клеток переключение на синтез

Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия на клетки печени (см. рис. 6.11). Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени (рис. 6.12). Тип рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин, определяет, какая система будет использована. Так, взаимодействие адреналина с Р Р Ц птора-ми клеток печени приводит в действие аденилат-циклазную систему (см. рис. 6.11). Взаимодействие же адреналина с а,-рецепторами включает инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (см. рис. 6.12). Результатом действия обеих систем являются фосфорилирование ключевых ферментов и переключение синтеза гликогена на его распад. Подробнее о механизмах трансмембранной передачи сигнала см. в разделе 4. [c.145]

Переключение синтеза с мембраносвязанной формы антител на секретируемую форму-не единственный вид изменений, которые могут происходить в С-области тяжелой цепи в ходе развития В-клеток. Все В-клетки начинают свою деятельность по синтезу антител с выработки IgM, но многие из них затем переключаются на выработку антител других классов, например IgG или IgA. Этот процесс называют переключением класса. Способность В-клеток изменять вырабатываемый ими класс антител без изменения антиген-связываю-щего участка означает, что один и тот же собранный Уц-ген может последовательно ассоциироваться с разными Сн-генами. [c.43]

Вирус, клеточный паразит, один из простейших объектов живой природы. Вне клетки вирус — это молекулярный комплекс, состоящий из нуклеиновой кислоты (ДНК, иногда РНК) и несколько белков, образующих оболочку вируса. После проникновения в клетку вируса (или его нуклеиновой кислоты) происходит переключение ресурсов клетки на синтез вирусной нуклеиновой кислоты и белков. Когда клеточные ресурсы исчерпываются, ее оболочка разрывается н из нее вываливаются готовые вирусные частицы. Вирусы животных устроены значительно проще, чем вирусы бактерий (бактериофаги). Животные вирусы не способны впрыскивать в клетку свою нуклеиновую кислоту и попадают внутрь клеткн вместе с пищей. Вирусы вызывают многие заразные болезни, такие как грипп, оспа, полиомиелит, гепатит (болезнь Боткина) и т. д. В некоторых случаях вирус, оказавшись внутри клетки, не губит ее, а встраивает свою ДНК в ДНК клетки, после чего вирусная ДНК начинает размножаться вместе с ДНК клетки. При этом, однако, поведение самой клетки может резко измениться. [c.153]

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходит по крайней мере два важных события переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и повышение аффинности синтезируемых антител. Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародышевые центры лимфоидной ткани. На периферии фолликула происходит распознавание антигена В-клетками и его представительство на поверх- [c.264]

Основным направлением биохимических изменений стационарных клеток является переключение метаболизма на эндотрофный обмен, синтезы резервных веществ, вторичных метаболитов и компонентов, повышающих устойчивость клеток к наступившим неблагоприятным для роста условиям (рис. 4.7). В этих условиях в клетке включается так называемый строгий ответ — сложный комплекс реакций, приводящих к резкому снижению синтезов РНК, нуклеотидов, углеводов, липидов, полиаминов, пептидогликана клеточной стенки, повышению деградации белка, ограничению мембранного транспорта. При этом повышается контроль трансляции белков и включаются синтезы сериновых протеиназ, участвующих в белковом процессинге превращения проферментов в их активные формы в результате отщепления некодирующей аминокислотной последовательности. [c.91]

Синтез эндонуклеазы НО находится под контролем клеточного цикла. Время ее образования может объяснять характер переключения. Ген выражается только в течение фазы G1 материнской клетки, и это объясняет почему оба ее потомка имеют новый тип спаривания. [c.489]

ИЛ-4, или фактор 1, стимулирующий В-клетки. Он модулирует переключение синтеза классов Ig. ММ его 15 кДа в негликозили-рованной форме и 20 кДа — в гликозилированной индуцирует синтез IgE, выполняя при этом хелперную функцию, экспрессию F -рецепторов. [c.566]

Потом наступила очередь второго. Когда кишечная палочка заражается бактериофагом Т7, то сначала часть генов фаговой ДНК считывается хозяйской РНК-полимеразой. Но потом появляется совсем другая, фаговая РНК-полимераза, которая начинает считывать остальные, так называемые поздние , гены фаговой ДНК. Так в зараженной клетке происходит процесс перехода власти от законного хозяина, ДНК Е. oli, к вторгшемуся паразиту — фаговой ДНК. Заметим, между прочим, что факт переключения синтеза молекул РНК с ранних на поздние при фаговой инфекции был открыт нашим соотечественником Р. Б. Хесиным и его сотрудниками на рубеже 50-х и 60-х годов. [c.51]

С изменением такого типа связано переключение синтеза антител при созревании В-лимфоцитов с мембраносвяз энных на секретирующие формы. В незрелых В-клетках образующиеся антитела связаны с плазматической мембраной, где они служат рецепторами антигенов. Стимуляция антигенами одновременно запускает деление этих клеток и начало секреции ими антител. Секретируемая форма антител отличается от мембраносвязанной только в терминальной части карбоксильного конца мембраносвязанная форма содержит здесь длинную цепь из гидрофобных аминокислот, пересекающую липидный бислой, а секретируемая форма несет гораздо более короткий фрагмент водорастворимых аминокислот. Таким образом, для переключения с синтеза мембраносвязанных на секретируемые антитела необходима иная нуклеотидная последовательность на З -конце мРНК. [c.225]

В течение обычного инфекционого процесса концентрация TI-1-антигенов незначительна. В силу этого будут активироваться только те В-клетки, которые имеют соответствующий антигенраспознающий рецептор, а продуцируемые антитела будут взаимодействовать только с TI-1-антигеном. Такой ответ развивается к ряду внеклеточных инфекций, причем он формируется быстрее, чем Т-зависимый иммунный ответ, так как не требует времени на созревание антигенспецифических хелперных Т-клеток. Скорость ответа сопряжена с несовершенством самого ответа. Он действительно напоминает скорую помощь в самом начале развития инфекции. ТЫ-антигены, действуя самостоятельно, не способны индуцировать переключение синтеза антител с одного изотипа на другой, не оказывают влияния на повышение аффинности антител, не создают клеток памяти. Все эти процессы требуют хелперных Т-клеток. [c.243]

В реакцию распознавания антигена (АГ) вступают В-клетки нескольких клонов, имеющих близкие, но т м не менее несколько отличающиеся по специфичности антигенраспознающие рецепторы. В силу этого на самых ранних этапах развития иммунного ответа пул специфических антител будет наибапее гетерогенным. Клон, имеющих антигенраспознающие рецепторы с наибольшим сродством к антигену, будет обладать селективны.м преимуществом в размножении, что обеспечит ускоренное накопление высокоаффинных антител, именно в этом клоне, количественно большим друнгих клонов, вступят в работу с батьшей эффективностью механизмы переключения синтеза IgM на IgG и формирования клеток памяти. Схема объясняет как большую аффинность IgG по сравнению с таковой IgM, так и преимущественный синтез высокоаффинных IgG антител при вторичном ответе [c.250]

В целом аллергены, проникающие в организм через дыхательные пути, характеризуются следующими особенностями (I) все они являются белками, относящимися к категории Т-зависи-мых антигенов (2) их высокая растворимость в условиях влажной среды дыхательных путей способствует быстрой диффузии из вдыхаемых частиц (3) низкий молекулярный вес обеспечивает им относительно свободное проникновение в слизистую, (4) низкая провоцирующая доза благоприятствует включению в ответ хелперных D4 Т-клеток продукция этими клетками интерлейки-на-4 обеспечивает переключение синтеза иммуноглобулинов в В-клетках на IgE. [c.358]

В результате транскрипции прежде всего образуются пре-мРНК, содержащие как С -, так и g-последовательности, что соответствует М- и D-классам иммуноглобулинов, локализованных на поверхности мембраны лимфоцита и имеющих идентичные антиген-связывающие участки. Вначале В-клетки синтезируют антитела М-класса, затем начинается синтез Ig D-класса или же одновременный синтез иммуноглобулинов М- и D-классов. Прекращение синтеза класса М и начало синтеза класса D или же любого другого класса иммуноглобулинов называется переключением классов. Переключение может происходить либо в результате рекомбинации генов, либо вследствие дифференциального сплайсинга мРНК. Рекомбинация переключения классов связана с необратимым изменением матрицы и осуществляется на стадии транскрипции. [c.487]

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходят по крайней мере два важных события переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и повышение аффинности синтезируемых антител. Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародьпиевые центры. Именно здесь в процесс функционального со февания В-лимфоцитов вступают два типа клеток — дендритные клетки фолликулов и хелперные D4 Т-клетки. Первые из них обеспечивают отбор В-клеток на повышенную аффинность, вторые — переключение синтеза антител. В результате вступления данных клеточных типов в иммунный ответ окончательно завершается процесс дифференцировки В-клеток — формируются плазмоциты, активно продуцирующие антитела высокой аффинности, и образуются клетки памяти. [c.451]

Рис. 23. Механизм переключения синтеза иммуноглобулина с рецепторной формы на секретируемую в активированной В-клетке (по Е. УНет е а . 1987)

Возможно, VPg тоже участвует в переключении синтеза РНК с экспоненциального на линейный. Среди всех форм полиовирусной РНК в зараженной клетке только РНК, выделенная из полисом (мРНК), не содержит VPg вместо этого на ее 5 -конце находится последовательность pUpUpA... [96, 125, 226], Поскольку эта мРНК столь же инфекционна, как и геномная РНК, ясно, что VPg не нужен для инфекционности [102]. [c.231]

Обнаружение в одной клетке поверхностных, а в ряде случаев и внутриклеточных иммуноглобулинов, принадлежащих к двум разным классам (Ferrarini е. а., 1976) или несущих разные аллотипы (Wolf е. а., 1976), ставит новые вопросы и в отношении молекулярных механизмов, обеспечивающих одновременный синтез этих белков. Если раньше считалось, что одна клетка способна продуцировать лишь один класс иммуноглобулинов и Б крайнем случае допускалась возможность переключения синтеза, например, с IgM на IgG в процессе клеточной дифференцировки, то в последние годы стало совершенно очевидно, что в одной клетке достаточно часто одновременно синтезируются иммуноглобулины разных классов. Это показано как для нормальных лимфоидных клеток, синтезирующих одновременно IgM и IgG или IgA, или IgM и IgD, так и для миеломных клеток (см. Сидорова, 1977). Каков же механизм одновременного образования двух разных иммуноглобулинов одной клеткой В качестве одной из альтернатив можно предположить следующую. [c.95]

Переключения на более сложные программы развития наблюдаются у колониальных форм бактерий, например у миксобактерий, но химические сигналы, вызывающие переключение, еще неизвестны [145]. Выявлено, однако, что у относящихся к эукариотам миксомицетов типа Di tyostelium (гл. 6, разд. Е, 5), имеющих такую же программу развития, сигналом субстратного голодания служит выброс сАМР >. Повышение концентрации сАМР воспринимается другими клетками, у которых в ответ так изменяются процессы биосинтеза, что происходят дифференцировка и образование плодовых тел i[I35, 136, 146], Отдельные клетки начинают вырабатывать целлюлозу, а также мукополисаха-риды образуется трегалоза, которая накапливается в спорах. Синтезу этих продуктов предшествует обра.зование новых ферментов. [c.353]

Ярким примером такого рода регуляторных переключений являются события, происходящие в ответ на тепловой шок. Процессы клеточной дифференцировки также сопровождаются включением в Т. новых мРНК, иногда накопленных в цитоплазме заранее, а также изменением скоростей Т. и выключением нек-рых мРНК из Т. Регуляция синтеза белков на Зфовне Т. играет важную роль у всех организмов, включая бактерии, в координации продукции разл. белков в клетке и поддержании их правильных стехиометрич. соотношений (это особенно касается поддержания стехиометрии синтеза субъединиц сложных белков). [c.622]

В качестве примера механизма такого типа дифференцировки клетки можно привести перестройку у бактерии Salmonella. В этом случае определенный фрагмент ДНК размером 1000 нуклеотидных пар инвертируется в ходе реакции, катализируемой ферментом сайт-специфической рекомбинации (рис. 10-28). Итак, ДНК в этом сайте может находиться в двух состояниях Влияние инверсии на экспрессию гена объясняется тем, что внутри фрагмента размером 1000 нуклеотидных пар находится промотор, ответственный за синтез определенного белка (названного флагеллином), который локализован на поверхности бактериальной клетки. Если этот промотор находится в одной ориентации, го образуется белок одного типа, а если промотор оказывается в другой ориентации-синтезируется другой белок. Поскольку такое переключение происходит очень редко, клоны клеток растут с одним или другим типом флагеллина. Этот феномен носит название фазовой вариации. Скорее всего такой механизм дифференцировки помогает популяции бактерий защищаться от иммунного ответа организма хозяина. Если у хозяина образуются антитела к одному типу флагеллина. некоторые бактерии, флагеллин которых оказался измененным вследствие перестройки генов, смогут выжить и размножиться. [c.200]

Остановимся теперь на функциях последнего этапа пути. Как механизм, обеспечивающий полную деградацию углеводов, этот путь не получил универсального распространения, хотя есть эубактерии, осуществляющие разложение углеводов в аэробных условиях только по окислительному пентозофосфатному пути. У многих организмов, использующих пентозы в качестве субстратов брожения, окислительный пентозофосфатный путь служит для превращения пентоз в гексозы, которые затем сбраживаются в гликолитическом пути. Кроме того, выще мы упоминали о двух точках пересечения этого пути с гликолизом на этапах образования 3-ФГА и фруктозо-6-фосфата. Все это говорит о тесном контакте окислительного пентозофосфатного пути с гликолизом и о возможном переключении с одного пути на другой. Наконец, помимо пентоз, образующихся на начальных этапах пути, возникновение С4- и С7-сахаров в транскетолазной и трансальдолазной реакциях также представляет определенный интерес для клетки, так как эти сахара являются исходными субстратами для синтеза ряда важных клеточных метаболитов. [c.257]

Вирус ВИЧ в составе зрелой внеклеточной частицы содержит геномную молекулу РНК. Однако развитие вирусной инфекции связано с этой РНК лишь в самой начальной фазе. По информации, содержащейся в этой РНК, воспроизводится молекула ДНК, сначала однонитевая. Затем на ней, как на матрице, воспроизводится комплементарная цепь и образующаяся двунитевая ДНК встраивается в геном инфицированной клетки. Именно эта ДНК далее управляет синтезом копий мРНК, необходимых для программирования синтеза вирусных белков, и самой РНК вириона, которая должна входить в состав новых вирусных частиц. Исходная же РНК при синтезе ДНК постепенно уничтожается с помощью активности, известной под названием РНКазы Н. Этот фермент катализирует гидролитическое расщепление РНК в составе гибридного дуплекса РНК-ДНК. Таким образом, для формирования двунитевой ДНК копии геномной РНК вируса ВИЧ-1 необходимо проявление трех активностей обратной транскрипции для синтеза однонитевой ДНК, ДНК-полимеразной активности для получения двунитевой ДНК и, наконец, активности РНКазы Н. Оказывается, все эти активности присущи самой обратной транскриптазе вируса БИЧ-1. Однако самое удивительное состоит в том, что переключение активностей проис.ходит строго упорядоченно, это не просто три параллельно работающих активных центра на одном ферменте. Последовательность происходящих событий представлена на рис. 68. Рассмотрим ее более подробно. [c.225]

Есть мнение (А.М. Безбородов), что действие А-фактора на микробную клетку связано с индуцированием синтеза ингибитора, специфически подавляющего активность фермента глюкозо-6-фосфат-дегидролазы. Это ключевой фермент в переключении метаболизма глюкозы с гликолитического на пентозофосфатный путь. [c.228]

Более того, клетки нервного гребня сохраняют способность реагировать на локальное окружение даже на очень поздних стадиях развития. В условиях изоляции в культуре отдельные клетки симпатических ганглиев новорожденного мышонка созревают в нейроны, синтезирующие норадреналин. Если же они растут по соседству с некоторыми типами клеток из других тканей (например, мьппечными), они дифференцируются в нейроны, синтезирующие ацетилхолин. При изменении условий культуры отдельные нейроны могут переключаться с одного фенотипа на другой, и в этом переходе есть фаза, когда клетка синтезирует одновременно оба нейромедиатора. Влияние других клеток на выбор нейронами нейромедиатора может осуществляться и без прямого межклеточного контакта. Синтез ацетилхолина в изолированных клетках ганглиев можно вызвать и просто с помощью феды, в которой росли клетки других тканей. Это позволяет предполагать, что такое переключение происходит под влиянием какого-то растворимого вещества, вьщеляемого в феду тканью-нндуктором. [c.125]

Однако если культура ведется при низкой плотности клеток в другой, ие совсем стандартной среде на протяжении нескольких недель, в ней неуклонно возрастает доля клеток, подвергающихся фундаментальному изменению вместо коллагена типа II, характерного для хряща, они начинают синтезировать коллаген типа I, характерный для фибробластов. Эти два типа коллагена (их можно различить с помощью флуоресцентных антител) являются продуктами разных генов. По-видимому, в таком опыте часть хондроцитов преЩ)а-щается в фибробласты. За один месяц почти все клетки, растущие в культуре с низкой плотностью, переключаются на синтез коллагена I. Это переключение, видимо, происходит внезапно, так как лишь в очень немногих клетках можно наблюдать одновременный синтез обоих коллагенов. [c.133]

О произошло раньше, чем начнется воздействие индуктора. Индуктор, взаимодействуя с БР, так модифицирует его, что последний теряет способность связываться с О. В результате репрессия снимается и происходит транскрипция. Эту теорию можно расширить для случая, когда в клетке повышается концентрация какого-то катаболи-та. Тогда этот катаболит будет взаимодействовать с БР, снимая действие индуктора. Переключение с катаболического пути на анаболический осуществляется геном-регулятором ряда биосинтетических ферментов. Ген-регулятор контролирует синтез репрессора, который не может связываться с О до тех пор, пока к нему не присоединится конечный продукт. В генетическом анализе ген-регулятор обозначают как 7 -ген тогда 0-ген соответствует участку оператора, обладающему сродством к продукту -гена, а структурные гены контролируют синтез белков а, Ь, с и т. д., необходимых для осуществления метаболического процесса. [c.71]

Одновременный синтез IgM и IgD зрелыми В-лимфо-цитами-это исключение из правила, согласно которому одна клетка синтезирует только один тип иммуноглобулина. л- и 6-иммуноглобулины различаются константными областями тяжелой цепи, но идентичны в остальных участках белковой молекулы. По-видимому, совместная экспрессия двух Сн-генов является результатом альтернативного процессинга РНК. Константная область 6 расположена близко от ц-гена если транскрипция продолжается в эту область, VDJ-экзон может сплайсироваться с экзонами 6-гена. Это напоминает ситуацию с экспрессией поздних генов аденовируса (рис. 20.20). Образование разных полиаденилирюванных концов в ядерной РНК контролирует выбор кодирующих областей для сплайсинга с начальным экзоном. (Известен только один случай, когда выбор участков полиаденилирования недостаточен. Переключение от 6 к 6 может происходить только путем прямого выбора различных сайтов сплайсинга.) [c.515]

Удивительный пример использования сплайсинга при экспрессии генов константных областей демонстрируют клетки лейкемии мышей, в которых переключение от л к синтезу у2Ь происходит при сохранении л-гена. Одно из возможных объяснений этого явления состоит в том, что транскрипция продолжается через всю константную область до у2Ь-гена, после чего происходит сплайсинг очень длинного (50 т.п.н.) транскрипта. (Возможно, однако, что ген у2Ь может быть перенесен ближе к ц-гену.) Является ли такой путь нормальным альтернативным вариантом рекомбинации ДНК или же характерен только для тех особых клеток, в которых обнаруживается,-не известно. [c.515]

Переключение класса происходит с помощью двух различных молекулярных механизмов. Когда виргильная В-клетка переходит от выработки одного лишь мембраносвязанного IgM к одновременному синтезу мембраносвязанных IgM и IgD, переключение происходит, вероятно, благодаря изменению процессинга РНК. Клетки продуцируют длинные первичные РНК-гранскрииты, содержащие наряду с собранной последовательностью Ун-области как С -, так и Сб-последовательности. Затем благодаря альтернативному сплайсингу этих транскриптов образуются молекулы IgM и IgD (рис. 18-36). По-видимому, тот же механизм действует при переключении на другие классы мембраносвязанных Ig, когда виргильные В-клетки стимулируются антигеном и созревают в клетки памяти, песушие на своей поверхности IgG. IgE или IgA в качестве рецепторов для антигена. [c.251]

С, не наблюдалось синтеза полипептида NS2. Попытка подсчитать уровень белкового синтеза в клетках, инфицированных этими ts-мутантами, путем окрашивания кенацидовым голубым [188], подтвердила, что у всех изученных мутантов с дефектами в сегменте 1 РНК при 40,5 °С накапливается меньшее количество вирусспецифических белков. Эти результаты не позволили составить твердое мнение о роли белка РВ2 в процессе инфекции. Кроме того, стало очевидным, что существует специфическая потребность в РВ2 для контроля переключения от раннего к позднему -белковому синтезу. [c.212]

Смотреть страницы где упоминается термин клеток переключение на синтез: [c.248] [c.93] [c.201] [c.273] [c.91] [c.280] [c.301] [c.507] [c.165] [c.225] [c.327] [c.327] [c.134] [c.464] [c.203] [c.205] [c.250] [c.186] [c.114] [c.79] [c.231]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология