Гепарин действие

Поскольку фенилин и особенно дифенацин — препараты медленного действия, при наличии острого проявления тромбоэмболии, при остром артериальном или венозном тромбозе показано начинать лечение одновременно с инъекциями гепарина, действующего сразу же после введения в организм. После отчетливого снижения уровня протромбина можно прекратить инъекцию гепарина. [c.371]

Следует отметить, что гепарин оказывает антитоксическое действие в отношении не только геморрагических (гадюк, гремучих змей), но и нейротропных ядов (кобра). [c.214]

Чаще всего показатель, характеризующий биологическую активность препарата, учитывается в количественной форме например, масса аскорбиновой кислоты на 100 г ткани надпочечника при действии кортикотропина, время свертывания крови при действии гепарина и т. д. В этом случае конечным результатом испытания следует считать среднее значение показателя у, а точнее — доверительный интервал для у. О вычислении этих величин см. разд. 1.1 и 1,2. [c.221]

Метод основан на способности ЛНП образовывать с гепарином комплекс, который под действием хлорида кальция выпадает в осадок. По степени помутнения раствора судят о концентрации ЛНП в сыворотке крови. [c.158]

Токсическое действие. В отличие от гепарина, вызывает свертывание крови только после определенного латентного периода (спустя 8-10 ч), максимум действия достигается через 24-30 ч. Действует более продолжительно, не влияет на свертываемость крови вне организма. Исходное содержание протромбина и других факторов свертывания крови восстанавливается медленно (через 2-10 сут. и более после прекращения введения препарата). [c.616]

Гепарин выполняет ответственные функции в организме, являясь антикоагулянтом крови. Его действие как антикоагулянта заклю- [c.348]

По данным Б., 4-хмсдова (1956), генарин, добавленный к пла.зме крови, препятствовал гемокоагулирующе-му действию яда гюрзы. При этом для нейтрализации 0,1. мл яда гюрзы в разведении 1 50000 или 1 100000 необходимо было 10 мг гепарина. В этих условиях плазма крови не свертывалась в течение 10 ч. [c.213]

Раствор гепарина, введенный in vivo до инъекции яда, предотвращал гибель животных прн отравлении их 2—20 DLM яда среднеазиатской гюрзы (3, С. Баркаган, Б. В. Полушкин, 1960). В этих опытах гепарин, ке только купировал гемокоагулирующее действие яда, ио и полностью предотвращал развитие острого нарушения дыхания. Кроме того, раствор гепарина несколько нормализовал уровень артериального давления. На положительную роль гепарина при интоксикации ядо.м гюрзы указывал 3. И. Каримов (1963), [c.213]

Нами исследовано антитоксическое действие гепарина в опытах in vivo на белых мышах. Прежде всего нас интересовали дозировка препарата в связи с введенным количеством яда и способ его введения. Нами была сделана попытка решить вопрос о допустимости применения гепарина, используя не адекватные его количества, а превышающие в несколько раз дозы введенного змеиного яда, В опытах был использован сухой яд гюрзы (Vipera lebetina) и гепарин фирмы Рихтер (Веш рия), содержащий в 5 мл раствора 25000 ME или 60 мг су.хо-го гепарина на 1 мл. Гепарин вводили одновременно с ядом или через 30 мин после инъекции яда. [c.213]

Одновременное введение неинкубированной смеси яда гюрзы с гепарином показало, что увеличение дозы гепарина с 0,12 до 0,6 мг увеличивало процент выживаемости мышей до 77,7%. Предварительная инкубация смеси предотвращала развитие защитного действия гепарина. Введение гепарина через 30 мин после инъекции яда (I DLM) показало, что наиболее эффективным является внутривенный способ. [c.213]

В следующей серии эксиернментов были использованы дозы яда, кратные DLM (1, 2, 3), и соответственно увеличенные дозы гепарина (0,5 1,0 5,0 10 мг). Защитное действие гепарина наблюдалось только при [c.213]

Антагонизм. между ядом кобры и гепарином был также продемонстрирован в опытах in situ на кошках (Л. И. Сергеева с соавт., 1975). Предварительное введение в кровь 500 МЕ гепарина значительно ослабляло гаиглиоблокирующее действие яда кобры, оцениваемое по амплитуде сокращения третьего века. Интересно отметить, что защитное действие гепарина не устранялось предварительной инкубацией его с ядом (50 МЕ гепарина на 1 мг яда) при 37° в течение 30 мин. [c.214]

Таким образом, проведенное исследоэания показали, что гепарин при предварительном или одновременном с ядом введении значительно ослабляет нейро- и кардиотоксическад действие яда кобры. [c.215]

По данным некоторых исследований, ряд препаратов с иным фармакологическим действием повышает радиорезистентность экспериментальных животных при увеличении временного интервала. Так, гепарин (200 МЕ на мышь), введенный за 24 ч до тотального рентгеновского облучения (7 Гр), повышает выживаемость мышей с 35% (контроль) до 60% [Bru kner, 1973]. Гепарин оказывает благоприятное воздействие и при супралетальном облучении кроликов в дозе 15 Гр [Wegrzynowi z et al., 1973]. [c.38]

Иной подход к решению задачи практического использования цистамина избрали Лукашин и Джаракян (1973). Они показали, что одновременное введение гепарина (250 ЕД/кг внутрибрюшинно) повышает защитное действие относительно небольших, нетоксичных доз цистамина у д-шшей и крыс. Гепарин наряду с противосвертывающим действием на кровь отчетливо блокирует ферменты дыха- [c.118]

Антагонисты гепарина, к-рые устраняют антикоагу-лянтное действие последнего. Практич. применение нашли препараты протамина, нек-рые синтетич. полимеры, напр, полибрен (ф-ла I), убиквин (II), и основные красители (азур А, толуидиновый синий и др.). Эти в-ва образуют с гепарином малодиссоциирующие соединения. [c.173]

ГЕПАРИН (от греч. Ьёраг-печень), протеогликан соединительной ткани, обладающий антикоагулянтным и гиполи-пидемич. действием. В молекуле нативного Г. протяженные полисахаридные цепи присоединены к белковой цепи, структура к-рой полностью не выяснена. В узле углевод-белковой связи содержится фрагмент галактоза-галактоза-ксилоза, в к-ром ксилоза присоединена О-гликозидной связью к группе ОН остатка L-серииа или L-треонина. Полисахаридные цепи молекулы Г. (см. ф-лу) построены из чередующихся остатков a-D-глюкозамина и уроновой к-ты с [c.523]

Г е п а р и н широко распространен в животном организме и был выделен из печени, тканей сердца и легких и из мышц. Он является природным антикоагулянтом крови с очень сильным действием и играет поэтому важную биологическую роль. Гепарин, так же как и хондроитинсерная кислота, содержит серу в виде остатков серной кислоты, которые привязаны как сложноэфирные и сульфамидные группы. Его пoли repнaя цепь состоит из чередующихся остатков глюкозамина и глюкуроновой кислоты, и по строению своей основной цепи он, таким образом, близок к гиалу-ровой кислоте. Для гепарина предложено строение (XII, см. стр. 166). [c.165]

М-сульфат хитозана используется для получения препаратов коагулирующего действия, практически не уступающих гепарину. Использование производных хитина в качестве гемостатических препаратов связано с тем, что хитин образует коагулюм, предотвращающий кровотечение без образования кровяного сгустка. В целях быстрого кровоостановления и противотромботического ускоряющего заживления ран вещества применяют хитин, мономер хитина, хитозан и другие производные. Лекарственная форма препарата может быть различной присьшки, гели, мази, губки, повязки, аэрозоли. [c.392]

Сложные эфиры крахмала применяют в пищевой промышленности [224,225]. Для получения сложных эфиров полисахаридов, применяемых в качестве носителей для хроматографического разделения, используют ангидриды и хлорангидриды алифатических и ароматических карбоновых кислот [234—236]. Обработкой некоторых полисахаридов тетраполифосфорной кислотой [237] получают соответствующие фосфаты. Фосфоэфирные группировки можно использовать для сшивки полисахаридов так, крахмалы с фосфатными сшивками используют в пищевой промышленности. Получены сульфаты [238] многих полисахаридов некоторые из них, подобно гепарину, обладают антикоагулянтным и противовоспалительным действием (см. разд. 26.3.5.3). Получение эфиров сульфокислот, в частности эфиров п-толуолсульфокислоты, и их производных используют для защиты гидроксигрупп гликозидные связи таких эфиров обладают повышенной устойчивостью к действию кислот. [c.274]

Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников. Предполагают, что в плазме крови существует около шести различных антитромбинов. Наибольшая антитромбиновая активность присуща антитромбину III он сильно активируется в присутствии гепарина, обладающего большим отрицательным зарядом. Гепарин способен связываться со специфическим катионным участком антитромбина III, [c.605]

Гепарин часто используется в качестве препарата, предотвращаюгцего свертывание крови. Действие гепарина в случае его передозировки можно устранить связыванием его рядом вегцеств—антагонистов гепарина. К ним относится прежде всего протамин (протамина сульфат). Протамин—сильно катионный полипептид, конкурирует с катионными участками антитромбина III за связывание с полианионным гепарином. [c.606]

Препятствовать тромбообразованию могут также и белковые ингибиторы протеиназ — факторов свертывания крови. Среди них наиболее изучен антитромбин III он ингибирует все протеиназы каскада, за исключением Vila. Действие антитромбииа 111 усиливается полисахаридом гепарином. [c.237]

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

Высокомолекулярная природа, мембранотропные свойства и способность к рецепторному промежуточному эндоцитозу арабиногалактана вызвали интерес к нему как к носителю фармакологических молекул и ионов для получения биологически активных препаратов пролонгированного действия. Природные качества перспективно отличают полимерную матрицу арабиногалактана от других широко распространенных полисахаридов, таких как дек-стран, целлюлоза, гидроксиэтилкрахмал, гепарин, крахмал, декст-рансульфат, карбоксиметилцеллюлоза, используемых в качестве носителей. [c.340]

Интерес к сульфопроизводным полисахаридов в значительной степени связан с поиском природных лекарственных препаратов антикоагулянтного действия - аналогов мукополисахарида гепарина. Так синтезированы сульфопроизводиые ксилана, хитозана, ксилоглюкана, которые проявляют антикоагулянтные свойства [77]. Так как антикоагулянтные свойства связывают с присутствием и количеством сульфогрупп, то задача получения максимального гепариноподобного эффекта связана с максимальной этерификацией гидроксильных групп полисахарида. Сульфатированные производные полисахаридов можно получать разнообразными способами, при этом предпочитают использовать безводную среду в связи с тем, что полисахариды чувствительны к кислой среде. В качестве сульфатирующих агентов были использованы смеси серная кислота - н-пропанол [78], хлорсульфоновая кислота - пиридин [79], триоксид серы - пиридин [77, 80], триоксид серы - диметилформамид [81]. [c.341]

Изучение действия азотистой кислоты на ф-гепарин и хитозан показало, что скорость дезаминирования 1 )-гепарина значительно выше, чем хитозана, причем эти скорости соответствуют скоростям дезаминирования азотистой кислотой а- и Р-метил-2-амино-2-дез-окси-/)-глюкопиранозидов [65]. Так как известно, что связи в хи-тозане имеют Р-1>-конфигурацию, то различие в скоростях дезаминирования принимают в качестве дополнительного доказательства а- )-конфигурации связей в ф-гепарине. [c.324]

Смотреть страницы где упоминается термин Гепарин действие: [c.381] [c.105] [c.176] [c.33] [c.77] [c.84] [c.212] [c.213] [c.214] [c.215] [c.119] [c.50] [c.422] [c.177] [c.326] [c.114] [c.149] [c.259] [c.602] [c.244] [c.326] [c.50] [c.467] [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология