Глицерол фосфат образование из глицерол

Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-З-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из 3-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых [c.393]

Рис. 10.16. Образование глицерол-З-фосфата из диоксиацетонфосфата

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование а-глице-рофосфата (глицерол-З-фосфата) как промежуточного соединения. [c.392]

Как отмечалось, ацилирование глицерол-З-фосфата протекает последовательно, т.е. в 2 этапа. Сначала глицерол-З-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-З-фосфата, а затем 1-ацилглицерол-З-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-З-фосфата) . [c.393]

Рис. 10.17. Образование триацилглицеринов из глицерол-З-фосфата и жирных кислот

Исходными веществами являются глицерин, жирные кислоты, а также дополнительные соединения, входящие в состав фосфатидов, — холин, коламин, серин или инозит. Биосинтез фосфатидов начинается с образования глицерол-З-фосфата. Гли-церол-З-фосфат синтезируется двумя путями 1) фосфорилированием глицерина с участием АТФ под действием глицеролки-назы и 2) восстановлением фосфодиоксиацетона под действием глицерофосфатдегидрогеназы, активной группой которой является НАД Нг. Это показано на схеме [c.325]

Исследования показали, что в биосинтезе триглицеридов исходными веществами служат ацил-КоА и глицерол-З-фосфат. В этом процессе участвуют ферменты ацилтрансферазы. Они переносят остатки молекул жирных кислот на молекулу фос-форилированного глицерина. Вначале путем реакций транса-цилирования образуется фосфатидная кислота, затем под действием фосфатазы она гидролизуется с образованием диглицерида и Н3РО4. Диглицерид снова вступает во взаимодействие с ацил-КоА, и образуется триглицерид. Ацилтрансферазы — двухкомпонентные ферменты. Известно около 20 ферментов этой группы, [c.366]

Отмечено, что если содержание глюкозы в жировой ткани понижено (например, при голодании), то образуется лишь незначительное количество глицерол-З-фосфата и освободившиеся в ходе липолиза свободные жирные кислоты не могут быть использованы для ресинтеза триглицеридов, поэтому жирные кислоты покидают жировую ткань. Напротив, активация гликолиза в жировой ткани способствует накоплению в ней триглицеридов, а также входящих в их состав жирных кислот. В печени наблюдаются оба пути образования глицерол-З-фосфата. [c.392]

Первоначально происходит ацилирование двух свободных гидроксильных групп глицерол-фосфата двумя молекулами КоА-произ-водных жирных кислот с образованием диацилглицерол-З-фосфата. [c.312]

В связи с тем, что свободный глицерин встречается в тканях реже, че м фосфодиоксиацетон, второй путь образования глицерол-З-фосфата более вероятен. [c.325]

Высокое содержание инсулина после еды способствует также проникновению глюкозы в мышцы и жировую ткань. Инсулин стимулирует синтез гликогена как в мышцах, так и в печени. Благодаря большой массе мышцы могут запасать примерно втрое больше гликогена, чем печень. Поступление глюкозы в жировую ткань обеспечивает образование глицерол-З-фосфата для синтеза триацилглицеролов. [c.293]

Напомним, что ферментативные реакции синтеза триглицеридов в печени и жировой ткани сходны. Так, КоА-производные жирной кислоты с длинной цепью взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом с образованием фосфатидной кислоты, которая затем гидролизуется до диглицерида. Путем присоединения к последнему еще одной молекулы КоА-производного жирной кислоты образуется триглицерид. Синтезированные в печени триглицериды либо остаются в печени, либо секретируются в кровь в форме липопротеинов. Секреция происходит с известной задержкой (у человека 1—Зч). Задержка секреции, вероятно, соответствует времени, необходимому для образования липопротеинов. [c.556]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-6-фосфата превращается в две молекулы пирувата, последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата. Третья важная реакция — окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА (С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию трансаминирования пируват связан с аминокислотами, а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фос- [c.443]

Свободный глицерол, выделившийся в просвет кишечника, не утилизируется вновь, а поступает непосредственно в воротную вену. Однако глицерол, высвобождающийся в кишечных клетках, может снова использоваться для синтеза триацилглицерола с активацией в глицерол-З-фосфат при участии АТР. Все длинноцепочечные жирные кислоты, всосавшиеся в клетках слизистой кишечной стенки, в конце концов используются для повторного образования триацилглицеролов. [c.296]

Глицерол, образованный при липолизе, фосфорилируется и восстанавливается до дигидроксиацетонфосфата, который в свою очередь изомеризуется в глицеральдегид-З-фосфат. Последний служит промежуточным продуктом и гликолиза, и глюконеогенеза. Следовательно, в печени, содержащей соответствующие ферменты, глицерол может превращаться в пируват или глюкозу. Возможен и обратный процесс— восстановление дигидроксиацетонфосфата в глицерол-З-фосфат, который затем ги- [c.140]

Рис. 26.8. Метаболические процессы в жировой ткани. Гормон-чувствительная липаза активируется АКТГ, ТТГ, глюкагоном, адреналином, норадреналином и вазопрессином и ингибируется инсулином, простагланлином Е, и никотиновой кислотой. Детали образования глицерол-З-фосфата из промежуточных продуктов гликолиза приведены на рис. 25.1. ПФП пентозофосфатный путь ТГ триацилглицерол СЖК — свободные жирные кислоты ЛПОНП липопротеины

В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-З-фосфата [c.392]

Напомним, что в печени после приема пиш и ускоряется аэробный гликолиз и образование ацетил-КоА и оксалоацетата, а из них — цитрата (рис. 10.22 см. также рис. 10.5). Повышение концентрации цитрата активирует цикл переноса ацетильных остатков в цитозоль. В цитозоле в результате активации ацетил-КоА-карбоксилазы путем дефосфорилирования (см. рис. 10.10) ускоряется синтез жирных кислот. Одновременно стимулируется образование НАДФН в результате реакции малат - пируват, а также в результате активации пентозофосфатного пути (инсулин индуцирует синтез глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Жирные кислоты и глицерол-З-фосфат, образуюш ийся тоже из глюкозы, превраш аются в жиры, которые в печени упаковываются в ЛОНП и секретируются в кровь, а в жировой ткани пополняют запасы жира в адипоцитах. Таким образом в печени и в жировой ткани при пиш еварении одновременно активируются гликолиз и синтез жиров из глюкозы. Перенос ацил-КоА в митохондрии не происходит вследствие высокой концентрации малонил-КоА, который ингибирует карнитин-ацилтрансферазу (см. рис. 10.22) следовательно, не происходит и (3-окисление жирных кислот. [c.306]

Образующийся в результате липолиза глицерин может участвовать в глюконеогенезе или включаться в гликолиз с предварительным образованием глицерол-З-фосфата под действием глицеролкиназы и при участии АТФ [c.428]

Активность триозосфосфатизомеразы можно измерять по убыли или образованию НАДН в зависимости от того, используется ли в качестве субстрата глицеральдегид-З-фосфат, а в качестве вспомогательного фермента — глицерол-З-фосфатдегидрогеназа или соответственно диоксиацетонфосфат и глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназа. В обоих случаях за ходом реакции следят спектрофотометрически, определяя изменение оптической плотности при 340 нм (с. 7). [c.249]

В жировой ткани уменьшается утилизация глюкозы и снижается ингибирующее действие инсулина на липолиз, жир мобилизуется в виде свободных жирных кислот и глицерола. Свободные жирные кислоты переносятся в другие ткани, где они либо окисляются, либо эстерифицируются. Глицерол после активации (превращения в глицерол-З-фосфат) поступает в углеводный пул (в основном в печени и почках). Во время перехода от сытого состояния к голоданию эндогенное образование глюкозы (из аминокислот и глицерола) отстает от ее использования и окисления, запасы гликогена в печени истощаются и концентрация глюкозы в крови падает. Мобилизация жира возрастает в течение нескольких часов, затем содержание свободных жирных кислот в плазме и глюкозы в крови стабилизируется на уровне, характерном для состояния голодания (0,7 —0,8 мкмоль мл и 60—70 мг/100 мл соответственно). Можно полагать, что при этом уровне глюкозы в крови животного ее поступление в ткани обеспечивает потребности утилизации и окисления. Компенсаторное увеличение окисления жирных кислот и ке тоновых тел позволяет снизить уровень окисления [c.297]

В процессе гликолиза молекула глюкозо-б-фосфата превращается в две молекулы пирувата (1), последний в анаэробных условиях восстанавливается до лактата (2). Третья важная реакция - окислительное декарбоксилирование пирувата, которое завершается образованием ацетил-КоА(С2-фрагмент), который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Через реакцию транса минирования пируват связан с аминокислотами 4), а при окислении глицерола (метаболит липидов) образуются триозы (3-фосфоглицериновый альдегид или 3-фосфодиоксиацетон), которые далее вовлекаются в процесс гликолиза (5). Еще один путь метаболизма пирувата - его карбоксилирование и превращение в оксалоацетат (6). В дрожжах он способен метаболизировать также с образованием этилового спирта (7). Реакция карбоксилирования позволяет пирувату либо включится в процесс глюнонеогенеза, либо образующийся из него оксалоацетат участвует в пополнении пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот, если клетка испытывает недостаток АТФ. [c.456]

Реакции (XI.16) и (XI.17) вместе с описанными выше реакциями, приводящими к образованию триозофосфатов, ответственны также за образование валшых промежуточных продуктов липидного обмена (см. гл. XVI) из углеводных предшественников. В летательных мышцах насекомых глюкоза не превращается в молочную кислоту. Здесь фермент, катализирующий реакцию (XI.16), работает в сочетании с другой Ь-а-глицерол-З-фосфат-дегидрогеназой, которая представляет собой флавопротеид, локализованный в митохондриях этой ткани и катализирующий реакцию (XI.166). [c.293]

Хотя в лабораторных условиях можно осуществить реакции, обратные реакциям расщепления триацилглицеролов, в организме биосинтез ацилглицеролов протекает иным путем. Перед образованием ацилглицеролов глицерол и жирные кислоты должны быть активированы при участии АТР. Глицеролкиназа катализирует фосфорилирование глицерола, в результате образуется л-гли-церол-З-фосфат. При отсутствии данного фермен- [c.247]

Триацилглицеролы гидролизуются гормон-чувствительной липазой до свободных жирных кислот и глицерола. Этот фермент отличается от липопротеинлипазы, катализирующей гидролиз липопротеиновых триацилглицеролов перед их поглощением внепеченочными тканями (см. с. 262). Поскольку жировая ткань практически не способна утилизировать глицерол, он диффундирует в плазму крови, откуда поступает в такие ткани, как печень или почки, в которых подвергается дальнейшим превращениям благодаря наличию активной глицеролкиназы. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся в процессе липолиза, превращаются в жировой ткани в ацил-СоА под действием ацил-СоА-синтетазы, а затем вновь эстерифицируются глицерол-З-фосфатом с образованием триацилглицеролов. Таким образом, в жировой ткани осуществляется непрерывный цикл, включающий липолиз и эстерификацию. Однако если скорость липолиза превышает скорость эстерификации, в жировой ткани накапливаются свободные жирные кислоты, которые затем диффундируют в плазму, где связываются сывороточным альбумином в результате уровень свободных жирных кислот в плазме увеличивается. Свободные жирные кислоты плазмы служат одним из основных источников энергии для многих тканей. [c.268]

В жировой ткани осуществляется несколько путей метаболизма глюкозы, в том числе окисление в цикле лимонной кислоты до СО2, окисление по пентозофосфатному пути, превращение в длинноцепочечные жирные кислоты и участие в образовании ацилглицеролов (в форме глицерол-З-фосфата). При поступлении 1люкозы в жировую ткань в большом количестве основная ее часть окисляется до СО2, а также превращается в жирные кислоты. Однако при уменьшении количества потребляемой глюкозы [c.269]

Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза инсулином. Этот гормон ускоряет перенос глюкозы в клетки (например, в клетки жировой ткани) и тем самым способствует увеличению образования как пирувата, необходимого для синтеза жирных кислот, как и глицерол-З-фосфата, необходимого для эстерификации последних. Инсулин способствует переходу пируватдегидрогеназы из неактивной формы в активную в жировой ткани (но не в печени). Кроме того, инсулин способствует активации ацетил-СоА-карбоксилазы, вероятно, в результате активирования протеинфосфатазы. К тому же путем снижения уровня внутриклеточного сАМР инсулин ингибирует липолиз и тем самым снижает кон-цетрацию длинноцепочечных ацил-СоА, которые являются ингибиторами липогенеза. Глюкагон и адреналин вызывают ингибирование ацетил-СоА-карбоксилазы и, следовательно, процесса липогенеза в целом путем увеличения уровня сАМР в результате сАМР-зависимая протеинкиназа катализирует фосфорилирование ацетил-СоА-карбоксилазы и переводит последнюю в неактивную форму. Кроме того, катехоламины ингибируют ацетил- [c.288]

Одним из возможных антикетогенных факторов регуляции является эстерификация свободных жирных кислот, которая зависит от наличия в печени предшественников, обеспечивающих образование достаточного количества глицерол-З-фосфата. Однако в опытах с перфузируемой печенью, взятой у голодного животного, доступность глицерол-З-фосфата не лимитировала эстерификацию. Не вполне ясно, всегда ли доступность глицерол- [c.293]

Фосфатидат (1,2-диацилглицерол-З-фос-фат ) - общий промежуточный продукт синтеза фосфоацилглицеролов и триацилглицеролов. Синтез начинается с глще-рол-З-фосфата, образующегося главным образом при восстановлении дигидроксиацетонфосфата и в меньшей степени путем фосфорилирования глицерола. Глицерол-З-фосфат ацилируется с помощью ацил-СоА и образует лизофосфатидат, который снова ацилируется при участии ацил-СоА с образованием фосфатидата. Эти реакции [c.205]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология