Репрессия ферментативного синтеза

Различают экстенсивную и интенсивную регуляцию активности ферментов в клетках и тканях организма. Экстенсивная регуляция обусловлена индукцией или репрессией генов, кодирующих синтез соответствующих ферментов. Увеличение или уменьшение числа активных молекул определяет суммарную активность пула данного фермента в каком-либо компартменте клетки, в ткани или целом органе. В физиологических условиях содержание того или иного фермента в клетке постоянно и регулируется двумя процессами скоростью его синтеза и распада. Оба эти процесса взаимосвязаны и контролируются на генном уровне. Увеличение скорости синтеза ферментативного белка обусловливает активацию внутриклеточных протеиназ и ускоренный распад старых молекул фермента, а снижение скорости синтеза приводит к замедлению распада ферментативного белка. [c.80]

Подведем итоги. Регуляция цепей биосинтетических реакций происходит двумя путями во-нервых, с помощью репрессии (воздействие на синтез ферментов путем блокирования передачи информации) и, во-вторых, посредством механизма обратной связи (воздействие на ферментативную активность). Эти два механизма — грубая и тонкая регулировка — наиболее эффективны, когда они действуют совместно. [c.279]

На основании имеющихся данных можно различать два механизма регуляции действия ферментов по принципу обратной связи а) угнетение синтеза ферментов (репрессия) и б) угнетение ферментативной активности концентрацией конечного продукта. [c.238]

Понижение и изменение некоторых ферментативных процессов в печени может быть также следствием молекулярных нарушений в структуре ДНК на уровне гена-оператора или регулятора. Так, активация синтеза углеводных производных уридин-дифосфата в печени опытных животных, по-видимому, связана со снятием репрессии с оперона, ведающего синтезом ферментов, участвующих в образовании мукополисахаридов [29]. Увеличение синтеза и повышенное использование углеводных производных уридиндифосфата является предвестником развивающихся циррозов печени. [c.110]

Как при индукции, так и при репрессии ферментов малые молекулы метаболита не вызывают повышения или подавления ферментативной активности они действуют на генетический локус, контролирующий синтез данного фермента. [c.437]

Индукция и репрессия представляют собой разные стороны одного и того же явления. В одном случае бактериальная клетка регулирует свою способность к использованию данного субстрата, в другом она регулирует способность к синтезу определенного промежуточного компонента метаболического пути. Функционирование каждого типа регуляции определяется малыми молекулами, которые являются либо субстратом для фермента, либо продуктом ферментативной деятельности соответственно. Малые молекулы, индуцирующие образование ферментов, способных метаболизировать их, названы индукторами. Те же, которые предотвращают образование ферментов, способных синтезировать их, названы корепрессорами. [c.176]

Эта модель получена путем редукции полной системы, учитываюш ей процессы, протекаюш ие согласно схеме рис. II.4. Смысл переменных в системе (II.1.2) следуюш ий и Х2—безразмерные концентрации специфических метаболитов — корепрессоров продуктов Pi и Р2. Единицей времени является характерное время ферментативных реакций — порядка минут. Параметр п отражает порядок реакций репрессии. Параметры А и А2 зависят от субстратов S и S2, активности и содержания ферментов базового метаболизма. В том случае, когда обе системы синтеза идентичны (потребляют одинаковое количество энергии) и концентрации субстратов Si и S2 одинаковы, параметры А и А2 равны и модель (II. 1.2) симметрична. [c.42]

Приведенные выще примеры иллюстрируют репрессию конечным продуктом по принципу обратной связи, характерную для процессов биосинтеза в бактериях. Сходное явление—катаболитная репрессия— состоит в том, что одно из промежуточных соединений в цепочке катаболических ферментативных реакций репрессирует синтез катаболических ферментов. Оно было впервые обнаружено при изучении культуры Е. соИ, растущей на среде, которая содержит в качестве источника углерода не глюкозу, а другое соединение (X). Добавление глюкозы репрессировало синтез ферментов, участвующих в катаболизме X. Это явление вначале называли эффект глюкозы , но потом обнаружилось, что сходные эффекты могут вызывать и другие окисляемые питательные вещества поэтому был предложен термин катаболитная репрессия . Катаболитная репрессия осуществляется при участии сАМР. Молекулярные механизмы индукции, репрессии и дерепрессии осуждаются в гл. 41. [c.101]

КО на неферментные белки иногда может приходиться значительная часть общего белка. Так, например, на долю двух запасных глобулинов в клетках семядолей гороха приходится более 80% общего количества белка (гл. 29) другие примеры подобного рода — глиадин пшеницы и гордеин ячменя. Каково же происхождение таких запасных белков Состав глобулинов семядолей гороха не представляет ничего необычного для белков. Может быть, глобулины — ферменты, которые утратили свои активные центры Мутации, приводящие к нарушению активного центра фермента, могут и не препятствовать синтезу ставшего неактивным белка. А если синтез фермента контролировался путем репрессии продуктом катализируемой реакции, то тем в больших количествах могли бы образоваться молекулы фермента, уже не обладающие ферментативной активностью. Однако состав глиадина и гордеина в достаточной мере необычен (40% глутамина и 14% пролина). Поэтому трудно представить, что они также возникли в результате утраты активного центра, но что впоследствии они сильно изменились, превратившись в эффективную форму запаса углерода и азота в легко доступном для растения виде. Оболочки меристематических клеток, а также клеток, выросших в культуре ткани, содержат до 40% общего белка клетг п [c.16]

Спустя много лет после того, как была открыта положительная ферментативная адаптация, т. е. индукция синтеза фермента в присутствии субстрата (или структурного аналога субстрата), выяснилось, что существует также отрицательная ферментативная адаптация, или репрессия ферментов. В этом случае синтез фермента, вместо того чтобы индуцироваться субстратом, угнетается в присутствии продукта реакции, которую он катализирует. Существование репрессии ферментов было впервые установлено в лаборатории Моно в 1953 г., когда было показано, что синтез трипто-фан-синтазы Е. oli — фермента, определяемого генами irpA и irpB, — подавляется в присутствии триптофана. Биологический смысл этого явления так же очевиден, как в случае индукции р-галактозидазы лактозой для клетки было бы чрезвычайно неэкономно синтезировать ферменты, обеспечивающие последний этап биосинтеза триптофана, в то время когда эта аминокислота в достаточном количестве имеется в окружающей среде. В течение последующих нескольких лет было обнаружено много других случаев репрессии ферментов — в основном ферментов, осуществляющих у бактерий синтез аминокислот и гидролиз фосфорилированных органических соединений. [c.486]

Биосинтез определенных аминокислот из более простых соединений в большинстве случаев осушествляется в ходе последовательных ферментативных реакций, и гены, кодирующие синтез соответствующих ферментов, у бактерий обычно сгруппированы в одном опероне. Например, гистидиновый оперон, в котором локализованы гены для ферментов, катализирующих последовательные стадии синтеза гистидина у Salmonella, содержит гены для десяти ферментов, каждый из которых катализирует одну из реакций, ведущих к образованию гистидина. Аналогично, аргининовый оперон Е. соИ содержит гены для восьми ферментов, которые в совокупности катализируют цепь реакций превращения глутамата в аргинин. Репрессия, вызванная аминокислотой, как и следует ожидать, предотвращает образование всех кодируемых данным опероном ферментов. [c.68]

Однако существуют более специфические виды репрессии синтеза ферментов. Конечный продукт ферментативной реакции может репрессировать образование фермента, который катализирует данную реакцию. В качестве примера можно назвать хорошо исследованный фермент триптофансиитетаза, который репрессируется конечным продуктом реакции — триптофаном. [c.85]

Следует учитывать, что подготовка субстратов для биоконверсии должна точно соответствовать свойствам микроорганизмов. Например, избыток моносахаридов в субстрате может вызвать катаболитную репрессию синтеза целлюлаз, что приведет к остановке ферментативного разложения деполимеризованной фракции целлюлозы и рост микроорганизмов будет осуществляться только за счет фракции моносахаридов. Полнота усвоения субстрата будет точно соответствовать степени распада полисахаридов древесины на стадии предгидролиза. Поэтому подходы к предобработке растительного сырья для биоконверсии в белок целлюлолитическими микроорганизмами должны разрабатываться с учетом особенностей этих продуцентов и базироваться на понимании механизмов ферментативного гидролиза целлюлозы (Синицын, 1988 Швинка, 1988). [c.14]

В живой клетке протекают тысячи различных химических реакций. каждая из которых катализируется специфическим ферментом. Каким же образом достигается их гармоническая синхронизация Очевидно, что клетке выгодно осуществлять реакции, поставляющие энергию, со скоростями, соответствующими ее энергетическим потребностям, и вырабатывать мономериые единицы (аминокислоты, нуклеотиды, сахара) со скоростями, соответствующими потребностям в этих соединениях для синтеза биополимеров белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов). Механизмы, благодаря которым осуществляется такая регуляция, стали предметом исследования биохимиков относительно недавно. Хотя некоторые детали остаются невыясненными, удалось установить общие принципы регуляторных механизмов примеры регуляции скорости ферментативных превращений можно найти в разных разделах этой книги. Сюда относятся механизмы, подобные системам положительной и отрицательной обратной связи в инженерной электронике они реализуются при функционировании ряда ферментов, участвующих в процессах биосинтеза при этом обеспечивается постоянный поток, но не избыток необходимых промежуточных продуктов. В других случаях регуляция осуществляется путем репрессии или дерепрессии процесса образования ферментов биосинтеза. [c.18]

Репрессия синтеза наобсрот, проявляется в снижении скорости образования фермента под влиянием веществ вводимых в среду культивирования микроорганизма-продуцента. Конститутивный механизм синтеза ферментов заключается по-видимому, в образовании их со скоростью не зависящей от наличия специфического субстрата ферментативной реакции. Наконец при полуконститутивном синтезе внесение специ ичеокого субстрата повышает образование фермента синтезируемого в его отсутствие. [c.96]