Синтез ацетилхолина

СИНТЕЗ АЦЕТИЛХОЛИНА, МЕЧЕННОГО РАДИОУГЛЕРОДОМ [c.366]

Тучек С. СИНТЕЗ АЦЕТИЛХОЛИНА В НЕЙРОНАХ. 1981. 3 р. 30 к. [c.734]

Ферменты синтеза ацетилхолина и норадреналина находятся в постсинаптических окончаниях соответствующих нервных волокон, фермент распада ацетилхолина (холинэстераза) — на поверхности постсинаптической мембраны. Ацетилхолин в процессе инактивации распадается на составные. части (ацетат и холин) — те самые, из которых происходит его синтез. Норадреналин не превращается в исходный тирозин, а подвергается модификации, следовательно, продукты его инактивации повторно не используются. [c.476]

СИНТЕЗ АЦЕТИЛХОЛИНА, МЕЧЕННОГО РАДИОУГЛЕРОДОМ С В СЛОЖНОЭФИРНОЙ ГРУППЕ [c.364]

Синтез ацетилхолина, меченного С 365 [c.365]

Кофермент А участвует в осуществлении более 60 реакций, из которых можно назвать синтез жирных кислот и их окисление синтез ацетилхолина и лимонной кислоты расщепление пировиноградной кислоты. [c.438]

П. к. в виде КоА участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, в коре надпочечников стимулирует образование кортикостероидов. [c.443]

Холин. Известен около ста лет, с того времени, когда он был выделен из желчи и семян горчицы. Но к витаминам отнесен сравнительно недавно. В организме холин играет роль донатора метильных групп, служит исходным соединением для синтеза ацетилхолина. Входит в состав фосфатидов. Предупреждая жировое перерождение печени, выступает в качестве липотропного фактора. [c.40]

Пищевой токсин блокирует синтез ацетилхолина кото-рый необходим для передачи нервного импульса [c.352]

Эти пищевые яды — наиболее сильные из всех известных до сих пор, превосходят по своему токсическому действию даже нервные яды . Как видно из фиг. 96, они блокируют синтез ацетилхолина, а следовательно, и передачу нервного импульса (сигнала), что приводит к параличу таких важных органов, как, например, сердце. [c.352]

Отравление гексахлораном сопровождается резким увеличением интенсивности дыхания, нарушением процесса синтеза ацетилхолина и гистологическими изменениями клеток гемолимфы (увеличение количества многоядерных клеток, разрушение протоплазмы и затем ядра клеток). Однако эти процессы носят вторичный характер. [c.108]

Авитаминоз связан с накоплением в организме пировиноградной кислоты, которая в больших количествах вызывает изменение кислотно-ос-новного состояния организма и нарушение функций центральной и периферической нервных систем, а также нарушение синтеза ацетилхолина вследствие снижения образования АТФ. В результате развивается заболевание нервной системы полиневрит (болезнь бери-бери) — прогрессирующая дегенерация нервов потеря кожной чувствительности, нарушение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, паралич мышц с последующей их атрофией. [c.115]

Из схемы следует, что в синтезе ацетилхолина используются энергия макроэргических фосфорных соединений, а также ионы магния, калия и кальция, активирующие действие ферментов. [c.567]

Скорость синтеза ацетилхолина [c.89]

Иммунизация очищенным препаратом рецептора к ацетилхолину вызывает у экспериментальных животных состояние мышечной слабости, напоминающее миастению у человека на основании этого было высказано предположение о роли антител к рецептору ацетилхолина в патогенезе этого заболевания. Анализ мышечной патологии при миастении показал, что при данном заболевании ни синтез ацетилхолина, ни его выделение в ответ на нервный импульс не наруша- [c.452]

В пресинаптических структурах нервно-мышечного синапса происходит синтез ацетилхолина [c.161]

Первая стадия ацетилхолинового цикла — синтез ацетилхолина из ацетилкофермента А (ацетил-СоЛ) и холина (рис. 8.2). Аце-тил-СоА является конечным продуктом гликолиза. Он образуется в митохондриях при окислительном декарбоксилировании пирувата, катализируемом мультиферментным комплексом пи-руватдегидрогеназы. Поскольку ацетил-СоА не может проникать через. митохондриальную мембрану, необходим его непрямой перенос в цитоплазму, где будет синтезироваться ацетилхолин. Пока неясно, происходит ли в нервной ткани такой же самый процесс, как, например, в жировых тканях, где ацетил-СоА реагирует с оксалилацетатом, образуя цитрат последний транспортируется из митохондрий и в цитоплазме расщепляется АТР-цитратлиазой, вновь образуя ацетил-СоА и оксалилацетат. Эксперименты с С-меченным цитратом показали, однако, что в нервной ткани ни цитрат, ни ацетат не используются в качестве источников ацетилхолина, и вопрос об его источнике остается открытым. По-видимому, в любом случае нервная ткань должна содержать отдельный пул ацетил-СоА [5]. [c.195]

Синтез ацетилхолина. Предшественниками ацетилхолина в растениях, как и у животных, является ацетил-КоА и холин. [c.7]

Как видно, синтез ацетилхолина (содержание) в листьях стимулируется светом, поэтому полагают, что он зависит от фотосинтеза. [c.8]

Лекарственные вещества (10) и (11) синтезируют на основе оксирана, легко присоединяющего нуклеофильные агенты с раскрытием цикла. При синтезе ацетилхолина оксиран обрабатывают триметиламином и водой, что приводит к образованию холингидроксида, который затем последовательно под действием хлороводорода и уксусной кислоты превращается в соль (10) [c.32]

Ацетилхолин представляет собой типичный нейромедиатор, удовлетворяющий следующим пяти основным критериям 1) синтез ацетилхолина осуществляется в пресинаптическом нейроне (путем переноса ацетильной группы от ацетил-СоА под действием специфической ацетил-трансферазы) 2) существует механизм накопления ацетилхолина (в пузырьках) 3) выделение ацетилхолина пропорционально силе стимула (частоте импульсации) 4) постсинаптическое действие медиатора может быть прямо продемонстрировано методом микроионофореза 5) имеются эффективные механизмы инактивации медиатора. Только соединения, удовлетворяющие указанным пяти критериям, могут быть отнесены к категории медиаторов. [c.335]

Более того, клетки нервного гребня сохраняют способность реагировать на локальное окружение даже на очень поздних стадиях развития. В условиях изоляции в культуре отдельные клетки симпатических ганглиев новорожденного мышонка созревают в нейроны, синтезирующие норадреналин. Если же они растут по соседству с некоторыми типами клеток из других тканей (например, мьппечными), они дифференцируются в нейроны, синтезирующие ацетилхолин. При изменении условий культуры отдельные нейроны могут переключаться с одного фенотипа на другой, и в этом переходе есть фаза, когда клетка синтезирует одновременно оба нейромедиатора. Влияние других клеток на выбор нейронами нейромедиатора может осуществляться и без прямого межклеточного контакта. Синтез ацетилхолина в изолированных клетках ганглиев можно вызвать и просто с помощью феды, в которой росли клетки других тканей. Это позволяет предполагать, что такое переключение происходит под влиянием какого-то растворимого вещества, вьщеляемого в феду тканью-нндуктором. [c.125]

Соотношение между синтезом ацетилхолина (а также освобождением из связа 1Н0Г0 с белками соединения) и его ферментативным распадом под влиянием холинэстеразы имеет большое значение для активности холин-ергических структур. [c.411]

Тиаминфосфат вместе с пантотеновой кислотой способствуют синтезу ацетилхолина и, следовательно, необходимы для нормального функционирования нервной системы. [c.129]

Ацетилхолин представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в тканях при помощи специального фермента холинацетилазы. Синтез ацетилхолина в нервной системе протекает при участии глюкозы, распад которой дает ацетильные группы и энергию, необходимую для образования аденозинтрифосфата, обеспечивающего фосфорилирование промежуточных продуктов, необходимых для синтеза. Предпоследним этапом является образование ацетилкоэнзима А. [c.435]

Синтез ацетилхолина в организме идет при участии фермента холинацетилтрансферазы, а гидролитический распад ацетилхолина катализируется другими ферментами — хо-линэстеразами [c.137]

По данным Амбаха [51, при длительном охлаждении изолированного кишечника млекопитаюш,их при температуре 1—4° синтез ацетилхолина прекраш ается, через 4—5 дней охлажденный изолированный кишечник полностью лишается своих нервных элементов и превращается в гладкомышечный препарат, который отвечает только на электрическое раз дражение и ацетилхолин. Таким образом, метод охлаждения кишечника дает возможность различать вещества, действующие прямо на мышечные [c.501]

Роль КоА и его ацилпроизводных в обмене веществ исключительно велика с их участием осуществляется более 60 ра.зличных ферментативных реакций, важнейшими нз к-рых являются 1) окислительное декарбо-ксилирование пировиноградной к-ты 2) Р-окислеиие жирных к-т 3) синтез жирных к-т 4) синтез ацетилхолина из холина и ацетил-КоА эта реакция очень важна для нормального функциопирования нервной [c.370]

Примером реакции трансацетилирования может быть синтез ацетилхолина при участии холин-ацетилтрансферазы (ацетил-КоА холин—О—ацетилтрансфераза, К.Ф.2.3.1.6) [c.98]

Механизм действия витамина Е двоякий. С одной стороны, это важнейший внутриклеточный антиоксидант, предохраняющий от окисления жиры и другие легкоокис-ляемые соединения, а с другой — переносчик электронов в окислительно-восстановн-тельных реакциях, связанных с запасанием освобождаемой при этом энергии. Он необходим для нормального обмена веществ в мышечной ткани. При недостатке этого витамина наступает атрофия мышечной ткани вследствие резкого снижения содержания сократительного белка мышц миозина и замены его коллагеном — инертным белком. Он имеет отношение к синтезу ацетилхолина, так как при его недостатке нарушаются процессы ацетилирования- Витамин Е связывает протромбин и замедляет свертывание крови. [c.164]

Более интересно наблюдение авторов [123], что ДФФ существенно снижает синтез ацетилхолина из ацетата-D in vivo. Однако вряд ли это может иметь какое-либо значение в патогенезе отравления, поскольку известно, что при интоксикации ДФФ образуется значительное количество свободного ацетилхолина (стр. 290). [c.297]

Ацетилхолинэстераза, а также холинацетилаза (фермент, катализирующий синтез ацетилхолина) необходимы для передачи нервных импульсов. Блокирование этой системы приводит к смерти. [c.299]

Ионы Ка и широко распространены в неживой природе. В клетке эти ионы распределены неравномерно ионы натрия выбрасываются из клетки, ионы калия накапливаются в ней. В результате создается разность концентраций одновалентных ионов на клеточной мембране, необходимая для генерации возбуждения в нервных и мышечных клетках. Первично-активный транспорт ионов, осуш5ествляющийся с использованием энергии АТР или окислительно-восстановительных реакций, происходит с участием транспортных АТФаз (см. раздел 1.2.4). Однах о градиент концентрации одновалентных ионов необходим и для функционирования систем вторично-активного транспорта (в том числе сахаров и аминокислот). В клетке ионы калия являются активаторами многих ферментативных процессов, таких как синтез ацетилхолина, синтез белка на рибосомах, дыхание митохондрий, ДНК-полимеразная и РНК-полимеразная реакции, фосфо-фруктокиназная реакция. [c.75]

Цитратсинтазная реакция является не только важнейшим этапом ЦТК, но и компонентом системы образования ацетилхолина в холинергических нейронах. Вместе с ЦЦГ и цитратлиазой она обеспечивает поставку ацетил-КоА для биосинтеза нейротрансмиттера. О большом значении этой функции цитратсинтазы в мозге говорят наблюдения о том, что даже незначительные изменения активности фермента, еще не вызывающие сдвигов в энергетическом обмене, приводят к суи ественным нарушениям в синтезе ацетилхолина и блокируют холинергическую передачу. [c.173]

Создание надежного гистохимического метода локализации холин-трансферазы диктуется необходимостью локализации синтеза ацетилхолина in situ, поскольку прямое топохимическое выявление нейромедиатора ацетилхолина в настоящее время методически невозможно. [c.206]

Коэнзим А (см. формулу на с. 163), соединяясь с ацетильным остатком, который занимает место водорода в его HS-rpynne, образует ацетил-коэнзим А. Последний служит кофактором в соответствующей реакции переноса. Одним из примеров реакции трансацилирования является синтез ацетилхолина [c.128]

Известно еще много процессов, которые ведут к высвобождению НЗКоА из состава ацетил-КоА. Ацетил-КоА является универсальным донором ацетильных групп для реакций ацетилирования. Существует более десяти специфических ацетилтрансфераз, обеспечивающих ускорение реакций переноса ацетильных остатков (синтез ацетилхолина, К-ацетилглюкозамина и т. п.) Во всех случаях вьщеляется свободный НЗКоА. [c.394]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология