Щитовидная железа биосинтез гормонов

В организме человека имеется около 200 типов дифференцированных клеток. Лишь немногие из них продуцируют гормоны, но все 75 триллионов клеток, содержащихся в организме человека, служат мишенями одного или нескольких из 50 известных гормонов. Мишенью гормона может быть одна ткань или же несколько тканей. В соответствии с классическим определением ткань-мишень — это такая ткань, в которой гормон вызывает специфическую биохимическую или физиологическую реакцию. Например, щитовидная железа—специфическая железа-мишень для ТСГ под действием ТСГ увеличивается количество и размеры ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость протекания всех этапов биосинтеза тиреоидных гормонов. В противоположность этому инсулин воздействует [c.149]

Из Ь-тиронина легко синтезируется гормон щитовидной железы тироксин, содержащий в 4 положениях кольцевой структуры йод. Следует отметить, что гормональной активностью наделены 3,5,3 -трийодтиронин и 3,3 -дийодтиронин, также открытые в щитовидной железе. Биосинтез гормонов щитовидной железы регулируется тиротропином —гормоном гипоталамуса (см. ранее). [c.265]

Щитовидная железа является необычным органом в том отношении, что она состоит из множества мешочков, или фолликул, внутренняя поверхность которых образована апикальными отделами соединенных между собой секреторных клеток, образующих один слой. Представляет интерес одна из особенностей строения щитовидной железы, обусловленная эволюционным развитием железы из пищеварительного тракта [76], а именно то, что бесчисленные микроворсинки, расположенные на мембране клетки, обращенной внутрь фолликула, выступают в виде пальцев в коллоид, заполняющий просвет фолликула. Основные функции фолликулов щитовидной железы заключаются в синтезе иодированного белка, сохранении его, а затем переваривании запасной формы гормона и превращении его в активную форму, что позволяет быстро регулировать уровень гормона щитовидной железы в крови в соответствии с потребностями организма. У большинства видов животных запасной формы гормона щитовидной железы достаточно на много дней и недель, и на основании этого можно предположить, что скорость биосинтеза тиреоглобулина и секреция активной формы гормона значительно ниже, чем скорость синтеза и секреции, например, гормона коры надпочечников, который содержится в этой железе в значительно меньшем количестве. [c.227]

По локализации биосинтеза в организме различают гипофизарные, ги-поталамические, половые гормоны, кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны) и т. д. [c.290]

Рис. 46.4. Регуляция биосинтеза гормонов щитовидной железы по механизму обратной связи. Сплошными линиями и знаками ф обозначены пути стимуляции, пунктирными линиями и знаками —ингибиторные пути. ИФР— инсулиноподобный фактор роста СС—соматостатин ТРГ—тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин) ТТГ — тиреотропный гормон.

Участие молекулы тирозина в биосинтезе гормонов щитовидной железы и катехоламинов подробно представлено в главе 8. Фенилаланин и тирозин являются также предшественниками меланинов. В этом важном биологическом процессе, обеспечивающем пигментацию кожи, глаз, волос, активное участие принимает фермент тирозиназа. [c.457]

Биохимические функции. Высокая гидрофобность Т3 и является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гор-мон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т3 и Т4 является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез многих белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тире-оидньгх гормонов на многие обменные процессы в организме. Тиреоидные гормоны обладают выраженным анаболическим действием, важным проявлением которого является повышение поглощения кислорода тканями организма, а также повышение эффективности Ка /К -АТФ-азного насоса. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции обмена липидов, в частности холестерина, углеводов, а также водно-солевого обмена. Гипертиреоз проявляется в патологической интенсификации основного обмена, гипертонии, тахикардии. Это происходит на фоне гипергликемии, глюкозурии в условиях отрицательного азотистого баланса. Гипофункция щитовидной железы проявляется в резком снижении скорости метаболических процессов, гипотонии и брадикардии. Врожденный гипотиреоз приводит к замедлению умственного развития в результате поражения ЦНС. Приобретенный гипотиреоз может [c.152]

Хотя высказывалось предположение [50, 961, что для секреции тироксина совершенно пе обязательно полное расщепление тиреоглобулина дс> составляющих его аминокислот, видимо, важен тот факт, что одновременно с гормоном выделяется по крайней мере часть иодтирозиновых компонентов, поэтому тиреоглобулин можно рассматривать как резерв иодида. Высокоактивная зависящая от НАДФИа деиодиназа щитовидной железы [97—99) способна отщеплять иодид от свободных иодтирозинов (но не от тироксина), благодаря чему внутри железы создаются благоприятные условия для возобновления биосинтеза тиреоглобулина. [c.229]

Паратгормон — белок, состоящий из 84 аминокислот (ММ 9500 Да), вырабатывается в паращитовидных железах. Низкая концентрация кальция в крови (менее 1,1 ммоль/л) вызывает синтез и секрецию гормона, высокая — ингибирует оба процесса (синтез и сгкрецию). В паращитовидных железах сравнительно мало накопительных гранул, и количество гормона в них может обеспечить максимальную секрецию лишь в течение 1,5 ч (для сравнения, в островковом аппарате поджелудочной железы инсулина достаточно для нескольких дней секреции, а запаса гормонов в щитовидной железе — на несколько недель). Именно поэтому биосинтез паратгормона должен быть постоянным. Периферический протеолиз паратгормона протекает главным образом в купферовских клетках печени, Органы-ми-шени кишечник, кости, почки. Проникающий гормон, действует в клетках-мишенях по аденилатциклазному механизму. В клетках почек и кости имеются мембранные рецепторы к паратгормону — простые белки с молекулярной массой 70 ООО Да. В кишечнике паратгормон усиливает всасывание кальция (косвенное действие через [c.416]

Биосинтез и метаболизм. Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин — предшественник тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кВа и необьмно большим числом тирозиновых остатков в полипептидной цепи (около 120). Углеводная часть составляет до 10% от массы тиреоглобулина. Как и все секреторные белки, тиреоглобулин синтезируется на мембран-но-связанных рибосомах, причем гликозилирование полипептидной цепи начинается в цистернах эндоплазматического ретикулума, а завершается в аппарате Гольджи. Тиреоидные гормоны являются единственной группой гормонов, для функционирования которьгх необходим микроэлемент иод. [c.151]

БИОСИНТЕЗ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ [c.183]

Помимо этих гормонов (биосинтез и функции которых будут рассмотрены ниже), в особьж клетках—так называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови. Он получил название кальцитонин . Впервые на существование кальцитонина, обладающего способностью поддерживать постоянный уровень кальция в крови, указал в 1962 г. Д. Копи, который ошибочно считал, что этот гормон синтезируется паращитовидными железами. В настоящее время кальцитонин не только выделен в чистом виде из ткани щитовидной железы животных и человека, но и полностью раскрыта 32-членная аминокислотная последовательность, подтвержденная химическим синтезом. Ниже приведена первичная структура кальцитонина, полученного из щитовидной железы человека [c.264]

Тиротропин контролирует развитие и функцию щитовидной железы и регулирует биосинтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов. Полностью расшифрована первичная структура а- и 3-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека а-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ и во всех лютеинизирующих гормонах гипофиза 3-субъеди-ница тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, [c.260]

Снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы йода. Механизм действия антитиреоидных веществ окончательно не выяснен. Возможно, они оказывают ингибирующее действие на ферментные системы, участвующие в биосинтезе тиреоидных гормонов. [c.267]

Галогенирование in vivo. Примером служит реакция иодирования а-аминокислоты тирозина (см. 11.1.1) в ходе биосинтеза иодсодержащих гормонов щитовидной железы до 3-и о д т и р о з и н а и далее до 3,5- ииодтирозина, возможно протекающее по [c.137]

Изороданиды, горчичные масла ККС8, Я = алкил, арил жидкости или твердые вещества с запахом горчицы и слезоточивым действием) Токсическое действие. При действии вещества характерно угнетение биосинтеза гормона щитовидной железы. Обладают цитотоксическим действием. Легко проникают через неповрежденную кожу. Аллергены. Острое отравление. В первую очередь проявляется сильным раздражением слизистых оболочек глаз. Ароматические изотиоцианаты оказьшают избирательное действие на печень [c.702]

Строение тироксина строго доказано, осуществлен его полный синтез, В случае необходимости использования обычно применяют синтетический тироксин, так как получать и очищать его много легче, чем извлекать из щитовидной железы. Однако в большинстве случаев при дефидите тироксина в организме достаточно ввести небольшие количества йода, чтобы обеспечить биосинтез нужного количества гормона. [c.94]

Непротеиногенные аминокислоты. Непротеиногенные аминокислоты играют биохимическую роль не менее важную, чем протеиногенные. Они могут содержать заместители у а-, Р-, у- или 5-углеродных атомов. Наиболее важные представители непротеиногенных аминокислот — орнитин, цитруллин (промежуточные соединения цикла биосинтеза мочевины), нейромедиатор у-аминомасляная кислота (ГАМК) и предшественник гормона щитовидной железы 2,5-дийодтирозин-, к этой группе относятся также -аланин — предшественник витамина пантотеновой кислоты, [c.38]

Рис. 2. Биосинтез связанного с белком гормона щитовидной железы [тироксина (Т4) и трииодтиронина (Тз)]. Механизм взаимодействия свободных радикалов. [c.228]

А. Структура и механизм действия. Тиреотропный гормон представляет собой гликопротеин с ар-димерной структурой и мол. массой около 30000. Подобно другим гормонам данной группы, он связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу. Последующее увеличение уровня сАМР обусловливает действие ТТГ на биосинтез тиреоидных гормонов. Менее ясна связь сАМР с трофическими воздействиями ТТГ на щитовидную железу. [c.179]

Тиреотропин оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Эффекты, вызываемые им (их время исчисляется минутами), включают стимуляцию всех стадий биосинтеза трииодтирони-на (Tj) и тироксина (Т ), в том числе концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодти-ронинов и гидролиз тиреоглобулина. Наряду с этим ТТГ вызывает в щитовидной железе и хронические эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. К ним относятся повьпиение синтеза белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток. Долговременные метаболические эффекты ТТГ обусловливаются образованием и действием тиреоидных гормонов. [c.179]

Щитовидная железа—единственная ткань, способная окислять I до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для органификации 1" и биосинтеза тиреоидных гормонов. В этом процессе, протекающем на люминальной поверхности фолликулярной клетки, участвует содержащая гем пе-роксидаза. [c.189]

Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи,—это Т4, Т3, тиреотропин и тиролиберин (рис. 46.4). Т4 и Т3 тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т, (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его поставку в течение нескольких недель имеются также внетиреоид-ные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона в связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы. [c.190]

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Простой зоб является результатом попытки организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов, поэтому все случаи простого зоба сопровождаются повышением уровня тиреотропина. Причинами таких нарушений могут быть недостаток иодида, избыток иодида при недостаточности ауторегуляторного механизма и различные редкие дефекты метаболизма, иллюстрирующие важность отдельных стадий биосинтеза тиреоидных гормонов. К подобным дефектам относятся 1) нарушение транспорта 2) нарушение иодирования 3) нарушение реакции конденсации 4) недостаточность деиодиназы и 5) образование аномальных иодированных белков. Частичная недостаточность перечисленных функций может вызвать простой зоб у взрослых людей. Любая из этих причин возникновения простого зоба, если она резко выражена, приводит к гипотиреозу. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба рекомендуют увеличение или ограничение потребления иода. [c.192]

Согласно накопленниому обширному клиническому материалу, мы вправе сделать вывод, что витамин А благоприятствует регенерации крови, способствует нормальному костеобразованию, регулирует деятельность желудочно-кишечного тракта, оказывает влияние на функцию щитовидной железы (является ее антагонистом) и коркового слоя надпочечников. Рохлина (39) сообщает, что как в случае А-авитаминоза, так и при А-гиповитаминозе в первую очередь на изменение уровня витамина А реагирует щитовидная железа. Кроме того, витамин А оказывает важное влияние на процессы размножения при его недостатке происходит нарушение овариального цикла, нарушается течение беременности, развитие плода, деятельность молочных желез, а также нормальный рост потомства. Как указывает Шмидт, витамин А является незаменимым биокатализатором, не только стимулирующим биосинтез некоторых гормонов, но и обусловливающим их функцию (например, гормоны половых желез) (40). [c.47]

В щитовидной железе вырабатывается ряд важнейших гормонов тироксин 3,5, З -трииодтиронин 3,5-ди-иодтирозин (промежуточный продукт биосинтеза тироксина). Они применяются для лечения нарушений функции щитовидной железы. [c.183]

Тиреотропный гормон и другие факторы, повышающие концентрацию цАМФ в щитовидной железе, стимулируют пиноцитоз коллоида — процесс образования и движения пиноцитозных пузырьков. Таким образом,, тиреотропин ускоряет не только биосинтез, но и секрецию Т.г VI Т . [c.93]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология