Акклимация

Существует, видимо, предел приспособляемости солоновод-ных личинок комара к низкой солености. После акклимации личинок к 0,05 0,5 и 5 мМ Na+ (эти концентрации соответственно в 10 000, 1000 и 100 раз меньше, чем в природном местообитании ) во всех трех случаях появляется система переноса Na+ с величиной /См, равной 2 мМ Na+, практически совершенно неспособная функционировать в средах с уровнем Na+ 0,05 мМ. Причина этого очевидна, так как при 0,05 мМ Na степень насыщения этой системы составляет всего лишь около 1%, а при таких условиях скорость переноса Na+ просто недостаточна для поддержания необходимого 1000-кратного различия в концентрации. [c.158]

В окружающей среде, характерным для работы данных насосов в норме (высокое сродство в пресно воде, низкое — в морской). Другие проблемы адаптации к солсг ости, связанные, например, с переходом рыб из пресной воды в соленую или обратно, требуют выработки различных функциональных вариантов солевых АТФаз в процессе акклимации. Так же как и при эволюционной адаптации, ключевыми изменяемыми параметрами являются 1) сродство к Ма , 2) специфичность в отношении противоионов и 3) полярность все эти признаки специфичны для АТФаз организмов, адаптированных соответственно к пресной или к морской воде. [c.165]

Так же как и в случае систем со слабыми связями, участвующих в контроле выражения генов, возможное регуляторное значение термически обусловленных изменений во взаимодействиях гормонов с белками-рецепторами очень велико. Например, если биохимические изменения, с которыми связана температурная акклимация (см. разд. П1 этой главы), находятся под гормональным контролем, то не могут ли эти изменения зависеть от влияния температуры на присоединение гормонов к рецепторам и как следствие этого от последующей активации генов или метаболических механизмов Если пусковым стимулом для некоторых изменений метаболизма, наблюдаемых во время температурной акклимации у рыб, служит воздействие гормонов щитовидной железы, то не может ли это воздействие включаться в результате повышения сродства определенного белка-рецептора и тироксину За возможным исключением температурных эффектов на уровне транскрипции, ни одна система, зависящая от слабых связей, не является столь мало изученной и столь интересной с точки зрения температурных эффектов, как система взаимодействий гормонов с их рецепторами. [c.229]

Для ультраструктуры клеток бурой жировой ткани характерно обилие округлых митохондрий с кристами усложненной конфигурации. В период акклимации к холоду митохондрии бывают окружены жировыми капельками. Таким образом, эта ткань содержит как топливо , так и аппаратуру для осуществления интенсивного окислительного обмена. [c.241]

Несмотря на эти неясности, данные, приведенные в табл. 14, позволяют с уверенностью сделать два вывода. Во-первых, интенсивность многих важнейших реакций, относящихся к магистральным путям катаболизма, ири акклимации к холоду возрастает. Во-вторых, не у всех ферментов активность изменяется одинаковым образом, т. е. акклимация к тем или иным температурам связана с дифференциальными эффектами в различных ферментативных путях. [c.250]

Наибольшую степень компенсации температурных эффектов обнаруживают главным образом те ферментативные реакции, которые участвуют в генерировании энергетической валюты (АТФ, НАД-Н и т. п.), необходимой клеткам в любое время. Оказалось, например, что активность ферментов, связанных с циклом Кребса и переносом электронов, значительно возрастает при акклимации к холоду. Поскольку известно, что при такой акклимации возрастает и потребление организмом кислорода, эти данные о ферментах не должны казаться слишком неожиданными. [c.250]

Исследования на рыбах, акклимированных к теплу и к холоду, показали также, что при температурной акклимации изменяется относительная активность конкурирующих путей обмена. Например, при акклимации к холоду пентозофосфатный путь (гексозомонофосфатный шунт) начинает, по-видимому, играть в катаболизме глюкозы большую роль по сравнению с гликолизом. Это изменение относительной активности путей, участвующих в катаболизме глюкозы, явилось первым из обнаруженных примеров того, что можно было бы назвать сезонной реорганизацией метаболизма — различного распределения метаболических потоков при высоких и низких температурах. К другим проявлениям такой реорганизации относятся усиленный синтез жирных кислот у рыб, акклимированных к холоду, и, возможно, увеличение относительной роли аэробного обмена при Холодовой акклимации. [c.251]

Если бы все организмы были способны к немедленной компенсации в такой же степени, как некоторые обитатели литоральной зоны, то нам (или, точнее, эктотермным организмам) не пришлось бы беспокоиться по поводу сезонной акклимации или эволюционного приспособления к температуре. Между тем, как видно, например, из кр1шых потребления Ог (рис. 78), у многих эктотермных животных (в том числе почти у всех исследованных рыб) величины Qlo для интенсивности обмена весьма значительны. Таким образом, немедленная компенсация, свойственная многим беспозвоночным приливной зоны, составляет, вероятно, исключение из обшего правила. [c.271]

Здесь стоит упомянуть еще об одном факте — о том, что сезонная акклимация и эволюционная адаптация редко приводят к полной, совершенной компенсации влияния температуры на интенсивность обмена. Например, хотя у полярных рыб при низких температурах их естественной среды уровень обмена выше, чем можно было бы предсказать, экстраполируя данные для метаболизма тропических рыб на область температур около 0°С, он все-таки ниже, чем у тропической рыбы при более высокой температуре ее обычного местообитания. Совершенной компенсации мы не находим и при сравнении эктотермных организмов, акклимированных к различным температурам (рис. 78). [c.271]

Одним из важнейших результатов эволюции белков явилась выработка удовлетворительных параметров сродства ферментов к субстратам. В плане адаптации к температуре эволюция этого важного свойства ферментов характеризовалась двумя главными целями . Прежде всего, как видно из кривых зависимости Км от температуры (рис. 83 и 84), наблюдается тенденция избежать отрицательной температурной модуляции. Если охлаждение все же приводит к уменьшению фермент-субстрат-ного сродства, то это происходит только при температурах, близких к нижнему пределу температур местообитания данного вида или еще более низких. На протяжении долгой эволюционной истории отбор либо устранял либо оттеснял в одну сторону отрицательную температурную модуляцию. Эта же адаптивная стратегия отмечается при изучении некоторых ферментных систем радужной форели, изменяющихся при температурной акклимации (рис. 83 и 84). Пируваткиназа и ацетилхолинэстераза существуют у нее в двух вариантах — тепловом и холо-довом , — синтезируемых преимущественно во время акклимации к теплу и к холоду соответственно. Главное различие между тепловым и Холодовым изоферментами — это различие в зависимости Км от температуры (нечто подобное мы наблюдали и при изучении межвидовых различий в ферментах). Тепловые изоферменты проявляют высокое сродство к субстратам при температурах, близких к верхнему диапазону для данного вида (приблизительно 15—20 °С), и быстро утрачивают его при зимних температурах (примерно 10°С и ниже). Напротив, хо-лодовые изофермеиты лучше всего связывают субстрат при температурах менее 10°С, а при более высоких температурах обнаруживают к нему меньшее сродство, чем тепловые варианты [c.275]

Второе важное следствие температурной адаптации ферментов в отношении параметров сродства — это поддержание их сродства к субстратам на уровне, не выходящем за пределы некоторых оптимальных величин. Эта цель характеризует как эволюционную адаптацию, так и сезонную акклимацию. Если из-за высокой степени температурной модуляции сродство будет слишком сильно варьировать, это может серьезно нарушить регуляторные функции фермента, жизненно важные для организма. На рис. 89 показано, почему колебания сродства ферментов к субстратам должны удерживаться в сравнительно узких пределах. [c.276]

Сезонная акклимация или непосредственная компенсация может быть основана, конечно, только на фенотипических изменениях, т. е. организм должен обходиться теми генными продуктами, которые уже имеются в его клетках или которые он способен синтезировать в результате активации генов (индукция ферментов). Таким образом, чем быстрее должна быть [c.279]

Судя по имеющимся данным, при сезонной акклимации и непосредственной компенсации эктотермные организмы обеспечивают свои клетки ферментами с надлежащими параметрами сродства к субстратам при помощгг четырех различных механизмов. [c.280]

Аллоферментами называют генные продукты одного гетерозиготного локуса, тогда как термин изоферменты обычно употребляют в том случае, когда в кодировании какого-либо фермента участвуют различные локусы. Основываясь на том, что говорилось выше о смене изоферментов при температурной акклимации, мы могли бы предсказать, что и аллоферменты, возможно, играют важную роль в адаптации к температуре, а также и к другим факторам внешней среды. [c.284]

Во всех рассмотренных до сих пор ферментных системах, включая системы изоферментов и аллоферментов, изменение функциональных характеристик было связано с изменениями в первичной структуре ферментов. Для осуществления таких изменений требуется очень много времени. Для генетического изменения, разумеется, нужна как минимум одна генерация, а чаще — весьма большое число генераций. Даже процесс индукции нового фермента во время температурной акклимации, по-видимому, отнимает не менее одной или двух недель. Таким образом, для того чтобы образование новых вариантов того или иного фермента могло играть какую-то роль в немедленной компенсации температурных эффектов, необходимо наличие механизмов, которые позволяли бы животному приобретать нужные варианты намного быстрее, чем это происходит при адаптации к более медленным и постепенным изменениям температуры. [c.285]

Для двух более долговременных компенсаторных процессов мы также можем представить себе способы соответствующего изменения сродства ферментов к субстратам в ходе эволюционной адаптации и акклимации к холоду могли бы вырабатываться новые варианты ферментов с более низкими абсолютными величинами Км или S0.5, чем у ферментов, свойственных организмам, адаптированным к теплу или акклимированным к летним условиям. Если этот механизм действительно имеет важное значение, то следует ожидать, что у организмов, адаптированных (или акклимированных) к теплу, величины Км и So,5 окажутся более высокими, чем те же величины для соответствующих ферментов у форм, адаптированных (акклимированных) к холоду. На самом деле такой корреляции обычно не наблюдается, и причины этого должны быть очевидны. Мы уже объясняли (см. рис. 89), почему невыгодно иметь ферменты с чересчур высоким сродством к субстрату фермент легко мог бы быть насыщен субстратом и, кроме того, воздействие регуляторных метаболитов могло бы оказаться малоэффективным. Поэтому отбор, видимо, не благоприятствовал выработке ферментов с разными абсолютными уровнями сродства к субстратам как [c.287]

Если какие-то морские организмы встречаются на разных стадиях своего жизненного цикла с большими изменениями давления, то сходна ли их акклимация к этому фактору с аккли-мацией эктотермных видов к температуре [c.343]

Однако индекс ненасыщенности, так же как и ряд других факторов, регулирующих жидкостность мембран (положение двойных связей, содержание жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов), весьма вариабелен. Изменения этих величин отражают разнообразные механизмы приспособления мембран к изменяющимся условиям среды. Генетически закрепленные адаптации, сезонные акклиматизации или акклимация в экспериментальных условиях осуществляются в ограниченные временные сроки в ответ на дозированные изменения каких-либо факторов среды главный механизм для всех них — изменение жирнокислотного состава мембранных липидов. Это положение позволило Е. М. Крепсу выдвинуть концепцию о том, что биологические мембраны являются мишенью для адаптации организма, структурами, которые в первую очередь отвечают приспособительной реакцией на изменения внешней среды. [c.53]

Когда воздействие выходит за границы толерантной области, то для сохранения интактности шшой системы быстрые адаптивные перестройки в пределах возможности гомеостатических механизмов оказываются недостаточными. Включается более "высокий" механизм адаптации, сопряженный с репрессией одних и активацией других генов. Этот приспособительный акт называют акклимацией, или акклиматизацией. Для его завершения требуется больше времени, чем для осуществления гомеостатических перестроек. На реализацию предсуществующих программ генома при акклимации клетка затрачивает часы и даже дни.Самой медленной является эволюционная адаптация, которая осуществляется в результате накопления в геноме новой наследственной информации в течение многих поколений. [c.26]

Щм дифференциации механизмов адаптации на основе иерархии времен процесса возникает вопрос какие изменения в клетке обеспечивают поддержание ее нативности в тот момент, когда внешнее воздействие таково, что гомеостатические (регуляторные) механизмы уже недостаточны для поддержания жизнедеятельности, а новые ген-зависимые приспособительные преобразования (акклимация) хотя и начаты, но еще не завершены из-за их медленной реализации Один из вероятных ответов состоит в том, что на этой фазе реакции клетка переходит в специальное состояние повышенной резистентности. [c.26]

Однако существует другая точка зрения, согласно которой адаптивные реакции как при шоковом воздействии, так и при длительной, но меньшей по интенсивности нагрузке, однотипны. И если шоковые условия вызывают закаливание биосистемы за минуты и часы, то для акклимации требуются дни и недели (Levitt, 1980). Регулярно предпринимаемые попытки выявить различия в механизмах [c.96]

Щ)иведенные в главе III дозовые зависимости реагирования клетки свидетельствуют о том, что число дискретных устойчивых состояний, в которых она может находиться, невелико. Состояние, при котором клетка за счет реактивных перестроек цитоскелетно-мембранной системы приобретает дополнительную устойчивость, мы назвали стрессом, поскольку по одному из определений стресс представляет активацию защитных сил организма на борьбу с заболеванием. Клеточный стресс вызывают воздействия, превышающие порог толерантности живой системы. Физиологический смысл пребывания клетки в этом состоянии в том, что, повысив на некоторое время свою резистентность, она может использовать это время на активацию предсуществущих, но медленно реализуемых ген-зависимых защитных механизмов. Переключение клетки в стресс является началом фенотипического адаптационного процесса (акклимации). Он контролируется геномом в том смысле, что процесс включает изменения на уровне транскрипции и трансляции. Но акклимация не связана непосредственно с наследованием возникших морфон1изиологических изменений. [c.130]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология