Ингибирование конечным продуктом

Как видно из рис. 24, регуляция ферментов биосинтеза аминокислот семейства аспарагиновой кислоты идет как путем ингибирования конечными продуктами, так и при действии механизмов репрессии. [c.51]

Подобные типы ингибирования конечным продуктом и активирования первым продуктом свойственны аллостерическим (регуляторным) ферментам, когда эффектор, модулятор, структурно отличаясь от субстрата, связывается в особом (аллостерическом) центре молекулы фермента, пространственно удаленном от активного центра. Следует, однако, иметь в виду, что модуляторами аллостерических ферментов могут быть как активаторы, так и ингибиторы. Часто оказывается, что сам субстрат оказывает активирующий эффект. Ферменты, для которых и субстрат, и модулятор представлены идентичными структурами, носят название гомотропных в отличие от гетеротропных ферментов, для которых модулятор имеет отличную от субстрата структуру. Взаимопревращение активного и неактивного аллостерических ферментов в упрощенной форме, а также конформационные изменения, наблюдаемые при присоединении субстрата и эффекторов, представлены на рис. 4.25. Присоединение отрицательного эффектора к аллостерическому центру вызывает значительные изменения конфигурации активного центра молекулы фермента, в результате чего фермент теряет сродство к своему субстрату (образование неактивного комплекса). [c.156]

Наиболее часто биосинтез аминокислот регулируется по типу аллостерического ингибирования конечным продуктом. Рассмотрим еще один пример - биосинтез изолейцина (см. схема 2). [c.122]

Ингибирование конечным продуктом. Ингиби- [c.1011]

Выращивание в присутствии антиметаболитов антиметаболиты (из-за структурного сходства с конечным продуктом одного из процессов биосинтеза) подавляют рост клеток дикого типа. Среди устойчивых колоний имеются такие, у которых ни репрессии, ни ингибирования конечным продуктом уже не происходит [c.453]

Регуляция на уровне активности ферментов свойственна, как правило, только ключевым ферментам клеточного метаболизма. Каталитическая активность ферментов, участвующих в том или ином пути биосинтеза, может подвергаться изменениям она может повышаться (под действием положительного эффектора) или снижаться (под действием отрицательного эффектора). При ингибировании конечным продуктом (ретроингибировании) этот продукт подавляет активность первого фермента, участвующего в данной цепи реакций. [c.473]

Ингибирование конечным продуктом [c.473]

Пути биосинтеза. Как, правило, путем ингибирования конечным продуктом регулируется первый фермент данной биосинтетической последовательности реакций. Если в клетке происходит избыточное образование и накопление конечного продукта, то в результате торможения первого фермента деятельность всей цепи тотчас же замедляется. В процессе [c.490]

Этот фермент занимает первое место на пути биосинтеза жирных кислот с длинной цепью. Другие процессы синтеза, в которых исходным соединением служит ацетил-СоА (синтез каротиноидов, стероидов, цитрата, малата и др.), не нуждаются в активирующем воздействии мало-нил-СоА. Ацетил-СоА-карбоксилаза активируется цитратом. Повышение содержания цитрата, способствуя образованию малонил-СоА, тем самым стимулирует синтез жирных кислот с длинной цепью и нейтральных жиров (триглицеридов). Роль отрицательных эффекторов играют при этом СоА-производные пальмитиновой и других жирных кислот. При накоплении СоА-производных происходит ингибирование конечным продуктом. [c.496]

В. Анаплеротические реакции и цепи реакций. Г. Активация конечными продуктами. Д. Ингибирование конечными продуктами. Область, соответствующая центральным путям обмена, обозначена пунктирным контуром. [c.275]

Для последовательностей биосинтетических реакций, регулируемых путем ингибирования конечным продуктом, характерны следующие общие черты [10] [c.17]

Ингибирование конечным продуктом является чрезвычайно действенным механизмом регуляции. Так, 0,1 М раствор мальтозы подавляет активность а-амилазы на 60% [18], причем другие сахара практически не оказывают влияния на активность этого фермента. Возможно, именно такого рода регуляторный механизм функционирует при внеклеточном гидролизе крахмала в эндосперме прорастающих семян [13]. Во время прорастания семян увеличенная скорость гидролиза крахмала коррелирует с повышением активности мальтазы, а не а-ами-лазы. [c.17]

Каждый путь имеет хотя бы один фермент, определяющий скорость всего процесса, так как катализирует самую медленную, лимитирующую скорость реакцию. Обычно таким узким местом является первая стадия процесса. Фермент узкого места обычно подвергается ингибированию конечным продуктом пути. Разветвленные биосинтетические пути достигают баланса между конечными продуктами через регулирование ферментов в точках разветвления. Регуляция сильно разветвленных путей основана на наличии изоферментов, разных ферментов, катализирующих аналогичные реакции. В таких условиях один из конечных продуктов уменьшает активность процесса, но не блокирует его полностью, поскольку некоторые изоферменты остаются активными. [c.233]

Примером данного явления служит реакция, протекающая во время гликолиза, который составляет одну из стадий процесса клеточного дыхания. Клеточное дыхание служит источником АТФ. Если концентрация АТФ высока, то АТФ, действуя как аллостерический ингибитор, подавляет активность одного из ферментов гликолиза. Если же клеточный метаболизм усиливается, а следовательно, АТФ расходуется и его общая концентрация падает, то после того как ингибитор будет удален, данный метаболический путь снова вступает в действие. Это может также служить примером ингибирования конечным продуктом. [c.164]

Ингибирование конечным продуктом (ингибирование по принципу отрицательной обратной связи - ретроингибирование) [c.164]

Рис. 4.15. Ингибирование конечным продуктом. Специфические ферменты, катализирующие отдельные этапы данного метаболического пути, обозначены буквами е ец.

Следующий опыт, впервые проведенный в конце 50-х годов, показывает, что механизм регуляции активности ферментов с помощью ингибирования конечным продуктом является общим для метаболизма бактерий. Культуру Е. соИ выращивали в синтетической среде, подобной приведенной в табл. 1, но содержащей меченную С глюкозу в качестве единственного источника углерода. В этих условиях удельная радиоактивность всех строительных блоков клетки должна быть такой же, как и удельная радиоактивность углерода глюкозы (в питательной среде), из которой они синтезированы. [c.109]

ИНГИБИРОВАНИЕ КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ. Способность конечного продукта метаболического пути ингибировать активность фермента, катализирующего одну из ранних реакций этого процесса. [c.521]

Простое ингибирование конечным продуктом Кумулятивное ингибирование конечным продуктом Последовательное ингибирование конечным продуктом [c.406]

Устойчивость к ингибированию конечным продуктом [c.30]

Фермент, катализирующий эту стадию,- порфобилиногенсинтаза также является регуляторным ферментом, подвергаясь ингибированию конечными продуктами синтеза. Предполагают, что механизм этой сложной реакции дегидратации включает образование кетиминной связи (шиффово основание) между кетогруппой одной молекулы б-аминолевулиновой кислоты и б-аминогруппой лизина молекулы фермента. В следующей многоступенчатой стадии, катализируемой соответствующими ферментами, из 4 монопиррольных молекул порфобилиногена синтезируется тетра-пиррольный комплекс протопорфирин IX, являющийся непосредственным предшественником гема. Некоторые этапы сложного пути синтеза окончательно не установлены. [c.505]

Ингибирование конечным продуктом (End-produ t inhibition) Ингибирование фермента метаболитом - конечным продуктом метаболического пути. [c.549]

Благодаря такой автоматической регуляции ни один метаболический путь не может долго протекать со скоростью, нарушающей сбалансированное состояние. Если получается так, что какой-то путь приводит к перепроизводству соответствующего конечного продукта, то в результате ингибирования конечным продуктом этот путь выключается —до тех пор пока использование конечного продукта не снизит его концентрацию до подходящего уровня. Следовательно, сложная сет ь метаболических путей способна к саморегуляции, т. е. она гомеостатична. Обеспечивается это тем, что в некоторые ферменты, занимающие в метаболической сети стратегические полол<ения, встроено регуляторное устройство. В результате внутриклеточная концентрация каждого строительного блока поддерживается на уровне, необходимом для его участия в синтезе макромо-лекулярных соединений, а скорость синтеза строительных блоков приводится в соответствие со скоростью их использования. [c.109]

Исследования механизма ингибирования конечным продуктом, проведенные in vitro с использованием очищенных ферментов, показали, что существуют два основных способа воздействия ингибитора на активность [c.109]

Другой случай мутаций, изменяющих функцию, касается утраты чувствительности ферментов к ингибированию конечными продуктами путей биосинтеза. В качестве такого примера можно расс>ютреть мутацию Е. соИ от чувствительности к 5-метилтриптофану [c.153]

Примером всесторонне исследованного в этом плане фермента [4446] является глутаминсинтетаза из Е. соИ (КФ6.3.1.2). У бактерий глутамин является центральным метаболитом и источником азота для биосинтеза многих других аминокислот,, нуклеотидов, глюкозамина, карбамоилфосфата и NAD. Совместно с глутаматсинтазой (NADPH) (КФ 1.4.1.13) он связывает катаболические реакции, ведущие и образованию аммиака и 2-оксоглутарата, со многими биосинтетическими реакциями и является главной мишенью, на которую направлена биологическая регуляция. Существуют по крайней мере три разных пути регуляции активности глутаминсинтетазы ингибирование конечными продуктами, взаимное превращение активных и неактивных конформаций фермента под действием двухвалентных катионов и изменение активности путем аденилирования и де-аденилирования фермента (модификации, осуществляемые ферментами). [c.120]

Как активность, так и синтез триптофановых ферментов контролируются содержанием триптофана в клетке. Классическая обратная связь-ингибирование конечным продуктом-используется при синтезе ферментов. Каталитические активности первого фермента пути биосинтеза подавляются триптофаном, конечным продуктом. Это означает, что в тех случаях, когда в клетке имеется достаточное количество триптофана, клетка способна выклю- [c.190]

На более поздних стадиях ненужные функции могут обратимо подавляться регулирующими механизмами. Среди современных механизмов регуляции на молекулярном уровне лучше всего изучены ингибирование конечными продуктами или другими веществами (аллостерия) и подавление синтеза фермента. Актуальной задачей становится поиск механизма эволюции контроля и регуляции [443]. Стэниер и др. [1780] предполагают, что способность управлять катаболическими путями была приобретена в эволюции поздно.) [c.62]

Совершенно неожиданной, но широко распространенной группой организмов оказались открытые В.А.Светличным анаэробные карбоксидотрофы. Эти организмы осуществляют реакцию СО + + Н2О = СО2 + Н2, аналогичную парогазовой конверсии СО в химической промышленности, и полностью превращают 100% СО в водород без ингибирования конечным продуктом. Кроме СО, другие соединения не используются. Ключевой фермент - СО-дегидрогеназа -на редкость термоустойчивая. Организм, названный arboxydothermus hydrogenoformans, был обнаружен во многих гидротермах. Загадку представляет источник СО, необходимый для этой узкоспециализированной группы. [c.96]

Рис. 35.11. Регуляция скорости синтеза пуринов de novo. Сплошные линии указывают путь химических превращений. Пунктирные линии обозначают ингибирование ( ) конечными продуктами по принципу обратной связи.

У ряда пациентов идентифицированы дефекты ферментных систем, например ФРПФ-синтетазы (устойчивость к ингибированию конечными продуктами и повышенная активность), гипоксантин-гуанин—фосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) (уменьшение количества фермента или его полное отсутствие, синдром Леша—Найхана). К этой же категории можно отнести недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (синдром Гирке). Имеется также группа больных с идиопатической гиперурикемией, которую следует рассматривать как гетерогенную до тех пор, пока не будет выяснена молекулярная основа метаболических дефектов. [c.30]

Аномальная агрегация субъединиц белка Нарушение функций мультимерных белков аномальными субъединицами Ослабленное ингибирование конечным продуктом по типу обратной связи вследствие ферментной недостаточности Дефекты клеточных рецепторов [c.126]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология