Белки стрессовые

Как следствие метаболической перегрузки, обусловленной образованием избыточного количества чужеродного белка и нехваткой питательных веществ или строительных блоков — аминокислот, может произойти запуск стрессовых механизмов, в частности инициироваться синтез клеточных протеиназ, под действием которых произойдет быстрая деградация рекомбинантного белка. Истощение пула аминокислот может стать результатом эффективной экспрессии не только клонированных генов-мишеней, но и генов самого вектора, кодирующих маркеры устойчивости к антибиотикам. [c.128]

Экстремальные температуры. Причиной стрессового фактора у растений могут быть относительно высокие или низкие температуры. Работ по клеточной селекции на устойчивость к этим стрессам немного. В изученной нами литературе сведений о клеточной селекции к тепловому шоку не обнаружено, хотя белки теплового шока являются предметом пристального изучения биологов различного профиля. Что ка-148 [c.148]

Белки являются обязательными компонентами клеток любого живого организма, выполняющими жизненно важные функции каталитические, регуляторные, транспортные, биоэнергетические, защитные от инфекции и действия стрессовых факторов структурные, запасные и др. В вегетативной массе растений на долю белков приходится 5—15 % сухого вещества, в зерне злаков — 8—18 %, семенах масличных растений — [c.256]

Накопление Г в клетках бактерий характеризует их стрессовое состояние, вызванное ухудшением условий роста, и инициирует перестройку метаболизма бактерий, необходимую для адаптации клеток к дефициту аминокислот и др источников питания При зтом подавляется синтез рнбосомных и тРНК, транскрипция генов, кодирующих структуру рибосомных белков и белковых факторов трансляции, транспорт углеводов, синтез липидов и дыхание Одновременно усиливается транскрипция оперонов, ответственных за биосинтез аминокислот, и ускоряется распад клеточных белков [c.618]

Очень важным свойством цитокининов является их способность повышать устойчивость клеток растения к различным неблагоприятным воздействиям — повреждающим температурам, недостатку воды, повышенной засоленности, рентгеновскому излучению, фитотоксичным воздействиям пестицидов. Механизм такого защитного действия еще не совсем ясен. Однако установлено, что повышение уровня цитокининов при неблагоприятных условиях жизни растения стимулирует синтез стрессовых белков, защищающих клетку. [c.338]

Увеличение уровня абсцизовой кислоты представляет интерес в связи с индукцией этим фитогормоном синтеза стрессовых белков, ответственных за связывание воды, а также его способностью стимулировать состояние покоя, что обеспечивает сокращение потерь растениеводческой продукции при хранении. [c.347]

Интенсивное изучение стрессовых белков растений началось во второй половине 80-х годов. Получено некоторое представление о роли и строении этих веществ, хотя еще в данном вопросе много неясного. Наиболее полно изучена группа белков теплового шока (БТШ). [c.360]

В практике растениеводства давно используется закаливание, позволяющее, постепенно воздействуя внешними факторами, подготовить растение к пересадке в более жесткие условия выращивания. Физиологическая суть закаливания заключается именно в постепенном увеличении уровня стрессовых белков, что обеспечивает выживание организма в изменившихся условиях внешней среды. С открытием этого свойства фитогормонов появились дополнительные возможности по повышению устойчивости растений к абиотическим стрессам. [c.361]

Антистрессовые препараты—препараты, повышающие устойчивость растения в стрессовых условиях. Как правило, их действие связано с активацией синтеза организмом стрессовых белков. [c.457]

Стрессовые белки — специальные белки, синтезируемые организмом в неблагоприятных условиях и позволяющие снизить вредоносное воздействие стрессовых факторов на организм. [c.467]

Системы с кооперативными свойствами (к числу которых относится и цитоплазма) обладают повышенной лабильностью и вместе с тем устойчивостью. Эти свойства зависят от степени взаимодействия составляющих систему элементов. Для цитоплазмы основными элементами являются белок и вода, взаимодействие которых в первую очередь и определяет ее устойчивость к стрессовым воздействиям. С точки зрения развиваемого нами представления о цитоплазме как целостной структурированной системе устойчивость, в частности засухоустойчивость, растений долл<на определяться степенью сохранения структуры и состояния всех ее компонентов и, в особенности, воды и белков. Несомненную роль в сохранении структуры цитоплазмы играет [c.40]

Активация и синтез стрессовых белков (см. ниже). [c.416]

Особый интерес вызывают данные об активации в клетках в условиях стресса синтеза так называемых стрессовых белков с одновременным ослаблением синтеза белков, образую ихся [c.416]

Репрессоры и оперон-специфичные активаторы не влияют на специфичность самой РНК-полимеразы. Этот последний уровень регуляции реализуется в случаях, ггредполагающих массир. изменение спектра экспрессирующихся генов. Так, у E. oli гены, кодирующие белки теплового шока, к-рые экспрессируются при целом ряде стрессовых состояний клетки, считываются РНК-полимеразой только тогда, когда в ее состав включается особый Р. б.-т.наз. фактор Целое семейство этих Р.б. (о-факторы), изменяющие про-моторную специфичность РНК-полимеразы, обнаружены у бацилл и др. бактерий. [c.218]

Периодическое добавление субстрата к растущей культуре рекомбинантных микроорганизмов продлевает экспоненциальную фазу и отсрочивает наступление стационарной фазы, во время которой инициируются клеточные ответы на стрессовые воздействия, происходит синтез протеиназ и другие изменения метаболизма, уменьшающие выход рекомбинантного белка. Для поддержания метаболизма клетки-хозяина количество добавляемого субстрата необходимо постоянно увеличивать. Чтобы обеспечить непрерывный синтез рекомбинантного белка и его стабильность, нужно тщательно контролировать процесс и добавлять субстрат (источник углерода и азота вместе с микроэлементами) сразу, как только в этом возникнет нсобходмость. В зависимости от генотипа микроорганизма и природы рекомбинантного белка при периодической ферментации с добавлением субстрата выход продукта может возрасти на 25-1000 % по сравнению с простой периодической ферментацией. [c.353]

Белки теплового шока (БТШ) — стрессовые белки, вырабатываемые организмом в ответ на сверхоптимальное повышение температуры. [c.458]

Было показано сходство стрессового ответа у бактерий и высших растений в обоих случаях в клетках происходит синтез молекул осмопротекторов, механизмом действия которых является установление осмотического баланса между цитоплазмой и окружающей средой и, кроме того, частичная стабилизация белков при стрессовых условиях. Сходные биохимические пути синтеза молекул осмопротекторов позволили использовать гены бактериального происхождения для получения трансгенных растений, устойчивых к стрессам. [c.70]

Очень важна роль абсцизовой кислоты в устойчивости растений к стрессу. Она, так же как и цитокинин, индуцирует синтез стрессовых белков, в том числе и особой группы — белков синикации. Данные вещества ответственны за обезвоживание семян, что обеспечивает их покой. Растения, не способные к синтезу этого гормона, быстро погибают. [c.342]

Известно, что фитогормоны — цитокинины, абсцизовая кислота и брассиностероиды — повышают устойчивость растений к стрессовым воздействиям. Такое повышение устойчивости связано со способностью данных фитогормонов стимулировать синтез стрессовых белков. [c.359]

Стрессовые белки — особый механизм самозащиты живого организма от стрессового воздействия, присущий большому числу биологиче- [c.359]

БТШ были впервые открыты в 1974 г. у животных, а несколько позже — и у растений. Большой интерес представляет тот факт, что ряд БТШ одинаков у простейших, растений, насекомых, птиц, млекопитающих. Это свидетельствует о консервативности и древности происхождения белков данной группы. БТШ начинают синтезироваться в организме при наступлении температурного стресса — повышении температуры на 8—10° выше нормы. При этом у разных растений температурные оптиму-мы синтеза БТШ неодинаковы, например у арабидопсиса — 37°С, пшеницы— 40°С, риса — 45°С. Скорость синтеза БТШ довольно высока мРНК БТШ появляется спустя 5 мин после начала стресса, а еще через 10 мин обнаруживаются сами БТШ. Максимальной концентрации в клетке БТШ достигают через 1,5—2 ч после начала стресса, и этот уровень поддерживается около 2—4 ч. При продолжении стрессового воздействия, как правило, наступает гибель организма. Через 2 ч после снятия стресса биосинтез БТШ прекращается, а сами БТШ обнаруживаются в растении еще в течение примерно двух суток. [c.360]

Абсолютное количество БТШ и других стрессовых белков даже в максимуме их концентрации весьма незначительно и фиксируется ЛйШь с [c.360]

Помимо БТШ, синтез которых стимулируется главным образом цитокининами и брассиностероидами, растение способно синтезировать еще ряд групп стрессовых белков, большое внимание среди которых вызывают белки синикации (БС), активируемые абсцизовой кислотой. Эти белки обеспечивают связывание воды в растении, а следовательно, и такие процессы, как высыхание семян, противостояние осмотическому и солевому стрессам, резким потерям воды при усиленной транспирации. [c.361]

Такая полифункциональность обусловлена присущим картолинам свойствам стимулировать синтез различных стрессовых белков, активность генома и метаболизм растений. Повышение морозоустойчивости озимой пшеницы и ячменя, обработанных картолином, достигается за [c.361]

Повышение уровня этилена в растении стимулирует образование фитоалексинов (веществ, выполняющих роль антибиотиков у растений), повышает активность хитиназы (фермента, разрушающего хитин пищеварительного тракта насекомых или хитиноподобное вещество, из которого состоят стенки гифов патогенных грибов, после чего их протопласты ли-зируются ферментами растительной клетки), стимулирует синтез другого фитогормона — абсцизовой кислоты, затормаживающей процессы роста и деления клеток и стимулирующей синтез стрессовых белков. У некоторых растений этилен увеличивает содержание фенольных веществ, вредных для многих животных и ингибирующих рост растений. [c.364]

Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды) включают кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон. Эти гормоны усиливают синтез глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы (аминокислот, жирных кислот) и предотвращают резкое снижение глюкозы в крови, например при голодании, физических нагрузках. В мышцах, коже, жировой ткани они усиливают процессы распада белков и жиров, которые используются как энергетические вещества. Такое действие глюкокортикоидов играет важную роль в адаптации организма к различным стрессовым факторам — холода, голода, страха, интенсивных физических нагрузок, так как они мобилизуют запасные питательные вещества (жиры, белки) из периферических тканей и предотвращают истощение запасов гликогена в печени. В печени также происходит синтез новых белков, в том числе адаптогенных ферментов, необходимых для стимуляции адаптационных процессов. [c.145]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Нормальные клетки млекопитающих растут в культуре при 37°С. Если их на короткое время подвергнуть тепловому шоку , повышая температуру (обычно до 43°С), они начинают синтезировать в большом количестве набор специфических белков. Большинство этих белков теплового шока образуются и в ответ на другие повреждающие воздействия. Возможно, именно они помогают клетке пережить стрессовые ситуации Сходные белки синтезируются у Drosophila, дрожжей и даже у бактерий. Изучение последовательностей ДНК показывает, что существует три основных семейства белков теплового шока с мол. массой 25, 70 и 90 кДа. В нормальных клетках было обнаружено множество очень похожих между собой белков из каждого семейства. [c.23]

Функция немышечного актина регулируется, по-видимому, несколькими специализированными белками. Профнлин предотвращает полимеризацию С-актина даже в присутствии достаточных концентраций магния и хлористого калия. Филамин способствует образованию сети актиновых микрофиламентов. Тропомиозин усиливает формирование пучков стрессовых фибрилл актина. а-Актинин способствует прикреплению актиновых микрофиламентов к мембранам, субстрату и другим клеточным органеллам. [c.344]

Участие посторонних белков в сборке, как оказалось, не соответствует традиционному представлению о наличии прямой аналогии между механизмами свертывания полипептидных цепей в искусственных условиях и клетке. Ставшие известными функции молекулярных шаперонов потребовали определенной коррекции давно сформулированного и многократно подтвержденного в опытах in vitro принципа не нуждающейся в каких-либо посредниках самосборки белка. Выяснилось, что это не совсем так. Более того, оказалось, что в сложных клеточных условиях нужны белки, ассистирующие не только котрансляционное и посттрансляционное свертывание полипептидных цепей, но и помогающие транспорту белковых молекул через мембраны, реорганизации, диссоциации и ассоциации белков в олигомерные комплексы, сборке олигомеров внутри органелл и ликвидации белковых повреждений, вызванных стрессовыми и иными внешними воздействиями. [c.420]

Выше уже отмечался двухфазный характер ответной реакции мезофитов на засуху при слабой и (или) непродолжительной засухе на фоне замедленных ростовых процессов большинство физиологических функций (включая фотосинтез и синтез белка) интенсифицируется, а вязкость цитоплазмы уменьшается. Все эти изменения связаны, по-видимому, с адаптационными перестройками метаболизма и структуры протопласта, компенсирующими возникающие повреждения и способствующими вьакиванию в создавшихся неблагоприятных условиях. Именно в этот период даже синтезируются какие-то необычные белки (вернее, белки, отсутствующие у контрольных растений), названные стрессовыми [471]. Правда, обнаружены эти белки главным образом при действии теплового шока — резком и внезапном повышении температуры но имеются отрывочные данные об их синтезе и при других стрессовых воздействиях, на- [c.183]

Хотя лабораторные условия, несомненно, далеки от природных, это не имеет значения для интересующей нас проблемы. Мы должны помнить, что, по мнению неоклассиков, все алло-ферментные варианты и изменения других белков на самом деле представляют собой дикий тип, потому что морфогенетический, физиологический и поведенческий аппараты организмов нечувствительны к различиям, которые мы выявляем электрофоретическими или серологическими методами. Если бы удалось показать, что эти замещения генов имеют значение для организма в любой среде, в какой он может оказаться, или даже в любых стрессовых условиях, с которыми вид, по-видимому, довольно часто сталкивается, то это опровергло бы основы любой нейтралистской теории. Преимущество лабораторной работы заключается в возможности применять гораздо более чувствительные методы анализа, манипулировать внешними условиями и создавать оптимальные схемы экснеримента. [c.255]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология