Бери-бери, болезнь

К указанному в плане количеству пестицидов рекомендуется иметь страховой фонд (графа 5) на случай массового распространения того или иного вредителя или болезни, а также в случае смыва дождем ядов, нанесенных на растения. При планировании страхового фонда следует учесть продолжительность сроков хранения их. При установлении размеров страхового фонда необходимо пользоваться прогнозами распространения вредителей и болезней растений в планируемом году в области, районе, колхозе и совхозе. Страховой фонд пестицидов рекомендуется брать в среднем 10—15% от годовой потребности в них, а в отдельных случаях и больше (расчет приводится по приведенной в приложении форме). [c.29]

Всего страшнее те генетические болезни, которые мы не в состоянии предсказать на основе проверки будущих родителей, не можем выявить достаточно рано или пока еще совершенно не умеем лечить. Жертвы таких болезней требуют ухода, затраты на который обычно не под силу частным лицам, так что обществу приходится брать на себя заботу об этих людях. Если бы даже биохимики и могли для каждой генетической болезни указать причину в виде дефектной структуры гена, то все равно одной биологии недостаточно для решения тех социальных и этических проблем, которые порождаются этими болезнями. [c.582]

Для опытов с искусственным заражением следует брать насекомых в одинаковой фазе развития и одного и того же возраста, обычно после того, как прошла линька, с тем чтобы на развитие болезни не влиял ни процесс линьки, ни период перед ней, когда насекомые не питаются. [c.57]

Для размножения паразита исходный материал следует брать из популяций в той же или иной области. Из массовой популяции вредителя отбирают гусениц (личинок) последних возрастов и докармливают в лаборатории в изоляторах, куда их помещают вместе в возможно большем количестве, что создает благоприятные условия для более интенсивного развития болезни, если вначале были заражены лишь единичные особи. Всех погибших гусениц необходимо вскрыть и проверить на наличие микроспоридий, поражающих вредителя в данной области. Микроспоридий, [c.480]

Например, пусть вероятность того, что ген, случайно выбранный у индивида, идентичен по происхождению одному из двух аллелей того же локуса его брата (сестры), равна 1/2. Если один из сибсов в браке брат—сестра несет ген, который в гомозиготном состоянии вызывает рецессивное заболевание, то другой сибс имеет этот ген с вероятностью 1/2, а риск заболевания для каждого ребенка этой пары равен 1/4. Следовательно, вероятность того, что хотя бы один ребенок от этого брака окажется больным, равна 1-(3/4) , где л-число детей в браке. Таким образом, путем анализа частоты рецессивных болезней в потомстве некоторого числа браков между братьями и сестрами (при условии, что отбор по каким-либо другим признакам отсутствует) можно определить среднее число особей в популяции, имеющих этот рецессивный ген. Те же самые рассуждения справедливы для браков отец—дочь. Однако браки между столь близкими родственниками встречаются крайне редко и запрещены законом. Кроме того, индивидов, вступающих в по- [c.349]

Не плачьте ., не совладал я с своими расходившимися нервами ., перестаньте Вы стыдите меня за мое малодушие и глупость, которую я сделал .. Будем по-прежнему тверды... ни для вас, ни для меня не был неожиданностью исход моей болезни Встретим конец как следует Я теперь буду покоен ., больше не расстрою вас, и вы постарайтесь по-прежнему быть твердой... мне легче будет... позовите ко мне братьев... не бойтесь... я овладею собой [c.311]

Хотелось бы сразу предупредить слабонервных читателей, что эта литература не для них. Гнетущая картина грядущего апокалипсиса, массовые отравления ни в чем не повинных обывателей и братьев наших меньших , жуткие сцены страшных мучений от болезней, появление на свет всевозможных уродов, достойных фильмов ужасов, могут вызвать резко негативные реакции. Однако возникает вопрос насколько все это соответствует действительности Рассмотрим отдельные положения, содержащиеся в этой литературе, и попытаемся разобраться, что к чему. [c.87]

Если речь идёт о болезнях с более ранним проявлением (например, бронхиальная астма), то для разделения пробандов на группы за основу принимают наличие больных братьев и сестёр. [c.206]

Черная ножка. Возбудители болезни — почвенные грибы фитофтора (Phytophthora) и питиум (Pythium). Чаще всего бывает у салата, томатов, горчицы, кресс-салата. Поражает основание стебля у всходов и рассады. В месте поражения стебель чернеет и утончается. Развитию болезни благоприятствуют загущенный посев и излишнее увлажнение почвы. Поэтому посев стараются проводить как можно равномернее в стерильную почву или почвенную смесь хорошей структурьь Для полива следует брать только чистую воду, предотвращая тем самым возможность внесения микроорганизмов, скапливающихся в грязных резервуарах. В теплице поддерживают достаточную освещенность и не слишком высокую температуру. После удаления погибших проростков очаги заболевания по.ливают раствором каптана или цинеба. [c.76]

Процедура концентрирования. Условия обработки виру ссо держащих суспензий эритроцитами для каждого вируса различны. Большую родь играет вид эритрощ1тов. Если для вирусов гриппа и Сендай лучше брать эритроциты кур, то для вируса полиомы — эритроциты морской свинки. Адсорбция любого вируса лучше происходит при температуре 0—4°, а элюция— при 37 Время адсорбции и элюции для каждого вируса различно. Например адсорбция вируса болезни Ньюкасла происходит в течение 12 ча- oBj элюция — за 1 час, а адсорбция и элюция вируса Сендай — в течение одного часа [92]. На время адсорбции и элюции также влияет концентрация эритроцитов в смеси. [c.106]

Для диагностики микозов применяются микроскопические (в том числе гистологические), микологические (культуральные), аллергические, серологические, экспериментальные, молекулярно-биологические и другие методы исследования. Ввиду морфологического многообразия грибов, а также их медленного роста ведущее значение в диагностике микозов имеют морфологические методы обнаружения и идентификации возбудителя. В зависимости от клинических проявлений болезни исследуемым материалом служат пораженные волосы, чешуйки кожи, кусочки ногтей, кожные и ногтевые скарификаты, гной, мокрота, пунктаты лимфатических узлов, костного мозга, внутренних органов, кровь, спинномозговая жидкость, желудочный сок, желчь, испражнения, кусочки тканей, полученные при биопсии или аутопсии, и др. Материал берут по возможности из очага инфекции при соблюдении правил асептики эпиляционным пинцетом, скальпелем, препаровальной иглой, лезвием бритвы, ножницами, ложечкой Фолькмана, пастеровской пипеткой и др. Тампонами материал стараются не брать. Чтобы лучше рассмотреть пораженный участок, можно пользоваться лупой, у больных микроспорией — люминесцентной лампой, в лучах которой пораженные волосы имеют изумрудно-зеленое свечение. При подозрении на поражение дерматофитами ногти обрабатывают 70%-м этанолом для инактивации и удаления наружной (сопутствующей) микрофлоры, состригают и в сухом контейнере доставляют в лабораторию. Патологический материал следует брать в количестве, достаточном для [c.311]

Парафин (Paraffinum soli dum) — смесь твердых нефтяных углеводородов, получаемых при дистилляции парафинистой нефти после отгонки смазочных масел. Очищенные парафины представляют белую массу без запаха и вкуса. Сорта парафина отличаются по температуре плавления сорт А плавится при 54°, сорт Б — при 52°, сорт В — при 50 . Парафин применяется в гистологии для заливки кусочков тканей и органов при изготовлении срезов на микротоме. Для этой цели лучше брать так называемый гомогенизированный парафин, потерявший свою кристаллическую структуру под действием высокой температуры, или смесь парафина и церезина с соответствующей температурой плавления. Из смеси парафина и вазелинового масла готовят искусственный вазелин. Наконец, парафин, как средство обладающее большой теплоемкостью, применяют для тепловых процедур при лечении невритов, артритов и других болезней. Парафин применяют для изготовления свечей. В смеси со скипидаром из него получают крем для чистки обуви и мастику для натирки полов. [c.54]

Торберн Бергман родился в 1735 г. в Швеции. В соответствии с волей отца оп изучал право в Упсальском университете. Однако особого интереса к правоведению у него пе было, и ои с большей охотой посещал лекцип на медицинском факультете. Сильное умственное перенапряжение привело к болезни. После выздоровления Бергман занялся изучением медицины и математики и в 1761 г. стал ассистентом профессора математики. В 1767 г. появилась вакансия на кафедре химии, и благодаря своей репутации Бергман получил кафедру, не опубликовав пи единой химической статьи. Результаты его многочисленных исследований, главным образом в области аналитической химии, проведенных в последующие 16 лет, составили пять больших томов. Вскоре Бергман стал ведущим авторитетом в химии во всей Европе. Его учениками бы.пи Ю. Г. Ган, Ю. Гадолин и братья д Эльгуяр. Постепенно [c.63]

Руднев Д. В., Братусь В. Н. Краткий справочник по применению ядохимикатов для борьбы с вредителями и болезнями зеленых насаждений. Госстройиздат УССР, Киев, 1959. [c.611]

При одновременной борьбе с вредителями и болезнями часто в качестве эмульгатора применяется также бордосская жидкость. При этом в масле предварительно растворяется технический ДДТ. Отдельные действуюп],ие компоненты можно брать как в низких (в весенне-летний период), так и высоких концентрациях (ранней весной) а) бордосская жидкость 1% масла 1% б) бордосская жидкость 3—5% (голубое опрыскивание) - -масло 4—8% (в завпсимости от устойчивости вредителей). При борьбе с грызущими вредителями необходимое количество ДДТ предварительно растворяют в масле. В рабочей эмульсии обычно нет необходимости брать более 0,2% ДДТ (технического). Баковые смеси (без ДДТ) применяются для обработки плодовых и цитрусовых насаждений. Для приготовления баковых смесей используются легкие или средине нефтяные масла дизельное топливо, вазелиновое, трансформаторное, соляровое и веретенное масла. [c.117]

Меры борьбы. Необходимо периодически выявлять, удалять и сжигать растения, пораженные вирусными и микоплазменными болезнями. Посадочный материал следует брать только от здоровых, свободных от вирусов и микоплазменных организмов растений. Важно также проводить систематическую борьбу с тлями и другими переносчиками вирусных и лн1Коплаз-менных заболеваний, выращивать устойчивые сорта, применять высокую агротехнику, повышающую устойчивость малины к болезням. Не следует закладывать новую плантацию малины сразу после удаления старой. [c.189]

Общие проблемы выявления гетерозигот. Впервые важность выявления и изучения гетерозигот для медицинской генетики отметил в 1949 г. Нил [1236]. Им были систематизированы имевшиеся в то время разрозненные данные. Позже (в 1953 г.) появились более полные работы Нила [1237] и (в 1954 г.) Франческетти и Клайна [1084]. Быстрое развитие биохимической генетики сделало возможным выявление гетерозиготных носителей многих болезней, особенно тех, которые обусловлены дефектами ферментов, выявляемых в фибробластах или клетках крови (табл. 4.10). Как правило, активность ферментов у гетерозигот снижена приблизительно вдвое по сравнению с нормальными гомозиготами, однако во многих случаях четкую грань между этими двумя группами провести невозможно. Некоторые индивиды демонстрируют промежуточные характеристики даже при прямом измерении активности фермента. Это неудивительно, если принять во внимание, что разные мутации в составе одного и того же локуса вызывают изменения активности фермента различных типов. Выявление гетерозигот важно не только для изучения механизма действия ферментов, оно имеет очень большое практическое значение. Установление факта гетерозиготности очень существенно для людей, у которых близкие родственники страдают болезнями, детерминируемыми Х-хромосомой или аутосомно-рецессивными болезнями. Например, сыновья женщин, гетерозиготных по Х-сцепленному заболеванию, с вероятностью 50% наследуют эту болезнь. Для большинства аутосомно-рецессивных болезней выявление гетерозигот не играет столь важной роли, если только потенциальные гетерозиготы-братья или сестры больного гомозиготного индивида-не собираются жениться на двоюродных родственниках. Риск появления гомозиготных детей имеется только в том случае, когда будущие родители оба гетерозиготны, а для большинства рецессивных заболеваний вероятность случайной встречи таких гетерозигот чрезвычайно мала (см. закон Харди-Вайнберга, разд. 3.2). [c.54]

Стр. 242. Обострение болезни Некрасова относится к более раинему времени— 1855—1856 гг. 30 июня—1 июля 1855 г. Некрасов писал Тургеневу о своем здоровье А оно крайне худо — и, право, брат, без фразы могу сказать, что едва ли не всего кислее в жизни и смерти — это медленное умираяие, в котором я маюсь (Некрасов, т. X, с. 222). В. П. Боткин,, у которого Некрасов жил летом 1855 г. на даче под Москвой, даже считал, что тот вряд ли поправится (Письмо В. П. Боткина Д. П. Боткину от 25 июля 1855 г.— ГБЛ. ф. 258, папка 6614, ед. хр. 1). [c.458]

В популяциях человека так же, как и в популяциях других организмов, в гетерозиготном состоянии содержится значительный генетический груз, г. е. рецессивные аллели, приводящие к развитию различных наследственных болезней. Как явствует из гл. 18, повышение степени инбридинга в популяциях должно приводить к повышению частоты гомозиготизации рецессивных аллелей. Эта закономерность должна предостерегать от заключения близкородственных браков. Сравнение частот наследственных аномалий у потомков от неродственных браков и от браков между кузенами (двоюродными братьями и сестрами) показывает, что во втором случае частота аномалий обычно значительно выше (см. табл. 20.4). [c.511]

На рис. 113,А и Б представлены фрагменты родословных двух семей, в которых имеются больные миотонической дистрофией. В этих семьях встречаются пациенты с различными формами заболевания (от полного отсутствия клинических симптомов до классической ювенильной формы МД). На примере родословной на рис. ИЗ, А можно наблюдать увеличение длгшы DM-noBTopa при передаче в ряду поколений. У отца пробанда и его брата мутантный аллель содержит 160 TG повторов, в то время как ген МПК пробанда включает 160-1000 TG-повторов. На рис. 113, Б приведен фрагмент родословной семьи, в которой наблюдается переход от классической взрослой формы МД к классической ювенильной форме. При этом можно видеть снижение возраста начала болезни (от 19-50 до 14 лет). У одного из членов этой родословной выявлена экспансия в гене МПК, но не обнаружено клинических проявлений заболевания (обозначены серой штриховкой). Возможно, данное явление обусловлено тем, что оба эти пациента на момент проведения исследования не достигли возраста проявления первых симптомов МД (20-25 лет). Наличие экспансии в данном случае позволяет предполагать возможность начала болезни спустя некоторое время, поскольку в данной семье имеется четкая аутосомно-доминантная схема наследования и не наблюдается проскоков поколений. [c.320]

Дженни, ставшая к 14 годам двойной убийцей, первый раз пришла в ярость по ничтожному поводу. Она переломала мебель и перебила окна в своей комнате, и ее пришлось успокаивать при помощи полиции. Вскоре она задушила свою маленькую постоянно плачущую сводную сестру и убежала, а позднее призналась психиатру, что убила и другую сводную сестру, считавшуюся умершей от воспаления легких. Тщательное исследование не выявило никаких психических аномалий, и лишь из-за наличия эпилепсии у ее брата и хорошей репутации до буйства и обоих убийств ее направили в психиатрическую больницу. Был поставлен лишь диагноз легкой тупости, на грани нормы. Но рентгенологические данные возбудили подозрение на наличие опухоли в левом аммоновом роге. Имплантация электродов выявила локальные эпилептические разряды в гиппокампе. Записанный на пленку детский плач вызвал взрыв судорожных волн в височной доле, как и электростимуляция этого же участка. Этот случай показывает, что бессмысленное агрессивное поведение может быть единственным явным симптомом болезни мозга, в особенности если поражение локализуется глубоко. Необходим какой-либо точный метод диагностирования людей с глубоколежащим поражением мозга. [c.220]

В XVII веке иммигранты из Европы (Голландия, Дания, Германия) прибыли в Южную Африку (современная ЮАР). Среди них были носители генов порфирии ( мягко текущее аутосомно-доминантное заболевание), хореи Гентингтона (аутосомно-доминантная болезнь с поздним началом), семейного полипоза толстой кишки (аутосомно-доминантная болезнь с поздним началом), липопротеиноза (аутосомно-рецессивная болезнь). Семьи иммигрантов были большими (более 10 детей), поэтому число лиц с этими болезнями в ЮАР теперь во много раз выше, чем в Голландии и Дании. Родословная лиц с аутосомно-доминантными болезнями прослеживается до одного брака иммигрантов, а ген липопротеиноза — до брата и сестры, прибывших в 1652 г. в теперешнюю ЮАР. Они, их дети и внуки имели большие семьи, что и способствовало увеличению частоты этого рецессивного гена. [c.152]

По мере роста ребёнка в дошкольном периоде становится очевидным, что развитие в целом запаздывает. Физические параметры будут отставать от нормы из-за гипотонии и общей слабости, речь, вероятно, будет затруднена и может быть поздняя социальная адаптация. Психометрическая оценка показывает, что у большинства детей с синдромом Дауна интеллектуальное функционирование повреждёно умеренно, но возможный диапазон интеллектуального дефекта огромен. В это время полезно помочь родителям в осознании того, что для этого ребёнка являются уместными другие параметры и что сравнение развития ребёнка с сибсами (братьями и сёстрами) не окажет большой помощи. Сравнение с другими родителями детей с синдромом Дауна полезно, но нужно помнить, что каждый ребёнок развивается по-своему. Важно не делать слишком много предсказаний относительно того, насколько хорошо и быстро ребёнок разовьется, и строить своё поведение на основе сдержанного оптимизма и разумных ожиданий, как это касается всех детей. К этому времени должны хорошо развиться пожизненные отношения практикующего врача с ребёнком. Хорошее знание врачом того, что является нормальным для такого ребёнка, позволит рано распознать любые проблемы со здоровьем, особенно в отношении более частых при этом состоянии болезней. Кроме того, однако, проницательный врач будет помнить, что у ребёнка с синдромом Дауна могут возникнуть те же проблемы, что и у любого другого, и что не все симптомы будут вызваны этим синдромом. [c.174]

Семейная гиперхолестеринемия. Рецепторы ЛПНП, играющие ключевую роль в обмене холестерина, синтезируются в клетках печени. Соответственно на гепатоциты (клетки-мишени) должна быть направлена генная терапия. Одна попытка такого лечения сделана в США у женщины 29 лет с резко выраженным атеросклерозом венечных артерий. Эффект предыдущего хирургического шунтирования отсутствовал. Брат больной умер от такой же болезни, не дожив до 30 лет. Генная терапия больной была проведена в несколько этапов. [c.295]

Примечания Хартнап — имя больного, родители которого были двоюродными братом и сестрой Синдром голубой пелёнки сходен с болезнью Хартнапа, когда дополнительно нарушается всасывание а-аминокислот в почечных канальцах, что приводит к триптофанурии. Иногда сюда относят семейную гиперкальциемию с нефрокальцинозом и индиканурией. [c.429]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология