Стадии развития HIV-инфекции

Вирусы, для которых характерен длительный латентный период (например, вирус иммунодефицита человека), трудно обнаружить на ранних стадиях развития инфекции. С помощью ПЦР это удается сделать даже тогда, когда вирус содержится лишь в незначительной части клеток организма. [c.150]

Проблема патогенности многих растений, животных и микроорганизмов представляет собой интересный, но мало изученный раздел современной биологии. Изучение биологии возбудителя патологии длительное время носило прикладной характер и находилось под влиянием задач по борьбе с инфекционными заболеваниями. В последнее время вопрос по патогенности стал более актуальным, в связи с чем детально изучаются структуры и функции биологически активных веществ, вырабатываемых различными источниками. Наличие токсинов, вызывающих специфическую патологию, связано, видимо, со способностью вырабатывать биологически активные молекулы. При развитии инфекции возбудитель воздействует на системы организма хозяина используя макромолекулы, обладающие ферментативной активностью и способностью ингибировать отдельные стадии фагоцитоза или отдельные компоненты фагоцитарной системы. [c.346]

Большинство возбудителей болезней насекомых специфичны для определенных тканей тела или же вначале заражается какая-либо одна ткань, а затем инфекция распространяется на другие органы. Восприимчивость разных тканей насекомого к данному виду возбудителя предопределяет развитие инфекции, которая может быть общей или локализованной в каком-либо одном участке тела хозяина. Необходимо указать, что болезнь у насекомых вообще от момента проникновения инфекции в тело, развиваясь более или менее интенсивно, заканчивается гибелью хозяина, тогда как у млекопитающих часто возникают защитные процессы, и в конечном итоге больной организм может освободиться от инфекции. Время от проникновения инфекции в организм до проявления видимых признаков болезни называется инкубационным периодом. Поскольку заражение насекомых обнаруживают только по объективным признакам (цвет, форма тела, движения), в ряде случаев первым видимым признаком болезни является уже гибель хозяина или же образование в его теле полиэдров при вирусных заболеваниях, образование разных стадий грибов на покровах тела и т. п. Развитие большинства микроорганизмов, которые вызывают заболевания насекомых, зависит от метаболизма хозяина, от обмена веществ в его тканях. Если этот обмен замед- [c.26]

У единичных особей гусениц бабочек, личинок жуков и двукрылых было обнаружено поражение жирового тела, характеризующееся наличием в цитоплазме веретеновидных включений. Эта инфекция распространена во всех клетках жирового тела, но размеры включений неодинаковы. Включения возникают в виде мелких иголок, рассеянных в плазме, откуда исчезают жировые капельки. Затем эти включения нарастают, образуют тельца ромбовидных очертаний с острыми полюсами и, наконец, увеличиваясь еще больше, дают яйцеобразные, светопреломляющие образования. Вначале включения окрашиваются с большим трудом, лишь после сильного нагревания или после обработки слабой кислотой или щелочью. После обработки щелочами внутри наиболее крупных яйцеобразных включений обнаруживается большое количество мелких яйцевидных телец, подобных тельцам, содержащимся внутри других полиэдров. После обработки, в электронном микроскопе в молодых включениях не обнаружили каких-либо особых структур лишь на последних стадиях развития таких включений [290] Ваго обнаружил в них шаровидные или яйцеобразные вирусные частицы, равномерно распределенные в основной массе протеина. [c.136]

Болезнь протекает в теле насекомых 4—6 дней, в зависимости от размера и вида насекомого и дозы инфекции. В течение этого периода зараженная особь постепенно утрачивает подвижность, перестает питаться, на ее покровах появляются бурые пятна. В конечной стадии развития болезни насекомое не реагирует на раздражения и медленно погибает. Дальнейшее развитие мицелия и плодоношение гриба происходят лишь при соответствующей влажности среды. [c.342]

Пораженные болезнью особи внешне ничем не отличаются от здоровых, и лишь путем микроскопирования серий срезов можно установить наличие в них паразита. Степень распространения болезни у исследованных жуков достигала 3%- В личинках инфекция не была обнаружена. Жировое тело жуков постепенно целиком заполняется цистами паразита. Мышечные ткани дегенерируют, кишечник отодвинут в сторону и сдавлен. На срезах видно, что болезнь начинает развиваться в хозяине в нескольких центрах, в которых находились более старые стадии развития, по периферии этих центров преобладали молодые стадии [141]. [c.425]

Больщинство бактерий слишком крупны, чтобы проходить сквозь плаценту, однако вирусы по большей части достаточно малы и в состоянии делать это. Поэтому мать, заразившись вирусной болезнью, может передать ее плоду и нанести ему гораздо больше вреда, особенно на ранних стадиях развития, когда органы еще только формируются. Наибольшую опасность представляют три вирусных заболевания коревая краснуха, ВИЧ-инфекция и гепатит В. [c.97]

Очень многие виды червей, эволюционируя в направлении почти полной неспособности к непаразитической жизни и размножению, превратились в мешки, набитые яйцами , прошли отбор также и в направлении полной зависимости от существования хозяина. В ходе эволюции, может быть, в результате отбора на относительную безвредность паразита, создались своеобразные барьеры для его размножения. Например, для многих паразитических червей характерна смена хозяев, а для некоторых (например, аскарид), образующих астрономическое количество яиц, характерна приостановка развития их яиц в кишечнике хозяина, необходимость выхода с фекалиями наружу и прохождение определенной стадии развития в фекалиях, но вне организма, после чего только и развивается способность к заражению при заглатывании человеком извне. Одиночная аскарида в кишечнике относительно мало опасна но человек, благодаря антигигиеническому контакту с человеческими же фекалиями (своими или чужими) заглотивший извне хотя бы тысячную долю выделенных им яиц, обрекается на тяжелый аскаридоз, на истощение, зачастую приводившее к гибели. Едва ли поэтому можно сомневаться в интенсивности отбора на отвращение к фекалиям человека, который шел тысячи поколений и закрепился в форме человеческой эмоции. Этот отбор в дальнейшем усиливался и той опасностью, которую представляли фекалии людей в силу существования ряда только человеку свойственных возбудителей кишечных инфекций, например возбудителей дизентерии, брюшного тифа, холеры. [c.112]

Стадии развития HIV-инфекции [c.441]

Основная роль в сохранении инфекции принадлежит мицелию. Он зимует под чешуйками глазков, в трещинах и складках коры, внутри почек и вокруг зачатков соцветий. Весной мицелий возобновляет развитие, и на нем формируется конидиальное спороношение. Конидии разносятся ветром, вызывая первичное заражение здоровых частей виноградной лозы. Сумчатая стадия в сохранении инфекции играет незначительную роль. [c.336]

Стебель заболевает при проникновении инфекции в сосудистые пучки. Стебель и корень загнивают, покрываясь бело-розо-вым налетом грибницы и конидий гриба. На початках болезнь появляется в конце молочной — начале восковой спелости. В различны.х местах початка гриб образует очаги белого или бледно-розового паутинистого налета. В начальной стадии поражения зерновки тускнеют, а затем растрескиваются и крошатся. Семена кукурузы, сильно пораженные фузариозом, всхо-лов не дают. Семена с непораженным зародышем прорастают с запозданием, образуют слабые ростки, которые часто погибают. Развитию болезни способствуют повреждения початков гусеницами насекомых. [c.56]

Высокая концентрация сухих веществ и дрожжевых клеток на начальной стадии брожения, присущая однопоточному методу, и непрерывность самого процесса способствуют в известной мере поддержанию чистоты брожения. Кроме того, образовавшийся спирт, особенно при концентрации 7—8% об., тормозит развитие кислотообразующих бактерий. Однако на поверхности бродильных чанов и другого оборудования выпадают осадки, которые могут стать очагами инфекции, так как здесь сосредотачиваются акклиматизировавшиеся бактерии, способные разви- [c.326]

Переливной метод брожения заключается в том, что первый бродильный чан наполняют как обычно и, когда брожение достигает стадии главного брожения, /з бражки переливают в соседний чан оба чана доливают дополна и оставляют на брожение. Бражка из первого чана после дображивания поступает на сгонку, а из второго чана в период главного брожения 7з бражки переливают в третий чан, и операции повторяются. В данном случае совершенно исчезает период взбраживания и вследствие этого при сбраживании крахмалистых сред общая продолжительность брожения сокращается на 8 часов. К недостаткам метода нужно отнести развитие инфекции при повторных переливах, вследствие [c.278]

Теоретически каждый возбудитель болезни имеет своего хозяина, в котором он вызывает скоротечную болезнь с высокой смертностью, и такая болезнь могла бы исчезнуть лишь в том случае, если бы за короткое время погибали все восприимчивые особи, а оставшись без пищи, погиб бы и сам возбудитель. Другие хозяева менее пригодны для развития возбудителя, болезнь развивается в них медленнее, н процент смертности ниже. Подлинными постоянными носителями инфекции являются те хозяева, у которых болезнь носит хронический характер или же передается потомству через ряд стадий развития, в особенности трансовариально. В зависимости от того, какие хозяева представлены в биотопе, образуются очаги инфекции — постоянные или временные, стабильные или расширяющиеся по площади. Могут встречаться также очаги, характеризующиеся теми или иными типами инфекции с типичными острыми инфекциями, с нетипичными формами болезни на случайных вторичных хозяевах, с летальными или латентными инфекциями и со здоровыми носителями инфекции (например, хищные насекомые, другие членистоногие и даже позвоночные), которые разносят инфекцию, сохраняющуюся в их кишечнике, где полиэдры вирусов, споры простейших и грибов не погибают. Помимо того, в очагах инфекции могут обитать незараженные невосприимчивые и восприимчивые особи. [c.45]

Для обнаружения больных насекомых в популяциях, где не наблюдается видимой эпизоотии, отбирают для анализа образцы по 50—200 насекомых, которые вместе с кормовым растением переносят в лабораторию. Осмотр насекомых и наблюдения за ними производят сразу же и затем в процессе их дальнейшего воспитания в садках. Для установления наличия инфекции в теле большинства видов насекомых их необходимо препарировать. Для этого насекомое кладут на спину на кусок резиновой ленты или слой воска в чашке Петри, укрепляют булавками и заливают физиологическим раствором. После этого глазными ножницами с изогнутыми кончиками разрезают по линии дыхалец хитиновый покров сегментов брюшка вдоль обеих его сторон и удаляют отрезанные части сегментов. Затем из открывшейся части полости тела препаровальными иглами последовательно отпрепарировывают кишечный тракт, мальпигиевы сосуды, слюнные железы, участки жирового тела, гиподермы мышцы и гонады и внимательно просматривают их для обнаружения изменений формы органов, побелевших мест, видимых глазом цист и инфильтрата паразита. Каждый из отпрепарированных органов помещают на предметное стекло, покрывают и раздавливают покровным стеклом и просматривают под микроскопом для выявления тех или иных стадий развития возбудителей болезней. Паразитических нематод легко обнаружить, просматривая отпрепарированные органы под лупой, где подвижные особи нематод хорошо видны. При наличии хороших навыков в препарировании и знакомства с анатомией и микроскопической структурой различных тканей тела насекомых для предварительного диагноза могут применяться и менее сложные методы анализа. [c.49]

Развитие болезни в хозяине. После того, как бактерия проникла в тело насекомого в виде вегетативной клетки (из кишечника или путем инъекции) или в виде споры (путем инъекции), происходит развитие возбудителя в гемолимфе. Ткани тела остаются непораженными, фагоцитоза также нет. Датки наблюдал развитие возбудителя в жировом теле на стенках кишечника. Гибель хозяина вызывается, по-видимому, вредным влиянием метаболитов, образующихся при развитии бактерий, и поглощением ими большей части питательных веществ. Болезнь сопровождается поносами, иногда выделением темных экскрементов, что служит признаком нарушения функций кишечника, необычно сильного размножения обычной микрофлоры и, вероятно, также проникновением гемолимфы в кишечник через разрушенный эпителий. Болезнь неодинаково проявляется в разных органах, и точно установить момент гибели больной особи при продолжительном течении болезни невозможно. Гибель хозяина не связана с какой-либо определенной фазой развития бактерии, а также с изменением pH гемолимфы или с различиями в окислительно-восстановитель-ном потенциале. Организм хозяина не реагирует на заражение как на патологический процесс и не защищается от инфекции иммунными реакциями. Болезнь увеличивает время прохождения отдельных стадий развития насекомых и препятствует метаморфозу. Берд [19] исследовал возможные влияния токсинов на гемолимфу, но полученные им результаты не позволили сделать каких-либо выводов. [c.226]

Слюнные и прядильные железы. У многих хозяев микроспоридии проникают прежде всего в их прядильные или слюнные железы. Схизонты и споры расположены на периферических частях клеток, в то время как центральные их части свободны от инфекции, и туда постепенно опадают споры микроспоридий, вытесненные последующими стадиями развития со стенок клетки. Споры и группки спор, выходящие из прядильных желез с секреторными выделениями, погружены в шелковые нити, в связи с чем уменьшается прочность нитей, в таких местах они легко рвутся. Созревшие споры выходят из тела хозяина неоткрывщимися вместе с экскрементами. [c.463]

Для идентификации паразита необходимо знать размеры и форму спор, наличие возможных оболочек, число спор в панспоробласте или в цисте, типичные стадии развития, число и форму их ядер, локализацию инфекции в теле хозяина, продвижение инфекции и ее проявления. Инфекцию следует подтвердить экспериментально на том же виде или на других видах. [c.284]

Внедрение постороннего организма вместе с принадлежащей последнему мощной системой физиологически активных веществ изменяет нормальный ход жизненных процессов у растения-хозяина, нарущает свойственную ему координацию и слаженность процессов обмена веществ. Как мы увидим ниже, эти изменения касаются самых различных сторон жизнедеятельности, самых различных функций высшего растения. Это и дает основание рассматривать растение, пораженное инфекцией, как особую форму организма. Свойства последнего зависят не только от исходных особенностей растения-хозяина и паразита, но, главным образом, от тех сдвигов в обмене, которые возникают в результате взаимовлияния обоих партнеров. Изменения в ходе физиологических функций, вызываемые заболеванием, разнообразны и сложны. Характер этих сдвигов во многом зависит от стадии развития заболевания. [c.642]

Клеточная память играет чрезвычайно важную роль, и именно по этой причине поведение клеток в определенное время зависит от того выбора, что был сделан ее предками в предыдущих циклах деления. Таким образом, для полного понимания всей программы развития необходимо знать, как осуществлялись клеточные деления, т.е. необходимо знать генеалогию индивидуальных клеток эмбриона. В этом и состоит сущность генеалогического анализа, проведение которого, особенно на примере крупных и сложно организованных животных (например, позвоночных), представляет собой довольно трудную задачу. Если на ранних стадиях развития специфически пометить отдельные клетки, то на более поздних стадиях можно идентифицировать сами клетки или их потомки. Один из способов мечения заключается в микроинъекции специфических молекул, за которыми легко следить (нанример, флуоресцирующие красители или фермент пероксидазу хрена см. разд.. 19.1.5), в клетки ранних эмбрионов (рис. 16-29). Кроме того, отдельные клетки эмбриона можно пометить генетически, нанример, создавая условия для их инфекции специально выбранным ретро-вирусом (см. разд. 17.5.4) или подвергая эмбрионы действию ионизирующего излучения, вызываюшего случайные соматические мутации (см. разд. 16.5.13). Эти методы генеалогического анализа весьма трудоемки и каждый из экспериментов дает лишь небольшую информацию [c.85]

ВИНОГРАД Листья, побеги и плоды с признаками грибной болезни Мучнистая роса (возбудитель Un inula песа-tor) — самая серьезная болезнь тепличной культуры винограда проявляется в виде беловатого мучнистого налета (споры гриба) на листьях, молодых побегах и ягодах. Пораженные ягоды на ранних стадиях развития опадают, на более поздних — становятся твердыми, искривляются и трескаются, а в дальнейшем поражаются новой инфекцией, например серой гнилью. Теплицу необходимо регулярно проветривать, поскольку возникновению болезни способствует повышенная влажность воздуха. Избегайте загущения и переплетения побегов, листьев. Если в теплице прохладно, се следует немного обогреть. Следите, чтобы не подсохла корневая система. При появлении первых признаков болезни виноградную лозу опрыскивают или окуривают катаном, посьшают или окуривают серой, опрыскивают раствором беномила, топсина М или сапроля. Иногда требуется четырехкратная обработка. Зимой после удаления старой отслоившейся коры стебли винограда обработайте раствором, содержащим серу. Для его приготовления смешайте равные части серного цвета и жидкого мыла до образования комков размером в мяч для игры в гольф. Один из них кладут в пустую банку и растирают с небольшим количеством воды щеткой, которой и обрабатывают побеги. [c.79]

Покоящиеся ЕК экспрессируют рецепторы д.пя 1L-12 и являются его мишенями, которые отвечают на действие IL-12 продукцией IFN-y, стимулирующего эффекторные функции макрофагов. Для ЕК характерен транзиторный синтез IF N-y, предназначенный для контроля развития инфекции в ранней стадии. Их связывает с макрофагами паракринная, позитивная, с обратной связью петля регуляции, которая обеспечивает функционирование важнейшего механизма противоинфекционной защиты. Другие провоспалительные цитокины, секретируемые макрофагами в ответ на индукцию микробными компонентами и продуктами (IL-1, TNF-a), являются синергистами с IL-12 в индукции синтеза IF N-y естественными киллерами [33]. [c.35]

Примерно один из десяти известных вирусов растений передается через семена инфицированных растений-хозяев или в результате опыления цветков здоровых растений пыльцой зараженных. Передача вируса с помод1 ью семян представляет собой весьма эффективный способ заражения какой-либО культуры на ранних стадиях развития, причем на участке, занятом этой культурой, появляются беспорядочно разбросанные очаги инфекции. Таким [c.108]

Зимует гриб на остатках больных растений в виде клейстотециев. Весной созревшие сумкоспоры служат источником инфекции, они заражают молодые листья, на которых начинается образование грибницы и конидиальной стадии. В течение вегетации гриб может дать 10 и более поколений, что обеспечивает сильное развитие болезни в отдельные годы. Развитию мучнистой росы особенно благоприятствует сухая и жаркая погода, однако при влажной, но теплой погоде также происходит достаточно сильное развитие болезни. Оптимальной температурой для развития гриба является 27...30° С и выше. [c.270]

В разных главах этой книги уделено соответствующее внимание вопросу иммунологических реакций насекомых против различных возбудителей. Здесь следует отметить прежде всего, что давние опыты Метальникова, Пейо и других исследователей, изучавших иммунитет насекомых, проведены на ошибочной основе. В них применялось заражение насекомых микроорганизмами (главным образом бактериями) путем инъекции возбудителя, в то время как нормальным путем проникновения инфекции в насекомых является поглощение возбудителя с пищей. Сопоставляя заражение насекомых путем введения в них возбудителей инъекцией и с кормом, можно легко убедиться в том, что результаты будут совершенно различны. Поэтому результаты прежних опытов следует считать лишь теоретически полезными данными, которые могут получить практическое применение только в тех случаях, когда возбудитель болезни переносится от больной особи в здоровую путем укола яйцекладом перепончатокрылых паразитов. Анализ многих исследований показал, что изучение иммунологических свойств насекомых проводилось практически лишь применительно к бактериям, а вопросы иммунитета насекомых по отношению ко всем остальным группам возбудителей болезней остаются неизученными. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что трудно хорошо представить, как хозяин реагирует не только на возбудителя в целом, но на отдельные стадии его развития от споры через схи-зонты и гамонты и до новой споры, от провируса через формирую-идиеся вирусные частицы и вновь к вирусным полиэдрам. [c.33]

Смотреть страницы где упоминается термин Стадии развития HIV-инфекции: [c.257] [c.236] [c.75] [c.105] [c.295] [c.423] [c.424] [c.470] [c.473] [c.475] [c.479] [c.496] [c.217] [c.3] [c.180] [c.243] [c.259] [c.452] [c.249] [c.249] [c.176] [c.35] [c.41] [c.72]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология