль в регуляции иммунного ответа и в настоящее время активно изучаются. [c.186]

В пионерских исследованиях Эйде и Носсела было установлено, что лишь очень небольшая доля молекул (<1%) введенного антигена принимает участие в индукции иммунного ответа, а основное его количество быстро разрушается и выводится из организма. Эти данные позволяют предполагать, что презентация антигена является этапом, лимитирующим скорость иммунной реакции. [c.194]

Для активного усиления необходимо, чтобы у больного возникла активная иммунная реакция на введенные антигены донора. Возможные механизмы этого - индукция анергии, избирательная активация Тх2-клеток или активация Тс-кле-ток под влиянием антигенов крови, которые имеют место при неонатально индуцированной толерантности. В других случаях возможно образование усиливающих антител , которые, блокируя распознавание специфических антигенов донора, подавляют процесс отторжения трансплантата или разрушают высокойммуногенные лейко-циты- пассажиры , содержащиеся в трансплантате. Может происходить и образование таких [c.505]

Изложенные выше предположения могут пока рассматриваться как рабочие гипотезы для дальнейшего изучения процессов клеточной кооперации в продуктивную фазу иммунного ответа. Тонкие механизмы взаимодействия клеток, протекающего как при индукции, так и в последующие этапы развития иммунной реакции, еще неизвестны, а су-ществуюпше гипотетические представления требуют всестороннего экспериментального подтверждения. Однако приведенные данные позволяют говорить о принципиально новой роли клеток костного мозга в иммунном ответе. [c.199]

Индукция Наличие в крови здоровых гнотобиотов небольшого количества образования аутоантител не является следствием повреждения тканей или аутоантитал перекрестных иммунных реакций на антигены микробов-сим-бионтов организма, как совсем недавно считалось. По мнению Г. Грабарь, они образуются в процессе нормального обмена веществ к продуктам клеточного распада и эыполняют функцию выведения аутоантигенов. Нормальные аутоантитела в отличие от патологических регулируют функции тканей, благоприятно влияют на рост и дифференцировку клеток организма. [c.64]

Проблема иммунологической толерантности представляет интерес как в теоретическом, так и в прикладном аспекте. В связи с тем что самые разнообразные состояния иммунологической безответности чисто феноменологически представляют антипод иммунитета, но являются истинно иммунными процессами, изучение механизмов индукции толерантности существенно расширяет теоретические представления о формировании иммунологических реакций. В практическом плане проблема естественной и приобретенной толерантности важна для выяснения иммунных механизмов старения организ- [c.66]

ГИИ стали проводить с динитрофенильными соединениями. ДНХБ и его аналоги использовали для эпикутанной сенсибилизации, а комплексные антигены, состоящие из протеина, пептида или аминокислоты с ДНФ-группой, вводили в подушечки лапок морских свинок с адъювантом Фрейнда [147]. Эти исследования представляют большую ценность для изучения аллергии к химическим веществам в целом, так как именно на модели сенсибилизации к ДНФ-группам была начата разработка таких важных вопросов, как изучение первичных механизмов контактной аллергии, роли гаптена и носителя в индукции и подавлении аллергических реакций, механизма образования комплексных антигенов, толерантности к химическим веществам, иммунологической характеристики антигаптенных антител, морфологии кожных реакций замедленного типа, генетического контроля иммунного ответа и т.д. Динитрофенильные антигены широко используются в теоретических иммунологических исследованиях и в настоящее время наряду с искусственными полимерными антигенами из аминокислотных остатков. [c.90]

Медицинская биохимия активно занимается выяснением генетических механизмов индукции изоформ цит. Р-450 в тканях людей, исследуется роль цит. Р-450 в охране внутренней среды человека. Показана связь монооксигеназной системы с иммунной, участие цит. Р-450 в аллергических реакциях. Метаболизм практически всех гидрофобных загрязнителей природной среды сопряжен с их детоксикацией или с метаболической активацией в системе монооксигеназ. Поэтому на базе цит. Р-450 разрабатываются тест-системы для анализа канцерогенных и мутагенных соединений, биологической индикации различных ксенобиотиков в окружающей среде. [c.140]

Основная биологическая активность цитокинов — ретуляция иммунного ответа на всех этапах его развития пролиферация и диф ренцировка предшественников функционально активных иммунокомпетентных клеток, переработка и презентация антигена в иммуногенной форме на поверхности фагоцитирующих мо-нонуклеаров, пролиферация антигенчувствительных лимфоцитов, дифференцировка В-клеток в продуценты иммуноглобулинов, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, обеспечение созревания предшественников цитотоксических Т-клеток до зрелых эффекторов, индукция цитотоксичности у макрофагов. Некоторые из цитокинов активно участвуют в воспалительной реакции и острофазном ответе, проявляющих себя в элиминации опухолевых клеток. [c.110]

Биологическая активность цитокинов проявляется в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка ранних предшественников иммунокомпетентных клеток, созревание наивных Т- и В-клеток в зрелые эффекторы клеточного и гуморального иммунного ответа, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, индукция цитотоксичности у макрофагов, активация натуральных киллеров, формирование наряду с другими факторами воспалительной реакции и острофазного ответа. [c.449]

Многие стороны реакции трансплантационного иммунитета и замедленной повышенной чувствительности остаются до сих пор неизученными. Так, неизвестно, каковы клеточные механизмы распознавания чужеродных антигенов при индукции реакций ЗПЧ, необходим ли непосредственный клеточный контакт между лимфоцитами и отторгаемой тканью и каков механизм разрушения аллогенного трансплантата чем отличаются отношения иммунного и неиммун-ного лимфоцита с клеткой-мишенью. Показано, что в зоие отторжения трансплантата одновременно присутствуют и иммунные и неиммунные лимфоциты. Происходит ли при этом взаимодействие внутри популяции лимфоцитов, а также каковы их соотношения с макрофагами-гистиоцитами [c.127]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) возникают в связи с воздействием иммунных комплексов антиген — антитело. К ним примыкают реагиновые реакции, развитие которых связано с IgE (IgE-зависимые реакции). Реакции ГНТ имеют картину острого иммунного воспаления [Струков А. И,, Грицман А. Ю., 1978 Sell S., 1978]. Индукция воспаления иммунным комплексом осуществляется благодаря включению системы комплемента, активированные компоненты которой взаимодействуют с клетками— носителями медиаторов. Компоненты комплемента определяют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), фагоцитоз, выделение ими лизосомных энзимов и повреждение [c.235]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология