Хромосома радиация

В течение этого, довольно длительного периода около 4,5 часов-отцовский и материнский геномы не сливаются друг с другом (разд. 2.1.24) они образуют пронуклеусы . Именно в это время может произойти утрата отцовской Х-хро-мосомы. Риск утраты может повышаться при воздействии радиации, особенно если животное облучают в период между оплодотворением и первым делением дробления, т. е. на стадии пронуклеуса. Облучение на этом этапе приводит к появлению животных ХО и не дает генотипов XXY. Следовательно, причиной хромосомного дефекта в данном случае является именно утрата Х-хромосомы, а не нерасхождение хромосом. [c.236]

Из сказанного очевидно, что при анализе действия ионизирующей радиации на хромосомы следует учитывать многоплановую картину повреждений, имея в виду весь спектр дефектов [c.7]

Облучение родителей по медицинским показаниям и трисомия по 21-й хромосоме у их детей. Сообщения о частотах трисомии по 21-й хромосоме (синдром Дауна) у детей матерей, проходивших рентгеновскую диагностику или терапию, противоречивы. Зиглер и др. (1965) [1620] провели сравнение доз радиации, полученных 216 матерями детей с синдромом Дауна с дозами, которые получили 216 других матерей того же возраста и социального происхождения. Дозы были явно выше в случае матерей детей-трисомиков. Ушида и др. (1968) [1663] сравнили частоту анеуплоидии среди детей облученных и необлученных женщин. Несмотря на то, что другие изучавшиеся параметры не проявили никаких различий, среди потомков облученных женпдан оказались десять детей с анеуплоидиями, у восьми из которых был синдром Дауна, а у двух - трисомия по 18-й хромосоме. В контроле обнаружен только один ребенок с синдромом Дауна различие оказалось статистически недостоверным. Однако дозы радиации, полученные гонадами этих матерей, были очень низкими, составляя от 0,007 до 0,126 Гр. Имеются другие работы, свидетельствующие в пользу предположения о повышенной частоте анеуплоидий у детей, появившихся после радиационного облучения их матерей. За прошедшее время исследователи часто возвращались к этой проблеме (см. [c.248]

Цитогенетические данные о действии ионизирующей радиации на хромосомы вносят много нового в проблему корреляции структурных перестроек хромосом и генетического проявления действия ионизирующей радиации. Однако наши представления [c.8]

Профессиональное облучение. Сообщения о хромосомных аберрациях у индивидов, подвергающихся, в силу своей профессии, хроническому облучению, появляются довольно часто. Спонтанно клетки с кольцевыми или дицентрическими хромосомами возникают очень редко (1/2000 клеток после 48 ч культивирования лимфоцитов и 1/8000 после 72 ч). Поэтому они служат хорошими индикаторами воздействия радиации. Однако и простые хромосомные разрывы при облучении тоже увеличиваются в числе [1387]. Облучаемые группы включают рабочих, наносящих фосфоресцирующие вещества на циферблаты часов, персонал, обслуживающий атомные реакторы, и лиц, попавших в аварии, приводящие к утечке радиации. Появилась даже возможность оценить по величине цитогенетических изменений дозы радиации, полученные индивидами. Такая биологическая дозиметрия является полезным тестом, применяемым в радиобиологии человека. [c.250]

Хромосомные поломки и их восстановление. Разрыв хромосом в результате прямого действия биологических доз радиации — процесс маловероятный, так как для этого в узком участке по сечению хромосомы должны разорваться 8—20 химических связей, что требовало бы очень высоких доз облучения, на несколько порядков превышающих дозы, при которых эти разрывы в клетке имеют место [16]. Появление прямых разрывов в хромосомах от непосредственного действия радиации даже при условии, допускающем значительное увеличение чувствительного объема метаболизирующих локусов хромосомы за счет их гидратации, является также процессом мало вероятным. Действительно, при облучении клетки в периоде 5 в дозе 100 р, при которой обычно возникают хромосомные поломки, в чувствительном объеме хромосомы, равном 7 мк , могут образоваться [c.69]

Позвольте сказать несколько слов по поводу доклада Стручкова. В этом интересном сообщении сделана, по сути дела, попытка ответить на один из наиболее важных вопросов радиобиологии в каком состоянии находится ДНК в клетке и в связи с этим — в чем заключается повреждение этих генетически важных макромолекул. Я не могу согласиться с точкой зрения, что хромосома состоит из большого числа нитей ДНК, непрерывных по всей длине хромосомы. Из теории кинетики деградации хорошо известно, что в этом случае доза ионизирующей радиации, которая привела бы к разрыву хромосомы, имела бы величину, на много порядков большую, чем это имеет место на самом деле. Действительно, для того, чтобы вызвать разрыв хромосомы, необходимо, чтобы разрывы в цепях ДНК были близки один к другому, т. е. чтобы они были достаточно симметричными. В этом случае доза облучения должна быть возведена в степень, рав- [c.84]

Заслуживает внимания интересная гипотеза, высказанная Стручковым, о том, что в первую очередь эти изменения происходят в тех участках интерфазной хромосомы, которые в момент облучения находились в гидратированном, метаболически активном состоянии. Вероятно, наблюдаемые нарушения надмолекулярной структуры ДНК всегда имеют место при действии радиации, о чем говорят и данные, сообщенные Шехтманом и Моисеенко. Однако нам представляется, что эти нарушения надмолекулярных структур ДНК необходимы для развития радиационного поражения клетки — необходимы, но недостаточны. Мы приходим к этому выводу на основании того, что аналогичные изменения надмолекулярных структур ДНК наблюдались и [c.195]

В отличие от нерасхождения потеря хромосом, вызванная облучением матерей за несколько недель до или через несколько часов после зачатия,-хорошо установленный факт. Сильный эффект мощности дозы свидетельствует, что опасность сопряжена главным образом с острым облучением высокими дозами, тогда как хроническое облучение при очень низких мощностях дозы, возможно, не увеличивает частоты мутаций. Количественный эффект для человека предсказать трудно, так как большинство спонтанно возникающих зигот ХО у людей абортируется. Исследования на пациентах с кариотипом ХО ясно показывают, что большинство из них обязаны своим происхождением потере одной половой хромосомы в результате задержки анафазы или митотическому нерасхождению во время раннего деления дробления. Заманчиво предположить, что абортированные зиготы ХО являются результатом нерасхождения в мейозе, поскольку мы уверены, что нерасхождение Х-хромосом действительно происходит (об этом свидетельствует существование генотипов XXY и XXX). Неизвестно, приводит ли потеря хромосом в период после зачатия до первого деления дробления к жизнеспособным зиготам ХО у человека, однако появление зигот с таким генотипом даже в отсутствие радиации свидетельствует о повышенном общем риске потери хромосом в ходе первых делений. Вот почему необходимо считать недели, к которым приурочено оплодотворение, периодом особой чувствительности к повреждениям. В это время и в течение нескольких недель после облучения высокими дозами радиации при высоких дозовых мощностях следует избегать зачатия. [c.252]

При облучении пыльников и завязей ионизирующей радиацией величина анеуплоидии у растений значительно возрастает. При утере одной из двух хромосом или, наоборот, если оии имеются в избыточном количестве, в той или иной степени изменяется фенотип организма. Сравнением особей, имеющих по соответствующим парам лишние или недостающие хромосомы, удается установить их роль в генотипе. [c.246]

МИ ВЫСОКИМИ дозами радиации. Мертвые вирусы проникают через клеточную поверхность, по не размножаются. Однако изменения клеточной поверхности, индуцированные проникновением вируса, делают клетки способными сливаться друг с другом. Видовая специфичность при этом не проявляется. Клетки человека могут сливаться с клетками мыши, клетки мыши — с клетками цыпленка и т. д. В течение многих часов ядра гибридной клетки остаются обособленными (за это время можно получить ответы на вопросы, подобные тем, которые были поставлены выше). Позднее оба ядра одновременно переходят к митозу, во время которого, как и в норме, оболочки ядер исчезают, хромосомы удваиваются и разделяются. Когда ядерная оболочка образуется вновь, возникают два гибридных ядра и дочерние клетки отделяются друг от друга. Гибридное ядро продолжает делиться, и возникает клон гибридных клеток. Такие клетки нельзя назвать стабильными. В течение последующих ядерных делений часть хромосом постепенно утрачивается, и число их сокращается до стабильного диплоидного набора. Если при гибридизации использованы клетки разных видов, то теряются преимущественно хромосомы одного вида. Например, в гибридных клетках человека и мыши постепенно утрачиваются хромосомы человека. [c.229]

Изменения в хромосомах, передающиеся потомству, принято называть мутациями. Этот термин впервые ввел де Фриз. Мутации вызывают изменение самых различных признаков у растений. Значение мутаций в эволюции и селекции растений как источника изменчивости считается общепризнанным. Поскольку спонтанные. мутации возникают очень редко, селекционер стремится их индуцировать воздействием радиации и химических мутагенов. [c.170]

На сегодняшний день с помощью данного метода могут успешно решаться следующие задачи 1) межвидовая и внутривидовая идентификация линий 2) кариологическая паспортизация линий 8) контроль стабильности кариотипа или его изменчивости в процессе длительного культивирования клеток 4) оценка действия на клетки различных факторов (онкогенов, вирусов, радиации, химических агентов и др.) 5) сравнение между собой линий, обладающих важными в практическом отношении свойствами с помощью нового приема реконструирования кариотипа 6) выявление точек разрывов на хромосомах и сопоставление их с локализацией онкогенов и других [c.78]

Скорость развития устойчивости зависит от генети-.ческих признаков, и в частности от количества хромосом у самцов и самок данного вида. Зная количество хромосом II положение гена устойчивости в хромосомах, генетики рассчитывают теоретически ход развития устойчивости и могут подсказать пути ее преодоления. Надо также учитывать, что ген устойчивости может появляться мутантно, то есть неожиданно, в результате воздействия каких-либо внешних факторов — радиации или химических еществ. Например, у самцов и самок комнатных мух содержится одинаковый набор хромосом (диплоидность), поэтому при скрещивании устойчивых и неустойчивых особей расщепление будет идти по классической схеме и вероятность появления устойчивых особей уже в первом - поколении будет зависеть от того, каким является ген устойчивости. У самок наутинного клеща содержится 6 хромосом, у самцов — 3 хромосомы (гаплоидность). В этом случае расщепление идет по другой схеме и при скрещивании устойчивых и чувствительных особей уже в первом поколении 1/ популяции должна быть устойчивой [25]. [c.180]

Выше мы рассмотрели некоторые свойства модельных систем в связи с действием на них ионизирующей радиации. Адекватные физико-химические изменения при целом ряде внешних воздействий, которые претерпевают ДНП in vitro и хромосомы in vivo, дают нам основания полагать, что предложенная нами модель позволяет в определенной степени подойти к пониманию действия ионизирующей радиации на хромосомы со специфической степенью структурности на различных этапах митотического цикла клетки. В частности, высокую радиочувствительность концентрированных растворов ДНП, находящихся на стадии конденсации, мы считали бы разумным сравнить с радиочувствительностью хромосом в 2-фазе митоза. Отмеченная нами значительная радиорезистентность уже оформленных нуклеопротг-идных образований, вероятно, резонирует с М-фазой митоза. [c.23]

Таким образом, если допустить, что действие ионизирующей радиации на НМС — ДНК в клетке подобно действию в разбавленном растворе, то высокая биологическая эффективность радиации на эти структуры может быть связана не только с большим размером радиационно-химических повреждений (разрывами полинуклеотидной цепи, модификациями оснований в молекуле ДНК), но и с денатурационными повреждениями. Не исключено, что в клетках более высокоорганизованных существ, чем микроорганизмы, где ДНК входит в состав таких сложных надмолекулярных структур, как хромосомы, именно денатура-циовные повреждения в структуре ДНК могут быть причиной различной реакции клетки на облучение и определять не только размеры повреждения в клетке, но и возможность восстановления этих повреждений. Если считать, что в общем виде наши соображения верны, то изложенное выше можно подкрепить несколькими примерами. [c.64]

Радиомиметики, подобно ионизирующей радиации, повреждают хромосомы, временно задержинают деление клеток (задержка деления может быть обратимой в случае невысоких концентраций препаратов). Азотистые производные иприта действуют преимущественно на быстроделящиеся клетки (кроветворных тканей, костного мозга, половых органов, слизистых оболочек кишечника и желудка, вызывают очаговое поседение волос и подавление образования антител). Отнесение того или иного вещества к радномиметическим иосит все же условный характер, так как действие химического агента значительно з же по сравнению со спектром широчайших изменений, вызываемых ионизирующей радиацией. Радиомиметики могут отличаться друг от друга широтой поражающего действия. К радиомиметикам в основном относят те вещества, химическая природа которых близка к иприту и перекисям. Это соединения, имеющие следующие функциональные группы [c.250]

Важное различие между действием а-частиц и других типов радиации заключается в том, что значительно большая часть разорванных концов, образовавшихся в хромосомах традесканции при облучении а-частицами, оказывается неспособной к соединению по сравнению с разорванными концами, полученными ири облучении нейтронами и рентгеновыми лучами. [c.184]

Различия в относительной частоте разных типов хромосомных аберраций, вызываемых рентгеновыми и ультрафиолетовыми лучами, можно предварительно объяснить следующим образом. Во-первых, нетрудно объяснить, что изохроматидные разрывы не образуются под действием ультрафиолетового света. Изохроматидные разрывы, образующиеся в опытах с действием ионизирующей радиации, являются следствием прохождения одиночной ионизирующей частицы через обе хроматиды. Абсорбция квантов ультрафиолета вдоль трека подобным образом не локализуется, поэтому мы не должны ожидать образования изохроматидных разрывов в опытах с облучением ультрафиолетом. Труднее понять причину того, почему под действием ультрафиолетового света обмены между разрывами в различных хромосомах не происходят, а хроматидные разрывы образуются легко. [c.271]

В ответ на вопрос председателя Revesz [ж] подчеркнул, что исходная линия опухолевых клеток часто была анеуплоидной. Его ELD-линия имела диплоидное число 46, а у мышей нормальным числом является 40. Две отдельные Map KnpoBaHHbie хромосомы в этой линии оказались моносомными. Вполне возможно, что геном для некоторых хромосом, которые определяют собой чувствительность к радиации, может быть моносомным. В ELT гипертетраплоидной линии исходная линия, вероятно, была точным удвоением линии ELD. [c.174]

Многие дупликации и делеции возникают в результате разрывов хромосомы. Причиной разрывов могут служить ионизирующая радиация, действие некоторых химических веществ или вирусов. Разрывы могут также индуцироваться некоторыми особенностями строения и функционирования хромосом. Делеции и дупликации могут возникать и при неравном кроссинговере. Когда в соседних участках хромосомы оказываются похожие последовательности ДНК, то конъюгация гомологов может произойти неправильно. Кроссинговер в таких неправильно конъюгировавших участках хромосом приводит к образованию гамет с дупликацией или делецией. Именно этим способом в результате неравного кроссинговера возникают гемоглобины Lepore и анти-Lepore (рис. 21.10). К дупликациям и делециям приводит также иногда кроссинговер у особей, гетерозиготных по инверсиям или транслокациям. (Эти типы перестроек мы обсудим в двух следующих разделах этой главы.) [c.40]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология